感染性心内膜炎早期心脏瓣膜MCSF-1和受体基因表达的对比

目的:探讨MCSF-1和其受体在感染性心内膜炎(IE)中的作用和其对瓣膜组织在赘生物形成中的影响.方法:比较研究感染性心内膜炎早期家兔心脏瓣膜MCSF-1和c-fms mRNA表达水平变化.与7只正常家兔对照;7只家兔静脉注射5×106CFU金葡菌;7只家兔行二尖瓣手术;7只家兔行二尖瓣手术 静脉注射金葡菌;7只家兔行三尖瓣手术;7只家兔行三尖瓣手术 静脉注射金葡菌.6 h后取出心脏瓣膜,应用RT-PCR技术测量MCSF-1和c-fms mRNA表达水平.结果:二尖瓣和三尖瓣MCSF-1 mRNA在各自的房室瓣手术后表达水平明显提高(P＜0.05).附加金葡菌注射后,二尖瓣MCSF-1 mRNA表达水平进一步提高(P＜0.01),而三尖瓣无明显变化.二尖瓣和三尖瓣c-fms mRNA在各自的房室瓣手术后表达水平明显降低(P＜0.05).结论:感染性心内膜炎早期二尖瓣和三尖瓣有不同的MCSF-1/c-fms表达反应,折射出左右心脏IE的不同临床发病特点与预后.     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体参与感染性心内膜炎发病的实验研究

目的研究巨噬细胞集落刺激因子及其受体(M-CSF/c-fms)在单核/巨噬细胞参与感染性心内膜炎(IE)发生过程中的生物学作用。方法两种剂量金黄色葡萄球菌注射联合手术损伤心脏瓣膜的方法分别建立4组IE家兔模型;术后24 h处死,取出心脏瓣膜,肉眼、电镜观察。RT-PCR法检测各组瓣膜的M-CSF、c-fms mRNA表达水平。结果32例动物中存活26例,14例发生IE;小剂量组中赘生物产生、细菌培养阳性率显著低于大剂量组(P<0.05);手术+细菌注射可诱导二尖瓣、三尖瓣M-CSF mRNA表达明显增加(P<0.05),c-fms mRNA表达明显降低(P<0.05);大剂量细菌注射比小剂量细菌注射可诱导二尖瓣M-CSF mRNA表达进一步明显增加(P<0.01),三尖瓣差异无显著性(P>0.05)。结论M-CSF/c-fms是参与IE发生的重要因子之一;左、右心腔对大剂量细菌入侵有不同的抗感染免疫反应,也是左、右心IE有不同临床特点的原因之一。     

二尖瓣手术和金葡菌血症后左心室细胞粘附分子的基因表达

目的探讨二尖瓣手术/金葡菌血症对左心室组织部分细胞粘附分子和炎症细胞因子mRNA转录调节的影响。方法24只家兔分别行二尖瓣手术,经静脉注射金葡菌(5×106CFU.ml-1)和二尖瓣手术合并金葡菌注射,术后6 h提取左心室组织RNA,RT-PCR技术检测内皮白细胞粘附分子-1(E-Selectin)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平,与正常家兔相比较。结果单独金葡菌血症未引起左心室靶基因的明显变化;二尖瓣手术后左心室组织E-Selectin和PECAM-1 mRNA表达水平明显升高,VCAM-1mRNA无明显变化;二尖瓣手术合并金葡菌注射后左心室组织E-Selectin mRNA明显调高表达,而PECAM-1和VCAM-1 mRNA明显调低表达。结论在二尖瓣手术和菌血症早期只有手术刺激导致部分特定的细胞粘附分子高表达,并在感染性心内膜炎的炎性反应进程中起主要作用;左心室组织细胞粘附分子的不均衡分布可能是由于不同的信号转导途径所致。     

脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化及其与急性肺损伤的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型,将大鼠分为假手术组,脓毒症 4、8、12、24 h组共5组,每组8只,所有大鼠于相应时点活杀,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果:与假手术组比较,脓毒症4 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平升高(P<0.01),并持续升高至24 h,同时伴有支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比的增加和肺组织病理损害的加重.免疫印迹法测定ICAM-1的表达与支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比呈正相关,相关系数分别为0.79、0.86(P<0.01).结论:脓毒症大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,参与脓毒症肺损伤过程.     

