高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的机制研究

目的探讨高血糖对人肾小管上皮细胞活性氧（ROS）产生及凋亡的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞（HKC）分别以不同时间在含有5.5 mM D（右旋）-葡萄糖（正常糖对照组）、25 mMD-葡萄糖（高糖组）和20 mML（左旋）-葡萄糖＋5.5 mMD-葡萄糖（渗透压对照组）的DMEM培养基中培养。用化学发光法特异性检测细胞内H2O2水平。将细胞用荧光染料CM-H2DCFDA标记后用激光共聚焦显微镜检测活细胞中总ROS水平。用荧光染料Hoechst33258对细胞染色后在荧光显微镜下计数细胞凋亡率。用AnnexinV-FITC/碘化丙锭双染后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。在高糖组中同时加入30 mM的抗氧化剂牛磺酸,观察其对细胞凋亡的影响。结果化学发光法检测和共聚焦显微镜检测显示高糖可明显促进肾小管上皮细胞内活性氧的产生,与其他两对照组比较有显著差异（P〈0.01）;Hoechst33258染色法检测和流式细胞仪检测分析显示高糖可明显诱导肾小管上皮细胞的凋亡发生,与其他两对照组比较有显著差异（P〈0.01）;流式细胞仪检测分析显示抗氧化剂牛磺酸可明显抑制高糖诱导的肾小管细胞凋亡,与高糖组比较有显著差异（P〈0.01）。结论高糖可通过促进细胞内生成过量ROS而诱导肾小管细胞凋亡发生,抗氧化剂可阻断高糖诱导的肾小管细胞凋亡。     

高糖抑制PI3K/AKT通路诱导人冠状动脉内皮细胞凋亡的研究

目的探讨高糖对人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒释放的影响及机制。方法根据细胞培养基中葡萄糖浓度不同分为3组：正常对照组（5．5mmol/L）,中糖组（17．6mmo/L）,高糖组（33．3mmol/L）,另设甘露醇对照组（20．0mmol/L）。通过Hoechst 33258荧光染色观察凋亡形态学变化,应用流式细胞术检测内皮微颗粒细胞凋亡率及微颗粒,ELISA法检测人冠状动脉内皮细胞的凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达以及PBK、p-Akt蛋白的表达。结果随着葡萄糖浓度增加,人冠状动脉内皮细胞微颗粒的释放及细胞凋亡率逐渐增加,高糖组最高（P〈0．01）;人冠状动脉内皮细胞分泌Bad、Bax逐渐增多,高糖组最高（P〈0．01）;人冠状动脉内皮细胞分泌PBK、p-Akt逐渐减少,高糖组减少最明显（P〈0．01）。与甘露醇对照组比较,正常对照组微颗粒的释放,细胞凋亡率,分泌Bad、Bax、P13K、p-Akt差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖可以促进人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒的释放．其机制可能同PDK／AKT途径相关。     

高糖环境中肾小管上皮细胞c-met的表达及意义

目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞c-met的表达，探讨HGF／c-met系统在糖尿病肾病中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞。细胞分别培养于不同的条件培养基中，采用MTT方法检测细胞增殖，RT-PCR方法分析c-met mRNA水平。结果在不同的条件培养基中人近端肾小管上皮细胞在12h和24h细胞增殖无明显差异（P〉0、05）。而在96h细胞增殖出现明显的变化，在HGF组细胞增殖旺盛（P〈0、05）。此外，12h在不同的条件培养基中c-met mRNA表达无差别（P〉0．05），而在24h和96hHGF组c-met mRNA出现持续高表达（P〈0．01）。结论外源性加入HGF能抑制高糖诱导的细胞凋亡，促进高糖环境中的近端肾小管上皮细胞的增殖，并能诱导其受体c-met表达。说明HGF／c-met系统局部上调在糖尿病肾脏损伤修复过程中有重要作用。     

