纵隔淋巴结转移肺癌外科治疗体会

１９８７年１月～１９９３年１２月，作者施行肺癌手术４２６例，术后病理证实纵隔淋巴结转移（Ｎ２）肺癌１５９例，其中中心型肺癌８１例，周围型肺癌７８例。行根治性手术１３５例，姑息性手术２４例。术后随访：１年生存率７１．１％，３年生存率２９．０％，５年生存率２１．７％。资料表明，影响Ｎ２肺癌手术效果的主要因素有细胞类型、转移淋巴结数量和部位以及手术根治程度。除Ｔ４肿瘤外，肺癌Ｔ分级对手术预后不构成主要影响。为达到根治目的和正确判定预后，术中应当广泛清除肺门和纵隔淋巴结     

原发性肺腺癌光镜与电镜对照研究

本文对30例肺腺癌进行光镜与电镜对照研究,旨在对肺腺癌的超微结构、组织发生及电镜下细胞类型等问题作进一步探讨。电镜样品均立即取材于术后肺标本,常规电镜包埋、切片、染色,100cx透射电镜观察。同时作光镜对照。 30例肺腺癌光镜按WHO1981年肺癌组织分型     

nm23基因在肺癌中的表达

目的研究ｎｍ２３基因产物与肺癌临床病理间的关系。方法应用ＳＡＢＣ免疫组化法，检测６９例肺癌中ｎｍ２３基因产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的表达情况。结果ｎｍ２３在肺癌中有较高表达，阳性率７９．７％（５５／６９），其中鳞癌１００％（３１／３１），腺癌７１．４％（２０／２８），小细胞癌４０％（４／１０），在鳞癌中的表达较腺癌及小细胞癌高（ｐ＜０．０５）。但ｎｍ２３的表达与肺鳞癌的分化程度无关（ｐ＞０．０５），与肺鳞癌、肺腺癌及其它肺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移无关（ｐ＞０．０５）。结论提示肺癌的形成和转移与多基因、多步骤的遗传学改变有关，应将ｎｍ２３基因与其他因素进行同时研究，以准确反映肺癌恶性生物学行为的重要特点。     

原发性肺腺癌光镜与电镜对照研究

<正> 本文对30例肺腺癌进行光镜与电镜对照研究,旨在对肺腺癌的超微结构、组织发生及电镜下细胞类型等问题作进一步探讨。电镜样品均立即取材于术后肺标本,常规电镜包埋、切片、染色,100cx透射电镜观察。同时作光镜对照。 30例肺腺癌光镜按WHO1981年肺癌组织分型     

原发性肺癌胸部CT表现与手术切除的关系探讨

目的探讨原发性肺癌胸部ＣＴ表现与手术切除的关系。方法将９５例经手术和病理证实为原发性肺癌的患者分为３组：根治性切除组、姑息性切除组、探查组。分别测量３组ＣＴ肿瘤直径、纵隔肺门淋巴结受侵ＣＴ纵向厚度,记录纵隔、肺门及胸内结构改变。结果根治性切除组、姑息性切除组、探查组肿瘤直径分别为４．１０±１．７５,３．９０±１．２０,５．２０±３．６６（ｃｍ,ｘ±ｓ,Ｐ＞０．０５）。纵隔肺门淋巴结受侵ＣＴ扫描纵向厚度分别为２．６８±１．６０,４．０２±１．５６,４．８５±３．２８（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。手术探查组ＣＴ特征主要表现为纵隔、肺门结构变形。结论肿瘤直径大小与手术切除无明显直接关系,纵隔肺门淋巴结受侵厚度是影响手术切除的重要因素。当纵隔肺门淋巴结受侵、胸部ＣＴ纵向厚度≤２．６８±１．６０ｃｍ时,临床上可行根治性肺切除。明显纵隔、肺门结构变形可视为手术禁忌症。     

肺癌纵隔淋巴结转移的临床病理探讨

目的 从病理学角度探索肺癌纵隔淋巴结（Ｎ２）转移的特点。方法 为３９８例肺癌患者施行根除性肺陈除淋巴结廓清术,对其中１６０例Ｎ２肺癌的３５２组纵隔转移淋巴结进行病理学研究。结果 肺癌Ｎ２转移可呈现单组、多组和跳跃式转移,分别占４１．２％、５８．８％和２９．３％。Ｎ２转移分布最密集的部位是第７组淋巴结,占４８．８％,其次是第４、３、５组淋巴结,分别占４５．６％,３１．３％和２５．６％;而且Ｎ２转移分     

