耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。     

低氧或亮氨酸干预对运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响

目的:研究低氧或亮氨酸干预对运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的影响,探讨低氧或亮氨酸干预时运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的表达规律。方法:本研究分三个实验,采用8周龄SD大鼠进行跑台运动训练。实验一:大鼠分别进行急性耐力运动和4周耐力运动,在运动后按时间点(0 h、3 h和24 h)取材;实验二:大鼠分别进行低氧耐力运动和低氧力竭运动,在运动后即刻取材;实验三:大鼠分别进行补充亮氨酸后急性耐力运动和运动后补充亮氨酸的4周运动,并分别在运动后即刻和运动后24 h取材。Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。结果:(1)实验一:急性耐力运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均显著升高(P<0.05)。4周耐力运动模型运动后各时间段左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均无显著性改变;(2)实验二:低氧力竭运动组和常氧力竭运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平显著升高(P<0.05);(3)实验三:补充亮氨酸急性耐力运动模型中急性耐力运动组与安静组相比,左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平都明显升高。而单纯补充亮氨酸组和补充亮氨酸急性运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平没有显著性变化。4周运动补充亮氨酸模型各组左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平均无显著性改变。结论:(1)急性耐力运动可以一过性激活心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路,而长期耐力训练对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著影响,表现出对运动的适应性改变;(2)运动的负荷量与心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活关系密切,而低氧干预对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活作用不明显;(3)补充亮氨酸可抑制急性耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的刺激作用,而对4周耐力运动后补充亮氨酸的大鼠心肌的Sestrin2/AMPKα2信号通路没有明显影响。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.     

一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

"解偶联蛋白库"参与急性运动中骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的迅速表达

目的研究急性运动中和运动后,骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成与解偶联蛋白3(UCP3)表达的相互关系,探讨骨骼肌胞浆中解偶联蛋白库的作用.方法采用修正的SD大鼠三级递增负荷跑台运动模型,分别选取安静态、运动45、90、120、150min和运动后3、6、12、24h为实验观察点(time course),荧光法测定骨骼肌线粒体ROS生成;荧光定量PCR测定UCP3 mRNA;蛋白印迹法测定骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达;免疫荧光分析检测骨骼肌线粒体外是否存在UCP3蛋白.结果(1)急性运动中及运动后UCP3 mRNA含量和线粒体UCP3蛋白水平均呈先上升后下降的变化趋势UCP3 mRNA含量在运动45min时显著高于安静态(P＜0.01),并持续增高到150min时.虽然在运动后明显下降,但仍显著高于安静态(P＜0.05);线粒体UCP3蛋白含量在运动120min和150min时显著高于安静态(P＜0.001),而骨骼肌UCP3蛋白含量各时间点均未见显著性差异(P＞0.05);(2)免疫荧光分析显示,安静态胞浆内存在大量UCP3蛋白,运动120分钟时明显减少;(3)急性运动中及运动后骨骼肌线粒体ROS生成呈先上升后下降的变化趋势运动45min开始显著升高(P＜0.05),并持续升高至运动120min(P＜0.001),150min时有所下降,但仍显著高于安静态(P＜0.01);运动后3、6、12、24hROS生成均高于安静态,12、24h显著高于安静态(P＜0.05).结论骨骼肌细胞胞浆内存在"UCP3蛋白库",可在运动应激条件下快速动员装载入线粒体,发挥运动抗氧化的快速应答效应.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