结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞转分化的调节机制

目的 观察结缔组织生长因子（CTGF）对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化的直接影响,并探讨阻断内源性CTGF表达对转化生长因子- β1（TGF-β）诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效果,以阐明CTGF在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法 体外培养人近曲小管上皮细胞（HKC）。在观察CTGF对HKC的直接作用时,将HKC细胞分为三组：（1）对照组;（2）小剂量CTGF组：培养液中加入重组人CTGF（rhCTGF）,终浓度为2．5μg／L;（3）大剂量CTGF组：rhCTGF终浓度为5．0μg／L。在探讨CTGF在TGF-β诱导HKC转分化中的作用时,将细胞分为4组：（1）正常对照组;（2）TGF-β刺激组（培养液加入重组人TGF-β1蛋白,浓度为10．0μg／L）;（3）TGF-β1＋CTGF正义寡核苷酸（ODN）组（先以CTGF正义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激）;（4）TGF-β1＋CTGF反义ODN组（先以CTGF反义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激）。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定HKC α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和Ⅳ型胶原（col Ⅳ）mRNA水平的变化;间接免疫荧光方法检测HKC胞浆内α—SMA的表达;流式细胞仪检测α—SMA阳性细胞百分率;ELISA方法测定培养液上清中col Ⅳ的浓度。结果 不同浓度rhCTGF作用于HKC24h后,α-SMAmRNA水平显著升高（P〈0．01）,而colⅣmRNA表达水平明显下降（均P〈0．01）;刺激48h后,胞浆α—SMA表达明显增强,流式细胞仪测得三组细胞α-SMA阳性百分率依次为：2．4％、38．9％、65．5％（P〈0．01）;ELISA结果表明,rhCTGF抑制了colⅣ的分泌（P〈0．01）。TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和α-SMA。转染后6h,CTGF反义ODN可显著抑制HKC表达CTGF和α-SMA mRNA（P〈0．01）。转染后48h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内α-SMA蛋白合成。结论 CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞（MyoF）转分化,而CTGF反义ODN的导人可有效抑制TGF-β1诱导的转分化过程。因此,CTGF可能是调节肾小管上皮细胞转分化的重要因子。     

AP-1活化在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的探讨转录活化蛋白-1（activator protein-1,AP-1）在高糖诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞（human kidney proximal tubular epithelial cell,HK2）分为正常对照组、高糖组、AP-1阻断组。光镜、透射电镜观察细胞形态的改变,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和细胞角蛋白（cytokeratin,CK）的表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测HK2细胞AP-1的改变,RT—PCR法检测CKmRNA的表达,Westernblot检测α-SMA蛋白的表达。结果高糖作用48h后,HK2细胞由椭圆形贴壁生长变为长梭形,胞体拉长,透射电镜下,细胞表面微绒毛明显减少,胞质内粗面内质网丰富,而AP-1阻断组较高糖组明显减轻;EMSA结果分析表明,在高糖刺激下,AP-1结合活力较正常对照组增加79．22％（P〈0．05）,而AP-1阻断剂可明显抑制AP—1的活化,较高糖组降低51．19％（P〈0．05）;免疫细胞化学和RT—PCR检测显示,高糖组和AP-1阻断组CKmR—NA和蛋白水平明显降低（P〈0．05）,而AP—1阻断组显著高于高糖组（P〈0．05）;免疫细胞化学和Westernblot检测显示,高糖组和AP-1阻断组α—SMA蛋白表达明显高于正常组（P〈0．05）,而AP-1阻断组显著低于高糖组（P〈0．05）。结论高糖能够导致肾小管上皮细胞AP-1活化,诱导其表型转化。     