nm23基因在肺癌中的表达

目的 研究ｎｍ２３基因产物与肺癌临床病理间的关系。方法 应用ＳＡＢＣ免疫组化法，检测６９例肺癌中ｎｍ２３基因产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的表达情况。结果 ｎｍ２３在肺癌中有较高表达，阳性率７９．７％，其中鳞癌１００％，腺癌７１．４％，小细胞癌４０％，在鳞癌中的表达较腺癌及小细胞癌高，但ｎｍ２３的表达与肺鳞癌的分化程度无关，与肺鳞癌、肺腺癌及其它肺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移无关。结论提示肺癌的形成     

nm23基因在人肺癌中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系

应用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色方法，研究转移抑制基因ｎｍ２３表达产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）在人肺癌中的表达及其意义。结果表明：ＮＤＰＫ／ｎｍ２３在人肺癌中有较高的表达，阳性率为５４．５％（４８／８８），其中鳞癌４３．５％（２０／４６），腺癌的６６．７％（２８／４２），在腺癌中的表达较鳞癌高（Ｐ＜０．０５）。在鳞癌中，无肺门或纵隔淋巴结转移者其阳性率为５９．３％（１６／２７），伴有肺门或纵隔淋巴结转移者阳性率为２１．１％（４／１９），差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；ＮＤＰＫ／ｎｍ２３表达与肺腺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移无显著相关（Ｐ＞０．０５）；与肺癌分化程度和临床病理分期无显著相关。本组结果表明：ｎｍ２３基因可能在肺鳞癌和腺癌形成及转移过程中起不同的调节作用，其表达程度与肺鳞癌淋巴结转移呈负相关，与肺腺癌有无淋巴结转移无关。     

经支气管镜淋巴结针吸活检对肺癌的诊断意义

目的评价经支气管镜淋巴结针吸活检（TBNA）在纵隔肺门肿大淋巴结诊断中的作用。方法对CT检查发现纵隔肺门淋巴结肿大,但估计支气管镜检查不能发现气管或支气管内新生物的77例患者,在支气管镜检查过程中完成TBNA操作,直接涂片送检。结果38例诊断为肺癌,35例诊断为肺部良性疾病,4例最终无明确诊断。77例患者共穿刺128个部位,225针,其中TBNA穿刺成功222针（98．7％）。35例肺部良性疾病的TBNA总结果均为阴性。38例肺癌患者中,TBNA总结果阳性31例（81．6％）,其中9例患者TBNA涂片为惟一病理学证据。38例肺癌患者共穿刺63个淋巴结,其中TBNA结果阳性41例（65．1％）。TBNA结果的阳性率与病理类型和淋巴结大小有关。TBNA不良反应很少,52例（67．5％）患者穿刺部位少量出血。结论TBNA安全性好,对肺癌的诊断和分期判定有很大帮助,但对肺部良性疾病的诊断帮助不大。     

肺类癌12例临床分析

为了探讨肺类癌的临床特点、诊疗方法与预后的影响因素，对12例肺类癌病例进行回顾性研究。12例惠者中2例伴有类癌综合征，2例术前经纤支镜确诊。术式包括肺叶切除9例，开胸探查1例,全肺切除2例，无手术期死亡和并发症。全组5年生存率为72．65％．类癌5年生存率为84．23％，不典型类癌为66．68％。初步研究结果提示，肺类癌属低度恶性肿瘤；影像学及纤维支气管镜检查对诊断具有重要价值；光镜HE染色常可诊断，但嗜银染色及电镜确定特征性嗜银性神经内分泌颗粒是确诊的可靠标准；治疗应以保守性外科手术切除为主，尽量保留肺功能为手术原则；手术切除后预后良好，远期疗效明显优于肺癌。     

肺癌淋巴结转移特点的临床分析

目的探讨原发性肺癌胸内淋巴结转移特点及转移方式，为确定肺癌术中淋巴结廓清范围提供依据。方法按Naruke肺癌淋巴结分布图作为淋巴结廓清标志，对105例肺癌行完全性切除及系统性淋巴结廓清术。结果105例肺癌，共清除淋巴结801枚。N1占15．9％(59／371枚)，N2占14．9％(64／430枚)。跳跃性N2共12例，分布在纵隔第2、4、5、6、7组淋巴结。肺原发肿瘤大小与淋巴结转移之间无明显关系。小细胞肺癌淋巴结转移率最高，腺癌淋巴结转移率亦高于鳞癌。肺癌淋巴结可呈跳跃式纵隔转移，且肺下叶癌较肺上叶癌多见。结论肺癌淋巴结转移具有多组别、多区域及跳跃性特点，系统性胸内淋巴结廓清在肺癌术中应常规应用。     