心脏术后细菌感染左右心室组织细胞粘附分子和炎症细胞因子基因比较表达

目的为了解细菌感染性心内膜炎在左右心脏的明显不同临床发病率的原因,研究二尖瓣,三尖辩外科手术和金葡菌菌血症后左右心脏组织部分细胞粘附分子和炎症细胞因子的基因的变化.方法26只家兔分别行二尖瓣,三尖瓣手术和经静脉注射金葡菌,术后早期提取左右心室组织RNA,应用RT-PCR技术检测内皮白细胞粘附分子(ELAM-1),巨噬细胞集落刺激因子(MCSF-1)和血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)基因表达水平的变化.结果左右心室组织的ELAM-1和MCSF-1在二尖瓣和三尖瓣手术后均明显的高表达,左室表达水平高于右室;PECAM-1没有明显的变化.单独注射金葡菌后仅左心室ELAM-1表达水平与对照组相比明显升高.结论感染性心内膜炎的进程中左右心室组织的细胞粘附分子和炎症因子存在着不同的变化特点.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

急性肾小球肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子水平的变化及临床意义

①目的　探讨急性肾小球肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子 - 1 (sICAM - 1 )和肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平的变化及临床意义。②方法　采用双抗体夹心ELISA技术 ,检测 33例急性肾小球肾炎患儿及 2 1例恢复期血清sICAM - 1和TNF -α浓度 ,并与 2 0例健康儿童比较。③结果　急性期患儿血清sICAM - 1、TNF -α水平明显高于恢复期 ,差异具有非常显著性 ,(P <0 .0 1 ) ;恢复期仍高于对照组。④结论　sICAM - 1、TNF -α过度表达可能在急性肾小球肾炎的发生、发展过程中起重要作用。     

巨噬细胞集落刺激因子及受体在感染性心内膜炎早期的表达

目的: 探讨巨噬细胞集落刺激因子及其受体(MCSF-1,c-fms)在感染性心内膜炎(IE)中的作用和其对瓣膜组织在赘生物形成中的影响.方法: 比较研究IE早期家兔心脏瓣膜MCSF-1和 c-fms mRNA 表达水平变化.7只正常家兔做对照;7只家兔静脉注射5×106CFU金黄色葡萄球菌(金葡菌);7只家兔行二尖瓣手术;7只家兔行二尖瓣手术加静脉注射金葡菌;7只家兔行三尖瓣手术;7只家兔行三尖瓣手术加静脉注射金葡菌.6 h后取出心脏瓣膜,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测量MCSF-1和c-fms mRNA表达水平.结果: 二尖瓣和三尖瓣 MCSF-1 mRNA 在各自的房室瓣手术后明显提高表达(P<0.05).附加金葡菌注射后,二尖瓣MCSF-1 mRNA 表达水平进一步提高(P<0.01),而三尖瓣没有明显变化;二尖瓣和三尖瓣c-fms mRNA在各自的房室瓣手术后明显降低表达水平(P<0.05).结论: M-CSF,c-fms是参与IE发生的重要因子之一;二尖瓣和三尖瓣在IE早期有不同的MCSF-1,c-fms表达反应.瓣膜组织的MCSF-1 mRNA 表达水平与IE炎症发展状态相平行.     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。     

