大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用

目的：观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法：30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理加再灌注组（I-postC组）,每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注（LIR）模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4h再恢复血流灌注4h。对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理。全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高（P<0.01）;与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低（P<0.01）。与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少。透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善。结论：LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组,IIR组）、丙泊酚组（propofol组,P组）。各组根据再灌注时间分1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较,IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05）,IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05）,P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较,P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）,Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05）,以6h时相的最高。各组中1,3,6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax与c-fos基因蛋白表达的影响

目的 观察大鼠急性缺血再灌注损伤与凋亡相关基因Bcl-2、c-fos和Bax蛋白表达的关系及参附注射液(SF)的影响.方法 采用整体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型,35只大鼠分为假手术组(C组)、生理盐水30 min对照组(IR 30)、生理盐水120 min对照组(IR 120)、SF 30 min组(SF 30)和SF 120 min组(SF 120),心肌缺血40 min再灌注30 min或120 min后,用免疫组化法检测Bcl-2、Bax和c-fos在心肌中的表达量.结果 与C组比较,IR组心肌Bcl-2、Bax和c-fos蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P＜0.01);与IR组比较,SF组Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax和c-fos蛋白表达显著降低(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P＜0.01).结论 SF对IR心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比值,从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

目的探讨肢体缺血预处理(IPC)和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后肝损伤的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、缺血预适应组(IPC组)和BQ123缺血后处理组(BQ123组),每组8只。测定各组血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量,测定各组肝组织DNA双链百分率。结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均明显升高(P<0.05),DNA双链百分率明显下降(P<0.05);IPC组与LIR组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均显著下降(P<0.05),DNA双链百分率显著上升(P<0.05);BQ123组与LIR组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均显著下降(P<0.05),DNA双链百分率显著上升(P<0.05);IPC组与BQ123组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体IPC和BQ123药物后处理均对大鼠肢体IR后肝损伤有一定的保护作用,抑制ET-1的作用、减弱脂质过氧化和减少中性粒细胞过度活化聚集可能参与了二者的保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓神经元凋亡相关蛋白的表达及其意义

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脊髓神经元Bcl-2、Bax表达的变化及其意义。②方法复制实验性大鼠缺血再灌注模型,采用尼氏染色观察脊髓L2~L5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的变化。③结果大鼠LIR后,脊髓前角神经元周围出现水肿裂隙,Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达量明显上调,12小时达高峰,随后逐渐下降,Bcl-2/Bax的值在24小时最小,而细胞凋亡数量最多,Bcl-2/Bax的值与凋亡数呈负相关。④结论LIR后可导致脊髓前角神经元损伤,并出现细胞凋亡,其发生与Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达有关。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用

目的　探讨牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用。方法　用CCl4诱导形成大鼠急性肝损伤模型 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记 (TUNEL)技术法测定大鼠肝细胞凋亡 ,免疫组织化学法测定大鼠肝细胞Bcl 2、Bax基因表达水平。结果　牛磺酸治疗组肝细胞凋亡指数明显降低 ,Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,与模型组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　牛磺酸具有抑制肝细胞凋亡作用 ,机理可能与通过增强Bcl 2表达及抑制Bax表达有关。     

丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝脏缺血再灌注期细胞凋亡的影响. 方法 成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(sham组,n=18)、缺血再灌注组(IR组 n=18)、丙泊酚组(P组,n=18),咪达唑仑组(M组,n=18).制作70％肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,P、M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与P组比较,M组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达和AI增加(P<0.05). 结论 丙泊酚、咪唑安定可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用,丙泊酚的保护作用优于咪唑安定.     

前脑缺血再灌注后海马神经元Bcl-2和BaX蛋白的表达及刺五加皂甙的影响

目的 :观察前脑缺血再灌注后海马区神经元Bcl -2、Bax的表达及刺五加皂甙对其表达的影响。方法 :SD大鼠随机分为假手术组 (SAM)、缺血再灌注组 (IR)及刺五加皂甙治疗组 (ASS) ,并根据再灌注不同时间分为五个亚组 ,缺血时间均为 2 0分钟。分别于再灌注 3、6、12、2 4、48小时后取脑组织标本。采用免疫组化检测大鼠脑海马的Bcl -2、Bax蛋白表达水平。结果 :Bcl-2蛋白表达 :假手术组呈阴性表达 ,缺血再灌注组再灌注后 6小时可在CA3区检测到Bcl-2阳性神经元 ,2 4小时达峰值 ,48小时逐渐下降。刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比都有显著性增高。Bax蛋白表达 :假手术组海马区呈阴性表达 ,缺血再灌注 12小时在海马CA1区开始表达 ,48小时达峰值 ,刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比 ,都有显著性减少。结论 :刺五加皂甙可通过增加Bcl-2表达 ,抑制Bax表达 ,从而抑制脑缺血再灌注时神经细胞凋亡 ,预防脑缺血再灌注损伤     

黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验

目的：探究黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤（intestinal ischemia-reperfusion,IIR）中的应用情况及对Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平的影响。方法：将9 只成年健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组,分别为假手术组（Sham 组）、模型组（IIR 组）和黄芪注射液组（黄芪组）,每组3 只大鼠,3 组按照再灌注时间（1、3、6 h）划分为3 个不同时相（每一个时相均为1只大鼠）,实验结束后取大鼠肝左叶作为实验标本,利用MIAS-2000 医学图像分析系统及免疫组化法检测全部标本Bax、Bcl-2 表达水平,利用缺口末端标注技术（TUNEL）检测肝组织中肝细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果：与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组3 个不同时相Bax、Bcl-2 表达水平均明显提高（P<0.05）,IIR 组3个不同时相Bcl-2/Bax 降低,黄芪组3 个不同时相Bcl-2/Bax 水平均降低（P<0.05）。与IIR 组对比,黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相Bcl-2/Bax、Bcl-2 都显著提高,Bax 水平降低（P<0.05）。同组中不同时相间对比无明显差异（P>0.05）。与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相AI 均显著提高（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组3 个不同时相AI 都显著降低（P<0.05）。IIR 组与黄芪组同组中不同时相间对比具有明显差异（P<0.05）,而且再灌注6 h 最高。结论：大鼠发生IIR 后可导致肝损伤,而且Bcl-2、Bax 表达水平提高,黄芪注射液的作用机制可能在于调节两种表达,缓解肝细胞凋亡,具有肝保护效果。     

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究不同时限缺血预处理对大鼠肝内胆管缺血再灌注损伤保护作用的差异及其与Bcl-2、Bax表达的相关性.方法健康雄性SD大鼠加只,随机分为正常组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、5 min缺血预处理组(IP 5 min组)、10 min缺血预处理组(IP 10 min组)四组,每组10只.制备IR及IP模型,取肝门周围组织行免疫组化、原位杂交染色检测Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达,TUNEL染色检测胆管上皮细胞凋亡并计算凋亡指数(AI). 结果 TUNEL染色显示胆管上皮细胞凋亡水平以SO组最低、IR组最高、IP 5 min组、IP 10 min组分别居二三位,各组两两比较均有统计学意义.免疫组化染色及原位杂交染色Bcl-2 mRNA和蛋白在各组中的表达程度与TUNEL染色提示的凋亡程度相同,且两两比较有统计学意义.Bax mRNA和蛋白在SO组表达低,而在IR及IP各组表达增高,但IR组、IP 5 min组和IP 10 min组两两比较并无统计学意义(P>0.10). 结论 ①缺血预处理对胆管上皮细胞的保护作用可能与激活上调胆管上皮细胞凋亡抑制基因Bcl-2的表达有关,而Bax表达与保护作用无直接关系.②5 min缺血预处理过程对肝脏缺血再灌注保护作用较好.     

胞二磷胆碱预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对脊髓缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,体质量(230±20)g,按随机数字表法分为3组(n=24):假手术组,缺血再灌注损伤组(IR组)和胞二磷胆碱预先给药组(citi组),各组按灌注后12、24、48、72 h分成4个亚组(n=6).各组均采用改良Zivin法建立脊髓...     

黄芩苷对D-氨基半乳糖致大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠急性肝衰竭的保护作用并探讨可能机制。方法 86只大鼠随机分为正常对照组、模型组和黄芩苷组,模型组和黄芩苷组再分为1、3、5、7天4个亚组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠急性肝衰竭动物模型,黄芩苷组于造模后每隔12h腹腔注射黄芩苷(120mg/kg)1次。全自动生化仪检测血清ALT、AST和TBil水平;HE染色观察肝组织病理学变化;RT-PCR法检测肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达量。统计学处理采用方差分析。结果黄芩苷组肝组织损伤程度明显轻于模型组。黄芩苷组大鼠各时间点血清ALT、AST、TBil水平较模型组明显降低(t=18.85,15.63,8.86;P均<0.01)。黄芩苷组肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA的表达趋势与模型组一致,随时间延长3天时达高峰,5、7天时逐渐降低,与模型组相比Bax、caspase-3 mRNA表达量明显降低(t=-55.51,-16.20;P均<0.01)、Bcl-2 mRNA表达量较模型组升高(t=51.91,P<0.01)。黄芩苷组Bax、Bcl-2蛋白表达趋势与模型组一致,Bax蛋白表达量较模型组明显降低(t=-21.32,P<0.01),Bcl-2蛋白表达量较模型组明显升高(t=50.91,P<0.01);黄芩苷组各时间点Bcl-2/Bax蛋白比率明显高于模型组(t=68.08,58.11,64.04,17.50;P均<0.01)。结论黄芩苷可以通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达和下调促凋亡基因Bax,进而减少caspase-3的表达,保护D-GalN诱导的大鼠急性肝衰竭。     

N-乙酰-L-色氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注后肠损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对大鼠肝脏缺血再灌注中肠损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠24只分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注加L-NAT组(IR+ L-NAT组).用夹闭肝中叶和左叶肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察小肠组织的形态学结构,用免疫组织化学染色观察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达.结果 (1)IR组小肠绒毛结构破坏,肠黏膜充血脱落,上皮细胞变性坏死,出现炎症细胞浸润;L-NAT可使之减轻.(2)免疫组织化学染色显示,与Sham组相比,IR组激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表达升高,L-NAT干预后,Caspase-3和Bax的表达下降,而Bcl-2的表达进一步升高.结论 L-NAT可抑制肝脏缺血再灌注损伤引起的小肠上皮细胞凋亡,减轻小肠上皮细胞损伤.