镉对豚鼠心脏乳头状肌动作电位及收缩力的影响

应用细胞内固定微电极技术,观察了不同浓度CdCl_2对豚鼠右心室乳头状肌快、慢反应AP及Fc的影响.结果表明20μmol/L CdCl_2对快反应APA及V_(max)无显著影响,但却抑制Fc;100和500μmol/L对上述各参数均呈抑制作用.各种剂量的CdCl_2对慢反应电位均可降低APA及V_(max),抑制Fc,缩短APD_(50)及APD_(90),对抗CaCl_2所致的正性频率作用.提示低剂量Cd使心肌细胞兴奋收缩脱耦联.可能有抗心肌Ca~(2+)流效应.     

dl-四氢巴马汀对家兔窦房结和豚鼠心室肌慢反应电活动的影响

用细胞内固定微电极技术观察到dl-四氢巴马汀(THP)30～100μM使家兔窦房结细胞动作电位的振幅(APA)、零相去极化速率(SP_0)和舒张期4相去极化速率(SP_4)逐渐降低,小剂量使动作电位复极90％的时程(APD_(90))延长,大剂量使其缩短,并使心率(HR)减慢。THP 30～300μM使高K~+除极和河豚毒素(TTX)所致的豚鼠乳头状肌细胞慢反应动作电位的APA、零相最大上升速率(V_(max))逐渐降低,复极50％的时程(APD_(50))缩短。实验结果提示THP可能有钙拮抗作用。     

蝙蝠葛碱和利多卡因对人心房和兔房室结细胞动作电位及窦房结功能的影响

蝙蝠葛碱(Dau)浓度依赖性抑制病人心房纤维及家兔房室结细胞APA,V_(max),减慢SR,病人心房纤维SP_4亦明显降低,并延长房室结细胞APD_(90)。利多卡因(Lid)在治疗浓度对AP各参数无明显影响,100μmol/L时明显降低病人心房纤维APA,V_(max),30μmol/L时降低兔房室结细胞V_(max)和SP_4。在两种标本,SR均呈减慢趋势。Dau明显延长家兔SACT,对SNRT,CSNRT,SNRTI和HR无明显影响,但与Lid合用可使CSNRT明显延长。提示Dau明显抑制窦房结传导功能,与Lid合用时使其自律性亦明显降低。Dau抑制心房纤维和房室结细胞AP可能为其临床上有效地治疗室上性快速型心律失常的主要电生理基础。     

呋喃二氢吡啶Ⅰ对豚鼠心肌收缩力及动作电位的影响

呋喃二氢吡啶I(FDP I)呈浓度依赖性地抑制豚鼠心肌收缩力,IC_(50)为1.62μmol·L~1,并能抑制心肌静息后增强效应.成对刺激及正阶梯现象的收缩幅度,离体心乳头状肌细胞跨膜电位实验表明:FDPI 1.0、4.0μmol·L~1能缩短动作电位之APD_(30)·APD_(50),APD_(90),硝苯碇(Nif)0.1.1.0,4.0μmol·L~1亦能缩短APD,但两药在所试浓度范围内,对APA和V_(max)均无明显影响。     

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀的抗心律失常作用

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)10mg/kg对小鼠乌头碱、豚鼠哇巴因、兔肾上腺素诱发的心律失常有明显对抗作用;2mg/kg对大鼠冠脉结扎和再灌注引起的心律失常有保护作用;EBP能降低离体豚鼠乳头状肌及右房自律性,延长不应期,增加收缩性。EBP明显延长豚鼠乳头状肌APD_(20),APD(90),不影响APA,RP,OS,V_(max)。     

胍丁胺对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca~(2 )浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca~(2 )内流和K~ 外流减少有关。     

胍丁胺抑制兔房室结细胞的自发活动(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对兔房室结细胞自发活动的影响及其作用机制.方法:应用玻璃微电极方法.结果:Agm不仅剂量依赖地抑制兔房室结细胞自发活动的V_(max),APA和VDD,RSF;而且延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的作用;而L-NAME不能影响Agm的作用;提高灌流液中的Ca~(2 )浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可拮抗Agm延长APD_(90)的作用.结论:Agm对房室结细胞自发活动的抑制作用由咪唑啉受体和/或肾上腺素α_2-受体介导,并与Ca~(2 )内流和K~ 外流减少有关.     

肉毒碱对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的影响

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD_(50))和复极90%时程(APD_(90))明显缩短。VBt有延长心室肌细胞动作电位时程的作用(P<0.01),并能显著减轻缺血心肌细胞的APD_(50)和APD_(90)的缩短程度,但对APA和dv/dt的缺血性变化则无明显改善。     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

植物性雌激素金雀异黄素对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应

目的:研究植物性雌激素金雀异黄素(genistein,GST)对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制.方法:应用经典玻璃微电极方法.结果:GST(10-150μmol/L)不仅以剂量依赖性方式抑制窦房结起搏细胞的零相最大上升速度(V_(max)),舒张期除极速度(VDD),起搏放电频率(RPF)和动作电位幅度(APA),而且延长复极化90％时间(APD_(90)).提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5μmol/L)均可逆转GST对起搏细胞的上述电生理效应,但NO合酶阻断剂L-NAME(1 mmol/L)对GST的效应并无影响.结论:GST对家兔窦房结具有负性变时作用,并可延长复极化时程.这些效应可能与其抑制钙离子内流及钾离子外流有关.     