miR-21对运动性右室心肌纤维化发生的影响

目的:研究在长期大强度运动引起的右室心肌纤维化中miR-21表达水平的变化,探讨miR-21在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed,n=24)、中强度运动组(ME,n=24)和大强度运动组(IE,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周,各8只。安静对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后,下腔静脉采血并处死,迅速分离心脏取右心室。天狼星红染色测定右心室的胶原容积分数(CVF);免疫荧光检测Ⅰ胶原蛋白(ColⅠ)的含量;RT-PCR检测miR-21的表达水平。结果:12周(P<0.05,P<0.05)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动后大鼠右室心肌胶原容积分数显著高于安静对照组与中强度运动组;与安静对照组和中强度运动组比,12周(P<0.01,P<0.01)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动使右室Ⅰ胶原蛋白的含量显著增多。与安静对照组相比,8周、12周和16周大强度运动都可使大鼠miR-21表达水平显著升高(P<0.01、P<0.05和P<0.05),且在16周时miR-21的表达水平与Ⅰ胶原蛋白的含量正相关(r=0.443,P=0.03)。结论:长期大强度运动后右室心肌纤维化与miR-21表达水平增高有关,miR-21是潜在的运动性心肌纤维化的新生物标志物和干预靶点。     

运动诱导的大鼠心肌细胞HSP72 mRNA表达与血清心肌酶活性和心肌力学指标的变化

目的:探讨运动诱导表达的热休克蛋白72(HSP72) mRNA与大鼠血清心肌酶活性和心肌力学指标之间的关系.方法:将36只SD大鼠随机平均分为安静对照组(C)、1周运动组(T1)、2周运动组(T2)和3周运动组(T3).安静对照组不运动,T1组、T2组和T3组分别以75%VO2max强度进行1周、2周、3周跑台运动,每周训练6天,每天1小时.在末次运动结束后24小时分别以RT-PCR法检测大鼠心肌细胞HSP72mRNA的表达,以MPA-IV型多道生物信号分析系统同步记录心肌力学参数,以酶法检测血清心肌酶活性.结果:(1)T1和T2组心肌细胞HSP72 mRNA表达明显高于C组和T3组.(2)T1组大鼠血清CK、CK-MB和AST活性较C组明显升高;且随运动周期的延长,其均值逐渐降低.(3)运动1周后LVSP、dp/dt max 和dp/dt min较C组均有下降,而LVEDP也稍减少,但无统计学意义(P>0.05);随运动周期的延长,其均值逐渐恢复至对照组水平.结果提示运动后心肌细胞的保护作用可能与心肌细胞HSP72 mRNA表达有内在关系.     

大鼠力竭运动及恢复过程中8种心血管调节因子动态变化分析

目的:探讨长时问运动、力竭运动和力竭后恢复过程中多种心血管调节因子的变化特征及其对心血管调控的综合效应.方法:选取雄性大鼠70只,训练8周后随机分成安静组、运动1h组、运动2h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组.分别测定血浆心钠素(ANP)、前列环素(PGI2)、降钙素基因相关肽(CGRP)、组织胺(HA)4种舒血管因子和内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血栓烷B2(TxB2)、去甲肾上腺素(NE)4种缩血管因子含量.结果:运动1h,HA、NE显著高于安静时(P＜0.01).而ET则显著下降(P＜0.01);运动2h,NE、PGI2、CGRP显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);运动3h时,ANP、PGI2、ET、TXB2、NE显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);力竭时,舒血管因子降至运动时较低水平.且HA显著低于安静时(P＜0.05),而ET、TxB2、AngⅡ均上升至最高水平,显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);恢复2h,CGRP、HA显著高于力竭时(P＜0.01);恢复12h,除CGRP、PGI2显著高于安静时(P＜0.05)外,其余心血管因子水平与安静时无显著差异.结果提示:在运动的不同时期,不同心血管调节因子变化不同,导致其综合效应不同.     