人肺腺癌细胞LALU血管生成过程的形态学及超微结构观察

目的 观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点。方法 采用人肺腺癌细胞株LALU经SICO鼠皮下移植瘤模型,用光镜和电镜动态观察不同时期肿瘤血管生成状态。结果 光镜显示,人肺腺癌移植瘤第2－10天时可分为血管生成前期和血管形成期,第20天出现肺转移灶。电镜显示,人肺腺癌移植瘤第2天出现成血管细胞;第4－10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔并伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展;第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不或缺陷。其全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论 病理形态学及电镜的特征形态学改变,提示肿瘤血管生成与转移有关,可为肺癌的血管导向治疗提供重要依据。     

肺癌纵隔淋巴结转移及广泛廓清的价值

目的研究肺癌纵隔淋巴结转移（Ｎ２）频度、分布范围及特点,为广泛廓清提供依据。方法总结９年间手术切除３８６例肺癌患者的临床资料。术中按Ｎａｒｕｋｅ肺癌淋巴结分布图对肺门、同侧纵隔淋巴结进行广泛廓清。结果Ｎ２１４７例,占３８．１％,清除转移Ｎ２２８９组。Ｎ２转移率在鳞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌分别为３０．１％、４４．１％、４８．０％及５０．０％。肺上叶Ｎ２７１例,清除转移Ｎ２１４６组。上纵隔转移１２４组,占８４．９％;下纵隔转移２２组,占１５．１％。肺下叶（包括中叶）Ｎ２７６例,清除转移Ｎ２１４３组。下纵隔转移６７组,占４６．９％;上纵隔转移７６组,占５３．１％。跳跃式转移７９例,占Ｎ２转移的５３．７％。跳跃式纵隔转移１６例,占１０．９％。结论肺癌纵隔淋巴结转移具有跳跃性、多发性。只有广泛清除了上下纵隔淋巴结,才有可能达到根治。     

肺原发恶性纤维组织细胞瘤的影像表现

探讨肺原发恶性纤维组织细胞瘤（ＭＦＨ）的影像特点,提高术前确诊率。方法对本院７例及文献中４４例共５１例影像资料进行分析。包括胸片５１例,ＣＴ９例及ＭＲＩ１例。结果本院肺原发ＭＦＨ占同期肺癌０．０１％。全组发病中位年龄５５岁。主要症状为咳嗽、血痰及胸痛。随诊４０例中,死因不明５例,复发和（或）转移１５例,复发率为４２．８％（１５／３５）,发生在一年内占８０．０％。肿瘤位于右叶３４例,左叶１７例。周围型４９例,占９６．１％;中心型２例,占３．９％。影像表现：肿瘤呈软组织肿块,瘤体较大,≥５ｃｍ者３５例,占６８．６％。形态呈规则或不规则形。边缘光整或界限清者２９例,占５６．９％;伴有分叶者２２例,占４３．１％;密度均匀者３３例,占６４．７％。少数病灶边缘有毛刺、囊性变及空洞形成。ＣＴ显示病变密度低且有坏死区,周围组织器官受侵。结论肺原发ＭＦＨ的影像表现虽无特征,但瘤体大,边界清,少分叶,少毛刺,密度低,可有别于常见的肺癌和良性肿瘤。ＣＴ及ＭＲＩ检查有助于显示病变内部密度、侵犯范围和转移情况,可提高诊断率。本病变恶性度高,复发转移快,根治切除可有长期生存的可能     

肺癌全肺及肺叶切除术后胸部X线与CT检查的对比研究

为探讨肺癌患者全肺或肺叶切除术后胸部改变的Ｘ线及ＣＴ诊断价值，将经手术切除全肺或肺叶后的７０例原发性肺癌患者的正位胸片与同期ＣＴ片进行对比研究。结果显示，膈肌升高７０例（１００．０％），纵隔器官移位６６例（９４．３％），纵隔脂肪组织移位９例（１２．９％），胸腔积液和随后形成的胸膜肥厚３４例（４８．６％）。Ｘ线正位片对术后两侧纵隔可作整体描述，ＣＴ可清楚显示主动脉弓回转３６例（５１．４％），对侧肺组织疝入１８例（３３．３％），右肺术后奇静脉食管窝变小或消失２６例（８３．９％），左肺术后扩大１７例（４３．６％）。ＣＴ诊断肺内肿瘤复发及转移各９例（１２．９％），Ｘ线诊断肺内肿瘤复发及转移为５例（７．１％）及６例（８．６％）；ＣＴ显示纵隔淋巴结肿大１５例（２１．４％）、Ｘ线为７例（１０．０％）。结果表明，常规Ｘ线片及ＣＴ对全肺或肺叶切除术后的评估各具优点，ＣＴ能直观地显示术后纵隔结构的再分布及术后空腔的细微变化，并可作密度值测量，能更多更早地发现术后胸内肿瘤复发转移及纵隔淋巴结肿大，因而更有价值。     

