NB901对胃癌细胞DNA拓扑酶Ⅱ的活力及其对C─Ha─ras基因表达的影响

本文从胃癌ＢＧＣ８２３细胞中分离出ＤＮＡ拓扑酶Ⅱ，应用ｐＢＲ３２２质粒ＤＮＡ作为底物测定酶的活力，发现５’脱氧－５＇醛基腺嘌呤核苷─ＮＢ９０１可以诱导拓扑酶Ⅱ对超螺旋ｐＢＲ３２２质粒ＤＮＡ的松散和裂解，并且可以抑制胃癌ＢＧＣ８２３细胞中Ｃ─Ｈａ─ｒａｓ基因的表达。结果提示抗癌化合物ＮＢ９０１是以癌细胞中ＤＮＡ拓扑酶Ⅱ为作用靶点，癌细胞中拓扑酶Ⅱ可能参与细胞增殖相关基因的转录调控，ＮＢ９０１能够干扰ｃ─Ｈａ─ｒａｓ基因的转录，从而抑制胃癌ＢＧＣ８２３细胞的增殖。     

NB901对胃癌细胞DNA的拓扑酶II的活力及其对c—Ha—ras基因表达的影响

本文从胃癌ＢＧＣ８２３细胞中分离出ＤＮＡ扑酶ＩＩ，应用ｐＢＲ３２２质粒ＤＮＡ作为底物测定酶的活力，发现５＇脱氧－５＇醛基腺嘌呤核－ＮＢ９０１可以诱导拓扑酶ＩＩ对超螺旋ｐＢＲ３２２质粒ＤＮＡ的松散和裂解，并且可以抑制胃癌ＢＧＣ８２３细胞中ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因的表达。结果提示抗癌化合物ＮＢ９０１是以癌细胞中ＤＮＡ拓扑酶ＩＩ为作用靶点，癌细胞中拓扑酶ＩＩ可能参与细胞增殖相关基因的转录调控，ＮＢ９０１能够     

视黄酸对胃癌细胞的诱导分化及其相关酶活性的影响

研究视黄酸对胃癌细胞的诱导分化及其相关酶活性的影响。方法１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的反式视黄酸处理胃癌细胞株ＢＧＣ－８２３和ＭＫＮ－４５,用流式细胞术检测细胞周期的分布以酶标仪测定相关分化标志酶的活性,用＾Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ＤＮＡ合成速度和ＭＴＴ法检测细胞的生长。结果ＡＴＲＡ使用ＢＧＣ－８２３细胞出现,Ｇ０／Ｇ１期停滞,分化标志酶ＬＤＨ、ＡＬＰ和β－Ｇ的活性下降,抑制率分别为２２．４％,３２．９４％和     

6种肿瘤细胞株细胞B7.1分子的表达及其意义

目的：观察肿瘤细胞株细胞共刺激分子Ｂ７．１的表达情况，并为进一步进行体外研究Ｂ７．１分子功能提供模型。方法：用ＳＡＢＣ免疫细胞化学方法研究６种肿瘤细胞株细胞Ｂ７．１的表达。结果：ＢＬＺ２２１（人膀胱癌细胞株）、Ａ３７５（人黑色素瘤细胞株）阴性外，其余四株细胞－７７２１（人肝癌细胞株）、ＢＬＳ２１１（人膀胱癌细胞株）、ＧＲＣ１（人肾癌细胞株）、ＭＧＣ（人胃癌细胞株）均呈阳性染色反应，阳性细胞胞膜被染成棕黄色。结论：本研究中的大多数肿瘤细胞株细胞表达Ｂ７．１分子；Ｂ７．１阳性细胞株细胞可用于体外研究Ｂ７．１分子功能。     

氯化锂协同温热对人胃癌细胞抑制效应的实验研究

目的 观察氯化锂协同温热对ＢＧＣ－８２３人胃癌细胞的生物学效应。方法 通过克隆形成率、细胞生长曲线测定肿瘤细胞生长特性变化,用免疫组化染色测定细胞Ｈｓｐ７０、ｐ５３表达变化。结果 研究表明氯化锂在一定内随着浓度的增加,对肿瘤细胞生长的抑制作用逐渐增强;４１℃温热对肿瘤细胞无显著抑制作用;两者合并作用时,克隆形成率进一步降低（Ｐ〈０．０１）,显示明显协同效应。免疫组化观察显示,Ｈｓｐ７０主要分布于细     