miR-21对运动性右室心肌纤维化发生的影响北大核心CSCD

目的:研究在长期大强度运动引起的右室心肌纤维化中miR-21表达水平的变化,探讨miR-21在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed,n=24)、中强度运动组(ME,n=24)和大强度运动组(IE,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周,各8只。安静对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后,下腔静脉采血并处死,迅速分离心脏取右心室。天狼星红染色测定右心室的胶原容积分数(CVF);免疫荧光检测Ⅰ胶原蛋白(ColⅠ)的含量;RT-PCR检测miR-21的表达水平。结果:12周(P<0.05,P<0.05)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动后大鼠右室心肌胶原容积分数显著高于安静对照组与中强度运动组;与安静对照组和中强度运动组比,12周(P<0.01,P<0.01)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动使右室Ⅰ胶原蛋白的含量显著增多。与安静对照组相比,8周、12周和16周大强度运动都可使大鼠miR-21表达水平显著升高(P<0.01、P<0.05和P<0.05),且在16周时miR-21的表达水平与Ⅰ胶原蛋白的含量正相关(r=0.443,P=0.03)。结论:长期大强度运动后右室心肌纤维化与miR-21表达水平增高有关,miR-21是潜在的运动性心肌纤维化的新生物标志物和干预靶点。     

运动激活自噬对小鼠骨骼肌抗氧化防御功能的影响

目的:探讨一次性力竭运动能否激活骨骼肌自噬及运动性自噬对骨骼肌抗氧化防御功能的影响,为运动性自噬与骨骼肌抗氧化防御功能之间的发生机制提供实验依据。方法:30只健康雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(n=6)和运动组(n=24),运动组进行一次性力竭跑台运动,分别于运动完成后的0 h(n=6)、6 h(n=6)、12 h(n=6)和24 h(n=6)取小鼠两侧腓肠肌,采用黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)的活性;比色法测定腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)的含量;荧光定量PCR和Western Blot分别检测腓肠肌自噬相关因子Beclin1、P62和B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的m RNA和蛋白表达。结果:与安静对照组相比,(1)小鼠腓肠肌Beclin1 m RNA表达在运动后0 h、6 h均极显著升高(P<0.01),P62 m RNA表达在运动后24 h极显著升高(P<0.01);P62蛋白表达在运动后0 h、12 h和24 h均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bcl2蛋白表达在运动后0 h、6 h和12 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);(2)Mn SOD和Cuzn SOD活性在0 h均显著升高(P<0.05),T-SOD活性在6 h极显著下降(P<0.01),T-AOC含量在运动后6 h、12 h、24 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);P62蛋白表达与T-AOC含量呈负相关。结论:一次性力竭跑台运动可在一定程度上激活骨骼肌自噬相关因子Beclin1 m RNA和P62蛋白的表达,可适度提高自噬;且自噬相关因子P62蛋白表达与骨骼肌抗氧化防御功能具有相关性,这可能是运动增加骨骼肌抗氧化防御功能的分子机理之一。     

瘦素对大鼠肝细胞蛋白激酶C蛋白表达的影响

目的观察瘦素对大鼠肝细胞蛋白激酶C(PKC)蛋白表达的影响.方法分离、培养新生Sprague-Dawley大鼠肝细胞,与瘦素(5 nmol/L)孵育12,24,36 h,提取蛋白后用Western印迹法检测各时间点蛋白激酶C的蛋白表达水平.结果大鼠肝细胞cPKCα的蛋白水平在瘦素孵育12 h及2 4 h后同对照组相比均未发生显著变化(P＞0.05);但在孵育36 h后同对照组相比显著升高(P＜0.05).经瘦素孵育24及36 h后,大鼠肝细胞cPKCα的蛋白水平同孵育12 h 时相比亦显著升高(P＜0.05).结论瘦素可上调大鼠肝细胞蛋白激酶C的蛋白表达,这种促进作用呈时间依赖性.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

补充Ebselen对运动训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达、部分自由基代谢及超微结构的影响