磷酸羟基喹哌对豚鼠右室乳头状肌动作电位和收缩力的影响

本文采用常规微电极技术,研究了HPQP对豚鼠乳头状肌电和机械活动的影响。HPQP在10μmol/L以上是浓度依赖性地抑制收缩力,延长动作电位时程和有效不应期,低浓度时仅抑制V_(max),浓度在100μmol/L以上时可使动作电位幅度降低。在30μmol/L时能对抗乙酰胆碱缩短左房肌动作电位时程的作用。HPQP 100μmol/L能对抗哇巴因诱发的后振荡电位。结果提示:HPQP能非特异性地抑制Na~+,K~+和Ca~(2+)的跨膜转运。     

关附庚素对离体豚鼠心肌生理特性及电活动的影响

GFG 7.1～42.5μg/ml对离体豚鼠心房自律性、收缩性均有明显抑制作用,其强度与剂量呈线性关系。浓度为10～160μg/ml时,对乳头状肌的收缩性也有明显的抑制作用。GFG还能明显降低左心房和乳头状肌的兴奋性和功能不应期。对离体豚鼠在心室乳头状肌电活动的影响通过微机处理,表明GFG具有明显延长APD、降低V_(max),延长ERP的作用。     

Electrophysiological effects of haloperidol on isolated rabbit Purkinje fibers and guinea pigs papillary muscles under normal and simulated ischemia

Aim： Overdoses of haloperidol are associated with major ventricular arrhythmias, cardiac conduction block, and sudden death. The aim of this experiment was to study the effect of haloperidol on the action potentials in cardiac Purkinje fibers and papillary muscles under normal and simulated ischemia conditions in rabbits and guinea pigs. Methods： Using the standard intracellular microelectrode technique, we examined the effects of haloperidol on the action potential parameters [action potential amplitude （APA）, phase 0 maximum upstroke velocity （Vmax）, action potential amplitude at 90% of repolarization （APD90）, and effective refractory period （ERP）] in rabbit cardiac Purkinje fibers and guinea pig cardiac papillary cells, in which both tissues were under simulated ischemic conditions. Results： Under ischemic conditions, different concentrations of haloperidol depressed APA and prolonged APD90 in a concentration-dependent manner in rabbit Purkinje fibers. Haloperidol （3 μmol/L） significantly depressed APA and prolonged APD90, and from 1 μmol/L, haloperidol showed significant depression on Vmax; ERP was not significantly affected. In guinea pig cardiac papillary muscles, the thresholds of significant reduction in APA, Vmax, EPR, and APD90 were 10, 0.3, 1, and 1 μmol/L, respectively, for haloperidol. Conclusion： Compared with cardiac conductive tissues, papillary muscles were more sensitive to ischemic conditions. Under ischemia, haloperidol prolonged ERP and APD90 in a concentration-dependent manner and precipitated the decrease in Vmax induced by ischemia. The shortening of ERP and APD90 in papillary muscle action potentials may be inhibited by haloperidol.     

环维黄杨星D对豚鼠离体心肌的正性变力作用

本文研究了环维黄杨星D(CVB—D) 对豚鼠离体心肌的变力作用.在0.3～100μmol/L范围内,CVB—D对左、右心房肌均呈现剂量依赖性正性变力作用.CVB—D 30μmol/L增强左心房肌静息后收缩正性阶梯和成对刺激效应.乳头状肌动作电位和收缩力同步记录的结果表明,CVB—D 30μmol/L加强心肌收缩力,延长APD_(50)和APD_(90),但对V_(max)、APA和RP影响不大.因此,CVB—D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca~(2+)跨膜内流和增加细胞内Ca~(2+)释放所致.     

金属硫蛋白对缺氧和复豚鼠乳头状肌动作电位的影响

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响。方法：利用标准的玻璃微电极技术，将标本暴露于缺氧液（低氧，高钾，无糖，ｐＨ６．８）和ＭＴ。结果：ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响；单纯将标本于缺氧液，明显使ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０缩短，增高ＲＰ水平，降低ＡＰＡ及Ｖｍａｘ；缺氧液加ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）后，则使氧期间的ＲＰ，     

7－氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响

７一氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响夏国瑾，曾维忠，姚伟星，戴水平，江明性，黄文龙，黄忱亚，彭司勋（同济医科大学药理学教研室，武汉４３００３０；中国药科大学药物化学研究室，南京２１０００９）７－氯苄基四氢巴马汀（...     

中华眼镜蛇全毒对离体大鼠窦房结和乳头肌的电生理效应

用玻璃微电极和心脏活体灌流技术,观察到中华眼镜蛇全毒(1μg/ml)在5min内使离体大鼠窦房结起搏动作电位振幅(APA)降低48.1±SD5.8mV,最大舒张期电位(MDP)衰减-52.0±3.0mV,并最好发生“非可逆性去极化”。舒张期4相去极化速率(RP4D)减慢57.1±SD3.5 mV/s,并产生不规则的类“后电位振荡”现象,导致4相去极化和复极化的紊乱,窦性周长(P)亦延长150±SD70ms。离体大鼠乳头肌经蛇毒1μg/ml灌流,3min内即呈现剧烈的负变力效应,等长峰张力(PCF)衰减了12.5±SD 2.8mm。上述结果提示,中华眼镜蛇全毒中可能含有类“心脏毒素”组分。     

葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响

目的　观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果　①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论　葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。