肺鳞癌、腺癌肿瘤大小与淋巴结转移关系的临床研究

背景与目的 淋巴结转移是肺癌转移的主要途径，也是影响预后的重要因素。本研究的目的是探讨肺鳞癌、腺癌肿瘤大小与淋巴结转移的关系。方法 对240例肺鳞癌、腺癌进行分析，探讨不同大小原发肿瘤中淋巴结转移的情况。结果 肿瘤最大径（d）≤2cm、2cm〈d≤3cm、3cm〈d≤6cm、6cm〈d≤10cm、d〉10cm组的胸内淋巴结转移率分别为50．0％、35．1％、52．8％、52．1％、71.4％，肿瘤大小与胸内淋巴结转移率之间无相关性（r=0．10，P〉0．05）。腺癌的胸内淋巴结转移率（58．8％）显著高于鳞癌（42．9％）（P〈0．05）。43例d≤3cm的肺癌患者中7例（16．3％）发生纵隔淋巴结转移，均为中低分化。结论 原发肿瘤大小并非胸内淋巴结转移的决定因素；肺腺癌较鳞癌更容易发生淋巴结转移；d≤3cm的肺癌患者也存在纵隔淋巴结转移；肿瘤分化程度可能在小病灶肺癌的淋巴结转移中起重要作用。     

抑癌基因P~(53)在肺癌中表达的意义

应用免疫组织化学技术—ＳＰ法，检测了１０６例原发性肺癌组织中Ｐ５３蛋白的异常表达，阳性表达率为５２．８％，其中鳞癌Ｐ５３蛋白阳性表达率为５２．８％，腺癌为４７．１％，未分化癌为６３．２％，其与组织学分型、分级及临床ＰＴＮＭ分期无关。Ｐ５３蛋白表达与肺腺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而在肺鳞癌和未分化癌中则未见．Ｐ５３蛋白表达与肺门或纵隔淋巴结转移间有相关性（Ｐ＞０．０５）。提示Ｐ５３抑癌基因突变在不同类型肺癌的演变过程中可能发挥不同的作用。     

306例肺癌的淋巴结转移规律

目的 探讨可切除性肺癌的胸内淋巴结转移规律。方法 从l992年1月至2000年l2月，对306例肺癌患者施行根治性切除术和系统性胸内淋巴结清扫，分别记录各区淋巴结的数量、大小、颜色和质地，并进行病理检查。结果 全组共清扫胸内2456个区的46l4个淋巴结，平均每例15.1个。经病理检查证实其中521个区的954个淋巴结存在转移癌。胸内淋巴结的转移率高达61．8％，纵隔淋巴结的转移率高达43．5％。围绕肺门或肺根部的11、10、7、5和4区淋巴结的转移频度比远离肺根部的9、6、3、2、l区淋巴结高。小细胞肺癌的淋巴结转移率明显高于非小细胞肺癌(P＜0.01)。淋巴结转移率与淋巴结的大小、颜色和质地均有密切关系(尸＜0.00l，P＜0.00l，P＜0.001)。结论 多数肺癌的淋巴结转移遵循由近及远、自下而上、由肺内经肺门再向纵隔的顺序转移规律，少数纵隔淋巴结转移呈“跳跃式”。肺切除术时施行系统性胸内淋巴结清扫是必要的。     

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因，位于3p14．2，跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况，探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达，癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161），肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78．8％（26／33）；肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织（P〈0．001）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系（P〈O．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％显著高于无吸烟组49．5％（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。     

纵隔淋巴结肿大作为非小细胞肺癌N病变标记的意义

报告５６例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）手术摘除的纵隔淋巴结标本的直接观察结果。发生淋巴结肿大（直径≥１．０ｃｍ）假定为Ｎ病变５２例（９２．９％）。其中假定Ｎ１１１例，Ｎ２４１例。经病理学检查确定为Ｎ病变１９例，包括Ｎ１３例，Ｎ２１６例。假定为Ｎ０病变４例，其中１例为真正Ｎ１病变。鳞癌患者普遍为假定的Ｎ２病变，但真正Ｎ病变发生率低（２／１６例，１１．１％），和非鳞癌患者（１４／２５例，５６％）对比，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。因此，仅根据纵隔淋巴结大小不能可靠地评估Ｎ病变和术前分期，特别是鳞癌。在发生纵隔淋巴结肿大，但未取得转移病变的组织学依据时，应争取开胸探查手术治疗。