NF—κB在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中的作用

目的观察核因子KB（NF—κB）在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中活性的变化,并进一步阐明其作用。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5％CO2、1％O2、94％N2）＋兀糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞术、免疫组化法、免疫印迹法观察正常对照组、模拟缺血／再灌注损伤组（I—R组）、NF—κB的抑制剂PDTC预处理组（使用10μmol·L^-1PDTC预处删胃黏膜上皮细胞24h）于模拟缺血1h、再灌注6h后细胞凋亡及NF—κB的表达情况。结果①I—R组细胞凋亡率较正常对照组明显增高（P〈0．01）,PDTC预处理组细胞凋亡率较I—R组明显下降（P〈0．01）。②正常对照组胃黏膜上皮细胞核内极少有NF—κB表达,I—R组细胞核内NF—κB表达明显增加,PDTC预处理绀NF—κB核转化现象减轻,胞核染色明显减少。③I—R组与正常对照组比较,胃黏膜上皮细胞核NF—κB蛋白表达水平显著增高（P〈0．01）;PDTC预处理组与I—R组比较,NF—κB蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）。结论模拟缺血／再灌注能增加人肖黏膜上皮细胞核内NF—κB的表达,NF—κB的激活具有促进细胞凋产的作用;PDTC叮以抑制细胞凋亡,对人胃黏膜上皮细胞模拟缺血／再灌注损伤有保护作用。     

牛磺酸对高温后神经上皮细胞的保护作用

目的探讨牛磺酸对高温后神经上皮细胞存活的影响。方法取孕12 d小鼠胚胎神经管上皮细胞进行原代培养,将其分为正常对照组、高温对照组和5个牛磺酸组（浓度分别为2、6、10、15和20 mM）。通过MTT法测定细胞光密度值（OD值）以反应细胞增殖活性,DAPI染色法检测细胞凋亡。结果高温对照组细胞的增殖活性明显低于正常对照组（P〈0.01）,细胞凋亡明显增多;61、0 mM牛磺酸组细胞的增殖活性明显高于高温对照组（P〈0.05）,高温12 h后细胞凋亡率低于高温对照组（P〈0.01）,并持续至高温后48 h。结论 6 mM和10 mM牛磺酸对高温后神经上皮细胞的存活具有保护作用。     

小G蛋白Rac1在马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及意义

目的：探讨马兜铃酸（从）致肾小管上皮细胞损伤的机制及小G蛋白Racl在此过程中发挥的作用。方法：以溶剂作为对照组,从以浓度10μg／mL作用于大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,培养24h后,WST-1法检测细胞增殖的抑制率;Hoechst33258染色观察细胞核的形态变化;细胞免疫荧光染色检测Ⅲ型胶原和Racl蛋白的表达;real—time RT—PCR检测TGF—D1mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中Racl和TGF—β1含量,并分析两者相关性。结果：从可明显抑制NRK-52E细胞增殖,并诱导细胞凋亡。从以10μg／mL处理NRK-52E细胞24h后,TGF—β1 mRNA的表达明显升高（p〈0．05）,并且细胞外基质成分Ⅲ型胶原的表达明显增加（P〈0．05）。此外,从也可诱导小G蛋白Racl的表达（P〈0．05）。相关分析显示,AA诱导NRK-52E细胞损伤过程中,Racl的表达量与TGF—β1的分泌水平呈现明显正相关（r=0．967,P〈0．01）。结论：从诱导肾小管上皮细胞出现纤维化样改变,同时伴有Racl蛋白的高表达;Racl及其介导的信号通路可能被TGF-β1的高表达所活化,进而参与从所致的胶原累积过程。     

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞体内生长及Caspase-3表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对半胱天冬酶_3（Caspase-3）表达的影响,并探讨其可能的作用机制．方法：采用人前列腺癌PC·3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为对照组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂组,DHA0．1,0．2mmo/kg组．各组经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化,以Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平．结果：DHA0．1,0．2mmol／kg组瘤质量明显〈对照组及DMSO溶剂组（P〈0．05）,DHA0．1,0．2mmol／kg组抑瘤率分别为69．221％,63．186％．光镜及电镜可观察到典型的凋亡细胞和凋亡小体;Hoechst33258染色可见DHA0．1,0．2mmol／kg组凋亡细胞明显增多,其凋亡细胞密度显著增大（P〈0．05）;免疫组化结果显示,DHA0．1,0．2mmol/fkg组Caspase-3表达明显升高（P〈0．05）．结论：DHA能够抑制前列腺癌PC．3细胞裸鼠种植瘤的生长,其机制可能与上调凋亡相关基因Caspase-3表达有关．     