免疫耐受动物人瘤异种移植模型建立的研究──Ⅱ、叙利亚仓鼠人胃癌导种移植模型的免疫功能测定

给新生叙利亚仓鼠腹腔和皮下接种人胃癌ＢＧＣ—８２３细胞株，建立了人胃癌异种移植模型。通过ＥＳＴ、ＱＨＳ和腹腔巨噬细胞吞噬试验证实：荷瘤仓鼠的免疫功能与同龄正常仓鼠相近，统计学没有显著性差异。     

胃泌素及其受体拮抗剂对胃癌BGC—823细胞系p53基因蛋白表达的 …

胃泌素是胃肠道Ｇ细胞分泌折一种多肽激素，对胃肠道粘膜细胞及某些恶性肿瘤细胞有显著促生长作用。这种作用可被其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０所阻断。本实验用胃泌素－１７及其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０分别或单独对ＢＧＣ－８２３细胞系作用７２ｈ后，发现胃泌素对细胞Ｐ５３基因蛋白的表达普遍有促进作用，而Ｌ－３６５２６０对Ｐ５３的表达却表现为明显抑制。．     

免疫耐受动物人瘤异种移植模型建立的研究──Ⅱ、叙利亚仓鼠人胃癌导种移植模型的免疫功能测定

给新生叙利亚仓鼠腹腔和皮下接种人胃癌ＢＧＣ—８２３细胞株，建立了人胃癌异种移植模型。通过ＥＳＴ、ＱＨＳ和腹腔巨噬细胞吞噬试验证实：荷瘤仓鼠的免疫功能与同龄正常仓鼠相近，统计学没有显著性差异。     

人胎肌来源的生物因子抗肿瘤活性实验研究

研究人胚胎横纹肌条件培养液产生的生物因子（ＡＴＰ－ＦＭＣＭ）抗瘤活性。观察发现ＡＴＦ对８种肿瘤细胞株体外增殖有抑制作用。对ＢＧＣ－８２３等６种瘤细胞的抑制率均有５２％￣９４％之间。其中对ＢＧＣ－８２３、Ｖ－７２２１和Ｈｅｌａ３株瘤细胞的抑制率最高，分别为９４％、９３％和８５％。整体抑瘤实验证实，ＡＴＦ能明显减轻Ｓ－１８０荷瘤小鼠腹水的严重程度，生存时间延长，并能有效抑制ＬＡ－７９５肺腺癌荷瘤小鼠的     

不同肿瘤细胞对表没食子儿茶素没食子酸酯细胞毒敏感性的差 …

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）对大肠癌ＬｏＶｏ细胞、胃癌ＭＧＣ－８０３细胞和肝癌ＢＥＬ－７４０２细胞细胞毒作用，及其作用的差异性和可能的分子机制。方法在有或无谷胱甘肽合成酶抑制剂ＤＬ－ｂｕｔｈｉｏｎｉｎｅ－」Ｓ，Ｒ「－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ（ＢＳＯ）预处理的情况下，采用ＭＴＴ法和台盼蓝拒染法测定ＥＧＣＧ对３株肿瘤细胞的细胞毒作用。采用紫外分光光度法和流式细胞术分别测定经ＢＳＯ处理的３     

大蒜油诱导人胃癌细胞分化和凋亡的机制研究

目的从细胞和基因水平阐明大蒜油对人胃癌ＢＧＣ８２３细胞的作用机理。方法用激光扫描共聚焦显微镜及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交等技术进行分析。结果大蒜油对癌细胞形态、增殖和致瘤性有明显影响。结论大蒜油通过促进ｐ５３、ｐ２１等的表达,诱导肿瘤细胞分化,同时诱导肿瘤细胞凋亡。     

