食管癌细胞与分子遗传学研究进展

食管癌的发生发展是一个涉及多因素、多阶段、多基因变异积累及相互作用的复杂过程。除了在细胞水平上表现为染色体异常，在分子水平上也涉及众多DNA、mRNA以及蛋白质的改变。现就食管癌细胞遗传学与分子遗传学的研究现状及趋势作一综述。     

食管癌细胞与分子遗传学研究进展

食管癌的发生发展是一个涉及多因素、多阶段、多基因变异积累及相互作用的复杂过程.除了在细胞水平上表现为染色体异常,在分子水平上也涉及众多DNA、mRNA以及蛋白质的改变.现就食管癌细胞遗传学与分子遗传学的研究现状及趋势作一综述.     

食管癌分子细胞遗传学研究进展

食管癌的发生和演进涉及多种染色体异常的积累，是一复杂的过程，但迄今为止还未发现特征性的染色体改变。应用荧光原位杂交（M-FISH），比较基因组杂交（CGH）等分子细胞遗传学技术对食管癌染色体畸变研究已取得了很多成果，鉴于以上几种细胞遗传学方法在探讨肿瘤发病机制中的广泛应用，且其在方法学上具有一定的互补性，现就其在探讨食管癌的分子细胞遗传学改变做一综述。     

实体肿瘤细胞分子遗传学研究进展

实体肿瘤细胞分子遗传学研究进展北京医科大学第一医院（北京市１０００３４）杨定成综述徐文怀审校癌症是一系列连续发生的遗传学事件，某些类型的癌症与携带特殊基因的染色体畸变有着密切的联系。因此识别出某些肿瘤发生过程中的特殊染色体畸变有助于我们认识这些染色体...     

胃癌的分子遗传学研究进展

 胃癌的分子遗传学研究进展刘宝瑞综述张学庸王庆良审校现代分子遗传学研究证实：肿瘤是基因异常引起的疾病。胃癌的发生和演进，同其他许多恶性肿瘤一样，是以癌基因激活和抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。     

大肠癌的分子遗传学研究进展

 大肠癌的分子遗传学研究进展湖北医科大学病毒研究所张焱桥综述孙瑜审校大肠癌是严重威胁人类健康的-种疾病，尤其在美国和其它很多西方国家，它是继肺癌之后的第二大常见高发病。长期以来，人们对大肠荡与环境因素（如饮食等）的关系进行了许多卓有成效的研究，但从分子…     

分子遗传学与肿瘤控制相结合

近15年来,肿瘤遗传学的飞速发展,使肿瘤发生的根本原因与基因异常的关系更加明确.肿瘤发生机制一般认为是细胞内的重要调控基因损伤,伴随生化信号传递系统失调所致.原理细胞自身基因功能异常很大程度上会诱发人体肿瘤.人体基因组中存在许多负责生长调控的基因,由于该类基因对突变损伤敏感,引起细胞生长失控,可能导致恶性转化.目前认为肿瘤病毒仅作为少数肿瘤发生的诱因,最     

大肠肿瘤分子遗传学研究进展

大肠肿瘤分子遗传学研究进展李正生林言箴郁宝铭作者单位：上海第二医科大学附属瑞金医院外科（上海２０００２５）一、概况当前大肠癌的发病率和死亡率呈逐渐增高的趋势，在上海市已上升到第三位。美国每年也有大肠癌新发病例大约１５００００例，每年死亡约４５０００例...     

肝癌患者的细胞遗传学研究

对30例诊断为原发性肝癌(简称肝癌,下同)患者的细胞遗传学研究结果提示,染色体数。目畸变主要表现为四倍体和核内复制增多,分别为1.30％和3.07％;染色体结构畸变的各种类型均出现,畸变率为2.60％,其中尤以染色单体断裂和三射体、四射体的检出最为显著;G带核型分析未见异常;SCE(姐妹染色单体互换)率为10.12±2.44/细胞、0.22±0.05/染色体;MN(微核)率为2.80‰。以上各项异常检出率均高于对照组(P<0.01),有非常显著意义。     

食管癌患者血清细胞间黏附分子-1表达水平的临床意义

目的 探讨细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在食管癌患者血清表达水平的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测58例食管癌患者和30例健康献血员血清sICAM-1的水平.结果 食管癌患者sICAM-1的血清表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05);食管癌患者血清sICAM-1水平与食管癌患者的年龄、性别、病理分级无相关性,与患者的病变部位、是否有淋巴结转移有一定的相关性.结论 血清sICAM-1水平可能在反映食管肿瘤的发展和转移方面具有一定的临床意义.     