冠心病患者核因子-κB与血管细胞黏附分子-1的变化及其相关性

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性与血浆可溶性血管细胞黏附分子- 1（soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）水平的变化及其相关性,在冠心病发生、发展和病情变化中的预测价值。方法：采用ELISA方法测定急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、稳定型心绞痛（stable angina pectori,SAP）患者和对照组血浆sVCAM-1和NF-κB浓度,采用免疫组化染色检测上述患者的外周血单核细胞NF-κB P65的表达。结果：AMI组、UAP组外周血浆sVCAM-1、NF-κB的浓度及外周血单核细胞NF-κB的活性均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002）。SAP组与健康对照组比较无明显差异（P=0.329,P=0.819）。AMI组、UAP组NF-κB、sVCAM-1表达均高于SAP组,AMI组NF-κB、sVCAM-1表达明显高于UAP组（P=0.000,P=0.000）,且外周血单核细胞NF-κB与sVCAM-1的水平呈正相关（r=0.657,P=0.009）。结论：NF-κB、sVCAM-1均与动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,且二者均参与了冠心病的发生、发展。sVCAM-1可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调sVCAM-1的表达。     

左心和右心感染性心内膜炎心脏血管细胞粘附分子-1基因表达的比较

目的检测并比较感染性心内膜炎中VCAM-1在左心和右心室肌肉和瓣膜组织中的mRNA表达水平和作用。方法7只健康兔对照,26只兔分别行二尖瓣、三尖瓣手术和经静脉注射金黄色葡萄球菌,术后24 h提取左右心室肌肉和瓣膜组织RNA,应用RT-PCR技术测量VCAM-1 mRNA表达水平,进行比较分析。结果金葡菌菌血症未引起心脏各部位VCAM-1 mRNA表达水平的明显变化;二尖瓣手术和三尖瓣手术后,右心室和三尖瓣表达水平均显著提高(P<0.05),显著高于二尖瓣和左心室(P<0.05);二尖瓣手术后左心室表达水平显著降低(P<0.05),三尖瓣手术后左心室表达水平有所提高,但差异无显著意义(P>0.05)。结论心脏左心和右心系统VCAM-1在感染性心内膜炎早期有着不均衡的分布和变化,并可能起保护作用。     

细胞表面黏附分子在造血干细胞动员中的作用机制

目的　研究粒系集落刺激因子 (G CSF)进行干细胞动员时干细胞表面黏附分子的变化 ,从黏附分子角度说明G CSF的动员机制。方法　将重组人G CSF(惠尔血 )或生理盐水注射于小鼠皮下 ,每日两次 ,连续 7d ,收集G CSF使用前后骨髓和外周血单个核细胞 ,计数外周血Sca 1 干细胞数目和骨髓有核细胞数 ,同时分别检测细胞表面CD49d、CD44的表达和干细胞与骨髓基质蛋白黏附能力的变化。结果　重组人G CSF对小鼠有和人类相似的动员作用 ,使用G CSF 7d后外周血Sca 1 细胞数增高近 2倍 ,骨髓有核细胞数明显下降 ,同时骨髓和外周血单个核细胞表面CD49d表达以及细胞黏附能力都有所下降 ,而对照组无类似现象。结论　G CSF可能通过降低某些黏附分子的表达 ,削弱造血细胞与骨髓基质的黏附而产生动员效果     

乌司他丁对瓣膜置换术患者粘附分子的影响

目的　探讨尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁 (Ulinastatin)对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者粘附分子的影响。方法　 2 0例择期行二尖瓣置换手术的风心病患者随机分为两组 (每组 10例 ) ,乌司他丁组应用 12 0 0 0U/kg于麻醉诱导后静脉推注 ,对照组不加乌司他丁。分别在麻醉诱导后、CPB30min、手术结束时、术后第一天和第二天抽取血标本 ,用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b、CD18和CD11b/CD18阳性细胞百分率 ,用ELISA法测定血清中的内皮细胞表达的细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)。结果　CPB30min直至术后第二天 ,对照组中性粒细胞CD11b、CD18和CD11b/CD18阳性细胞百分率均较乌司他丁组明显升高 (p <0 .0 5 ) ;术后第一天及术后第二天 ,对照组血清ICAM - 1含量较乌司他丁组明显增加 (p <0 .0 5 )。结论　乌司他丁能明显抑制风心病二尖瓣置换术患者中性粒细胞表面CD11b、CD18、CD11b/CD18以及血清ICAM - 1的表达 ,从而有效降低瓣膜置换术患者由CPB引发的炎症反应     