IL—4基因转染人胃癌细胞的实验研究

目的：评价ＩＬ－４基因转染人胃癌细胞株分泌ＩＬ－４的可行性。方法：用脂质体转染法将ＩＬ－４基因转入ＳＧＣ－７９０１人胃癌细胞株，并检测细胞分泌的ＩＬ－４和对ＬＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞作用的影响。结果：ＩＬ－４基因可以转染入人胃癌细胞，并表达有活性ＩＬ－４，基因转染可以明显增强ＩＬ－２激活的ＬＡＫ细胞的肿瘤杀伤作用，用大剂量的γ射线照射后，转染细胞仍可以持续分泌ＩＬ－４３～４周期。结论：ＩＬ－４基因转染不改变胃癌细胞的体外生长特性，但可以明显增强抗肿瘤免疫反应     

bcl－2阳性胃癌细胞系BGC－823凋亡模型的建立

目的：研究ｂｃｌ－２阳性胃癌细胞系ＧＢＣ－８２３凋亡模型的建立。方法：应用相差显微镜、电子显微镜、流式细胞术和ＤＮＡ电泳观察ＢＧＣ－８２３胃癌细胞系凋亡的发生。结果;３０μｍｏｌ／Ｌ ｂｃｌ－２反义寡核苷酸、２μｇ／ｍｌ顺铂、２０μｇ／ｍｌ卡铂、４μｇ／ｍｌ丝裂霉素处理胃癌,２４小时后观察到肿瘤细胞缩小、凋亡小体出现、染色质浓缩、凋亡峰及ＤＮＡ梯装条带等调亡特征性改变。结论：反义核苷酸调控ｂｃｌ－     

抑癌基因p53对人胃癌细胞系放射敏感性的作用

目的评价野生型抑癌基因（正常）ｐ５３对人胃癌细胞系放射敏感性的控制作用。方法用流式细胞仪分析４Ｇｙ照射后８和２４小时４种不同ｐ５３状态的人胃癌细胞系细胞周期分布和凋亡的反应。以４Ｇｙ细胞存活份数和１０Ｇｙ照射后的肿瘤生长曲线比较４种细胞的放射敏感性。结果照射４Ｇｙ后８小时和２４小时的ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞出现强烈的Ｇ１期阻滞（分别占原细胞总数的６７．９％和６１．１％）,比无照射的该细胞Ｇ１期比例有显著的增高（Ｐ＜０．０５）,并出现明显的预示凋亡的亚Ｇ１峰（ＳｕｂＧ１）,凋亡细胞比例分别达１３．０％和１５．３％;同样条件下其他３种ｐ５３异常的细胞Ｇ１期比例没有显著的变化（Ｐ＞０．０５）,都没有出现亚Ｇ１峰,凋亡细胞比例均为０．０％。ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞４Ｇｙ的存活份数明显低于其它３种细胞（Ｐ＜０．０５）;且细胞移植肿瘤１０Ｇｙ照射后比其它３种的生长受到更明显抑制（Ｐ＜０．０５）。结论以上的结果证实了野生型ｐ５３基因促进了照射后肿瘤细胞的Ｇ１期阻滞和凋亡,从而明显地提高肿瘤细胞的放射敏感性。     

胃泌素及其受体拮抗剂对胃癌BGC-823细胞系p53基因蛋白表达的影响

胃泌素是胃肠道Ｇ细胞分泌的一种多肽激素，对胃肠道粘膜细胞及某些恶性肿瘤细胞有显著促生长作用，这种作用可被其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０所阻断。本实验用胃泌素－１７及其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０分别或单独对ＢＧＣ－８２３细胞系作用７２ｈ后，发现胃泌素对细胞ｐ５３基因蛋白的表达普遍有促进作用，而Ｌ－３６５２６０对ｐ５３的表达却表现为明显抑制。这一结果提示胃泌素和／或Ｌ－３６５２６０可能参与了细胞的增殖或转化过程。     