目的:探讨补充ebselen对运动训练大鼠心肌细胞凋亡、自由基代谢及超微结构的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者,将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动+给药组8只;后两组进行为期8周的跑台训练。运动+给药组大鼠灌服溶于5%二甲基亚砜生理盐水的ebselen溶液,用量为50mg/kg/d,其它两组灌服同等量的DMSO生理盐水作为对照。测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达灰度值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:与安静对照组相比,运动对照组SOD、GSH-Px表达显著下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高(灰度值比值显著降低)(P<0.01),透射电镜观察显示心肌结构损伤明显;运动+给药组大鼠SOD、GSH-Px表达显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(灰度值比值显著升高),透射电镜显示大鼠心肌细胞结构基本正常。结论:Ebselen对运动训练导致的大鼠心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的Bax蛋白过度表达、Bcl-2蛋白表达的减少以及提高机体抗氧化酶活性有关。     

Ca2+介导严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害

目的 :探讨Ca2 + 在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制。方法 :复制 30 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,取正常及伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌分离线粒体 ,测其呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、F0 F1-ATPase和细胞色素c氧化酶活性 ,同时观察心肌线粒体能量代谢变化。结果 :①伤后 1h [Ca2 + ]m 即明显升高 ,同时心肌线粒体呼吸功能加强 ,呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率升高 ,且RCR与 [Ca2 + ]m 呈显著正相关 (r=0 .8415 ,P <0 .0 1) ;伤后 3、6、12、2 4h心肌 [Ca2 + ]m 升高更加明显 ,但线粒体呼吸功能反而下降 ,RCR与 [Ca2 + ]m 均呈显著负相关。②F0 F1-ATPase活性于伤后 1h明显降低 ,但 3h显著高于对照组 ,6、12、2 4h再度下降 ;伤后 3、6、12、2 4h线粒体细胞色素c氧化酶活性分别下降 42 .5 %、36 .2 %、32 .3%和 18.9%。③大鼠烧伤后 1h心肌线粒体ATP含量无明显变化 ,但 3、6、12、2 4h线粒体ATP含量均显著降低 ,同时ADP含量升高。结论 :烧伤初始 [Ca2 + ]m 适度升高 ,促进线粒体呼吸功能加强 ;烧伤后续阶段Ca2 + 严重超载在线粒体呼吸功能损害中起重要作用。     

过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的 同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响.方法 采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组.用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况.结果 力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P＜0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P＜0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P＜0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P＜0.05).山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P＜0.05).结论 心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用.     

高强度间歇训练对中年大鼠心肌细胞增殖/凋亡的影响

目的:探讨高强度间歇性训练(HIIT)对中年大鼠心肌细胞凋亡与增殖相关蛋白表达的影响。方法:选取9月龄wistar大鼠70只。随机分为基础值组(B组),4周安静对照组(Q1组)、4周中等强度运动组(M1组)、4周HIIT组(H1组)和8周安静对照组(Q2组)、8周中等强度运动组(M2组)、8周HIIT组(H2组),每组10只。安静对照不进行运动。中等强度运动组:大鼠进行跑台训练。实验运动前进行VO2max测试,确定训练方案平均运动强度约为60%VO2max,每天训练1次,每次50 min,每周5 d。HIIT运动组:实验运动前进行VO2max测试,并根据测试结果及大鼠达到最大摄氧量时的跑台运动速度,确定HIIT运动方案进行为期8周的训练,每天训练1次,每次50 min,每周训练5 d。训练结束后,测定最大摄氧量和体重;基础值组大鼠在首次最大摄氧量测试结束后24 h取材,.安静对照组和运动干预组大鼠在干预第4、8周最大摄氧量测试结束后24 h进行取材,心脏称重后以心脏重量与体重比值计算心肌指数(心脏重量/体重,mg/g),采用Western Blotting检测心肌细胞凋亡与增殖相关蛋白...     

耐力训练过程中大鼠心肌组织心钠素、脑钠素基因的表达

本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化.结果显示,大鼠心室BNP mRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P＜0.01),心房BNP mRNA表达无显著变化.大鼠训练第38天,心室ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显,训练第3天心房ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显.结论:在耐力训练过程中,心肌BNP基因表达与ANP不一致,心室BNP基因表达变化与心肌肥大的发展过程一致,提示BNP在运动性心肌肥大发展过程中起着一定的作用.