金黄色葡萄球菌诱导小肠上皮细胞炎性反应及凋亡作用的观察

目的观察研究小肠上皮细胞Caco-2细胞对金黄色葡萄球菌感染的反应。方法采用细胞内菌落技术法推算Caco-2细胞内吞金黄色葡萄球菌的能力,采用Realtime-PCR法检测Caco-2细胞NOD2基因在金黄色葡萄球菌感染时的表达情况,采用ELISA、流式细胞术等方法观察Caco-2细胞在金黄色葡萄球菌感染时细胞因子分泌水平,核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)活化水平和细胞凋亡发生率。结果 Caco-2细胞能够内吞金黄色葡萄球菌,金黄色葡萄球菌感染可引起Caco-2细胞内NOD2表达增高,NF-κB活化水平增高,分泌细胞因子水平升高,Caco-2细胞发生凋亡,且凋亡率随感染后时间延长增高。结论金黄色葡萄球菌能够激活Caco-2细胞的免疫反应,细胞内模式识别受体NOD2在识别细胞内细菌、信号传导、核转录因子激活中发挥关键作用。     

细胞粘附分子在C57BL/6小鼠垂体的表达与分布

目的：观察几种不同细胞粘附分子（CAMs）（NCAM、L1和CHL1）在C57BL/6小鼠垂体的表达与分布。方法：C57BL/6小鼠经心脏灌注取垂体,行NCAM、L1和CHL1免疫荧光染色及蛋白质印迹检测。结果：蛋白质印迹分析显示垂体NCAM相对表达量显著高于L1（P〈0.01）,但未检测到CHL1。免疫荧光染色显示NCAM广泛表达于垂体前叶,L1选择性表达于垂体前叶细胞和神经垂体,CHL1荧光信号仅见于垂体中叶。结论：NCAM、L1和CHL1在C57BL/6小鼠垂体的表达量有显著差异,其在垂体组织中的分布亦有区别,提示这些CAMs在垂体中的作用不同。     

黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

冠心病血清可溶性粘附分子水平与血脂异常的关系

目的 :通过检测冠心病 (CHD)患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)、血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM -1)和E -选择素 (sE -selectin)水平 ,分析血脂水平与可溶性粘附分子水平 (CAMs)的相关性 ,以期探讨血脂异常对CAMs表达的影响。方法 :用ELISA法检测了 6 0例经冠脉造影诊断的CHD患者血清slCAM - 1、sVCAM -l、sE -selectin水平 ,并以 18例健康体检者作为对照。结果 :与对照组比较 ,sICAM - 1水平于稳定性心绞痛 (SAP)组增高 ,有显著性意义 (P<0 0 5 ) ,于不稳定性心绞痛 (UAP)组、急性心肌梗塞 (AMl)组增高更为显著 (P 0 0 5 )。在CHD组内 ,血脂异常组与血脂正常组相比 ,sICAM - 1水平于血脂异常组增高 ,有显著性意义 (P 相似文献   

血管细胞粘附分子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 :研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子 ( VCAM- 1)及外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 ( s VCAM- 1)的表达与胃癌的血管生长、转移方面的影响。方法 :对 4 1例胃癌、8例良性胃溃疡、10例正常人标本进行免疫组化染色和图像分析 ,同时用酶联免疫吸附试验对 2 5例正常人、3 0例胃癌术前和术后 1周外周血进行检测 ,分析瘤体及外周血清中 VCAM- 1的表达与胃癌病理参数的关系。结果 :VCAM- 1不仅在胃癌血管内皮细胞上高表达 ,在胃癌细胞膜上也有表达 ,而且 VCAM- 1的表达强度、表达率与胃癌血管的生长和转移有关。胃癌组病人外周血清中 s VCAM- 1的浓度比正常对照组高 ( P<0 .0 1) ,并且术后胃癌病人血清中 s VCAM- 1的浓度下降 ( P<0 .0 1)。结论 :VCAM- 1在胃癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用 ,s VCAM- 1有望成为胃癌的早期诊断及复发的指标。