放射诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：建立放射诱导胃癌细胞凋亡模型,为进一步研究细胞凋亡分子机理打下基础。方法：用直线加速器１２Ｇy(9MeV)照射培养的人胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１,诱导凋亡发生,检测ＤＮＡ条带变化,电镜观察凋亡小体的出现,流式细胞义检测凋亡率及细胞周期和细胞内Ｃa^2 、cAMP浓度。结果：照射后２小时,即有凋亡细胞出现,在７２小时达高峰,胃癌细胞ＤＮＡ结构断裂,电泳呈梯状带形。胃癌细胞形态学改变出现膜小泡和凋亡小体形成等凋亡细胞特征。ＦＣＭ检测出现典型的凋亡峰,以Ｇ２－Ｍ期凋亡率为最高,照射后２、２４、４８、７２小时凋亡率分别为１１.26%、38.39%、50.59%及59.47%,胞内Ｃa^2 和cAMP浓度变化也随调亡率增加而升高。结论：照射１２Ｇy(9MeV)诱导胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１发生凋亡,凋亡率在７２小时达高峰。胞内Ｃa^2 和cAMP浓度变化起了相当重要的作用。     

重组人睫状神经营养因子对肿瘤细胞系体外生长的影响

观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对５个肿瘤细胞系（大鼠胶质瘤Ｃ６系，人多形性胶质母细胞瘤ＳＨＧ－４４系，小鼠黑色素瘤Ｂ１６系，人胃粘液腺癌ＭＧＣ－８０３系和人肝细胞癌ＳＭＭＣ－７７２１系）体外增殖的影响。发现ｒｈＣＮＴＦ（２０ｎｇ／ｍｌ～２０００ｎｇ／ｍｌ）可抑制Ｃ６和ＳＨＧ－４４细胞增殖，对Ｂ１６细胞有刺激增殖作用，但对ＭＧＣ－８０３和ＳＭＭＣ－７７２１细胞的增殖无明显影响。结果表明，ｒｈＣＮＴＦ对肿瘤细胞生长的影响是非常复杂的，可能与其参与瘤细胞的生长调节有关     

切割MDR1 RNA的核酶（Ribozyme）对肝癌多药耐药细胞株BEL…

为逆转肿瘤多药耐药基因产物Ｐ－ｇｐ蛋白质所介导的肿瘤细胞对多种化疗药物的耐受性，设计愈了一种能切割ＭＤＲ１ｍＲＮＡ第１９６密码子ＧＵＣ序列的锤头状核酶并定向克隆于转录病毒载体ｐＤＦＯＲ－ｎｅｏ的ＢａｍＨＩ钭点。经病毒包装细胞ＰＡ３１７包装后感染人肝癌多药耐药细胞株ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞，经Ｇ４１８筛选得到稳定的转化细胞株。     

重组人睫状神经营养因子对肿瘤细胞体外生长的影响

观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对５个肿瘤细胞系（大鼠胶质Ｃ６系，人多形性胶质母细胞瘤ＳＨＧ－４４系，小鼠黑色素瘤Ｂ１８系增殖人胃粘液腺癌ＭＧＣ－８０３系和人肝细胞癌ＳＭＭＣ－７７２１系）体外增殖的影响，发现ｒｈＣＮＴＦ（２０ｎｇ／ｍｌ－２０００ｎｇ／ｍｌ）可抑制Ｃ６和ＳＨＧ－４４细胞增殖，对Ｂ１６细胞有刺激增殖作用，但对ＭＧＣ－８０３和ＳＭＭＣ－７７２１细胞的增无明显影响。结果表明，     

谷胱甘肽S转移酶在进展期胃癌中的表达及意义

谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）是第二相药物代谢酶与癌的发生发展以及耐药性的产生密切相关。在３５例进展期胃癌中用ＬＳＡＢ法同时检测（ＧＳＴ－π、Ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和Ｋｉ６７抗原并分析其相互关系，观察了ＧＳＴ－π表达和胃癌病理形态改变的关系。结果表明胃癌组织中ＧＳＴ－π阳性率为５７．１％与Ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白，Ｋｉ６７抗原表达相关，同时ＧＳＴ－π阳性表达的胃癌大部分表现为浸润型生长累及浆膜并伴淋巴结转移