肝癌发生的分子遗传学和表遗传学研究

肝细胞癌(简称肝癌)是原发性肝癌的主要类型,也是全世界最高发的恶性肿瘤之一。肝癌最主要的危险性因素是慢性肝炎病毒感染(HBV和HCV)、食物中黄曲霉毒素B1摄入、长期过量饮酒和遗传性肝病肝硬化等。肝癌的发生是遗传和环境因素相互作用的结果,遗传决定了个体遗传易感性,而环境因素决定了什么样的易感个体患癌。肝癌发生的遗传学和表遗传学机制研究结果提示,肝癌发生是一个多基因、多途径的复杂多阶段过程;由遗传学和表遗传学改变引起的原癌基因的活化和抑癌基因的灭活,是肝癌发生的核心生物学过程;在不同病因的肝癌中通常受影响的是RB1途径、p53途径和Wnt途径等,这可能反映了共同的肝癌发生的病理顺序:慢性肝损伤、肝硬化、不典型增生结节和早期癌。在肝炎病毒感染为主的相关肝癌主要是RB1途径的改变,包括p16INK4a和RB1基因的甲基化、细胞周期蛋白D1扩增等;在AFB1暴露相关的肝癌,受影响最明显的是p53途径,p53基因密码子249的G→T颠换突变已成为这类肝癌的遗传学标志;而酒精中毒相关的肝癌更多的改变发生在RB1和p53两种途径。一些与细胞凋亡、DNA修复、药物代谢和转移等相关的重要基因,在肝癌发生中的意义也被评述。     

人类口腔鳞癌的细胞与分子遗传学的研究

口腔癌是严重威胁人类健康的癌症之一。口腔癌患者占全部癌症患者的2%～4％,其五年生存率仅30％～40％。口腔鳞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma简称OSCC)的发生是环境和遗传因素共同决定的。发病率最高的印度及东南亚一些地区居民有咀嚼槟榔的习惯。吸烟饮酒等亦是OSCC发生的危险因素。某些病毒和细菌的感染也与OSCC的发生有关。但在接触到这些危险因素的人群中,发生OSCC的仍然是少数,这说明OSCC的发生还与内在的遗传因素有关。近年来,人们已开始从细胞及分子遗传学水平来探讨OSCC的发病机制。一、口腔鳞癌的细胞遗传学研究(一)口腔鳞癌细胞中染色体数目异常     

急性巨核细胞白血病细胞遗传学及分子机制研究进展

 急性巨核细胞白血病（AMKL）是一种罕见的血液系统恶性肿瘤，其发病机制尚不明确，目前已发现AMKL存在诸多细胞遗传学改变；GATA1、p53、RUNX1等基因异常在AMKL发病过程中起重要作用，现就AMKL细胞遗传学及分子机制的研究现状作一总结。     

食管脱落细胞DNA分析对食管癌诊断价值的探讨

目的:探讨通过流式细胞术进行食管脱落细胞DNA分析,在食管癌诊断中的价值.方法:用食管拉网法获得61例食管癌和31例非食管癌患者食管脱落细胞,记录和计算DNA指数(DI)、G2/G1、S期比率(SPF)和细胞增殖活性指数(PI)等,同时结合肿瘤的临床病理学特征,并与脱落细胞常规细胞学检查进行对比.结果:食管癌组DI为1.31±0.23,对照组为1.00±0.03;异倍体(An)出现率为70.7%,高于对照组4.8%;食管癌组G2/G1为2.071±0.153,对照组为1.996±0.099;并且SPF和PI两组指标的差异均有统计学意义,P<0.05.结论:食管脱落细胞DNA增殖活性指标对食管癌普查及提高早期诊断率具有一定的应用价值.     

肺癌发病机理的遗传学及分子学现象观察

对主要癌基因和肿瘤抑制基因的研究表明NSCLC与SCLC在遗传损伤方面有特征性区别,并可以此结合临床加以鉴别。所有肺癌中半数以上具有p53肿瘤抑制基因突变,但并不表明突变与存活之间有关联。约20％NSCLC病人的肿瘤及肿瘤细胞系中发生ras家族癌基因的突变,相反45例SCLC病人的肿瘤及肿瘤细胞系ras基因无一例突变。回顾调查存活的NSCLC病人,发现K-ras基因突变是决定患者预后的一个不利因素。吸烟肿瘤病人K-ras基因突变比非吸烟者更常见,而对接触放射性元素镭的职业性肺癌并未检测出K-ras突变。肺癌的p53和K-ras基因突变几乎都是G→T颠换,而其他癌症则是G→A颠换。从密切随访     

用比较基因组杂交技术研究弥漫大B细胞淋巴瘤分子细胞遗传学异常及其意义

背景与目的：弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是非霍杰金淋巴瘤（NHL）中最常见的一种类型，发病机制较为复杂，且预后较差。为了从基因组水平全面理解DLBCL的分子异常，本研究采用比较基因组杂交技术（CGH）研究DLBCL的分子细胞遗传学异常，探讨DLBCL的分子细胞遗传学异常与临床特征的相关性。方法：采用CGH技术对24例DLBCL患者的全基因组遗传物质的扩增／缺失进行检测，分析CGH检测结果与DLBCL的临床特征及生存期的相关性。结果：24例DLBCL中62．5％病例发生染色体水平的扩增／缺失，20．8％病例发生累及6q的缺失，16．7％病例发生累及18q扩增；CGH检测异常组与正常组比较：CGH异常组患者Annarbor分期多为Ⅲ／Ⅳ期，出现全身症状的机率较高，治疗疗效较差，生存期较短，但2组结外累及发生机率差异无显著性。结论：基因组水平发生的遗传物质扩增／缺失是DLBCL常见的分子细胞遗传学异常；6q15—21缺失和18q11-ter扩增是DLBCL非随机分子细胞遗传学异常；CGH检测异常是DLBCL不良临床过程和预后标志。