缓释氟尿嘧啶局部植入在乳腺癌中的治疗作用

目的探讨缓释氟尿嘧啶局部植入在乳腺癌中的治疗作用。方法应用TUNEL法及免疫组化SP法分别检测治疗组和对照组的乳腺癌细胞的凋亡指数、增殖细胞核抗原和微血管密度的表达。结果治疗组肿瘤细胞凋亡指数与对照组相比明显增高（P〈0．01）；治疗组肿瘤细胞增殖细胞核抗原及微血管密度与对照组相比明显降低（P〈0．05）；治疗组和对照组肿瘤细胞凋亡指数与增殖细胞核抗原的阳性表达均呈负相关（P〈0．05）；治疗组无明显的化疗不良反应。结论缓释氟尿嘧啶的局部化疗能诱导乳腺癌肿瘤细胞发生凋亡，并能抑制乳腺癌肿瘤细胞的增殖及微血管生成．     

TL1A抗体通过抑制活性氧产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS生成量;Annexin V/PI荧光双染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与正常对照组相比,高糖对照组ROS生成量增加53%,细胞凋亡率达正常的5.8倍(P<0.01)。于正常糖培养液中加入外源性TL1A蛋白,活性氧的生成量及细胞凋亡率均明显增多,显著高于正常对照组和高糖对照组(P<0.01);在高糖培养液中加入9μg/ml TL1A抗体,活性氧生成量由(71.63±6.61)降至(50.63±4.05),细胞凋亡率由(23.70±3.20)%降至(5.07±0.47)%(P<0.01)。结论:TL1A抗体通过抑制ROS产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡。     

玉米肽对微波辐射大鼠肝组织损伤的治疗作用

目的：探讨玉米肽对微波辐射引起动物肝细胞肝组织损伤的治疗作用。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组,辐射模型组和辐射给药组大鼠给予100 mW/cm2的微波辐照6 min,辐射给药组辐射后给予600 mg/（ kg· d）玉米肽,连续7 d。7 d后处死大鼠,光学显微镜观察肝细胞形态学变化,检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷丙转氨酶（ALT）活性。结果与对照组比较,辐射模型组肝细胞体积增大,细胞核形态不规则,细胞水肿严重,细胞之间界限不明显,胞质淡染,肝血窦明显缩小或消失。血清LDH显著升高（ P＜0．05）, MDA和ALT含量升高极为显著（ P＜0．01）,SOD含量极显著下降（P＜0．01）。辐射给药组血清ALT含量显著升高（P＜0．05）。与辐射模型组比较,辐射给药组肝组织结构有明显恢复,肝细胞水肿明显减轻,细胞边界较清晰。血清ALT含量下降极为显著（P＜0．01）,SOD活性显著升高（P＜0．05）,LDH和MDA呈下降趋势。结论100 mW/cm2的微波辐照可引起大鼠肝组织损伤,玉米肽对微波辐射引起的肝组织损伤有一定的治疗效果。     

L-NAME对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）是否对内毒素脂多糖（LPS）导致的大鼠肺动脉内皮细胞（RPAECs）损伤具有保护作用。方法利用大鼠肺动脉组织块贴壁法进行细胞原代培养。通过形态观察和Ⅷ因子相关抗原抗血清间接免疫荧光染色对细胞进行鉴定。将细胞分组，LPS、L—NAME与细胞共育24小时，检测各组细胞及培养上清中的硝基酪氨酸阳性细胞百分比（NT％）和乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果L—NAME组中LDH（2237．04±50．32，2104．26±58．57）、MDA（8．36±0．25，7．26±0.24）比LPS组LDH（2553．01±55．75）、MDA（10．95±0．33）明显降低（P〈0．05），SOD（41．09±2．20，50．76±2．66）较LPS组SOD（33．16±2．9）明显升高（P〈0．05），NT％（33．7±1．94％，28．88±1．73％）与LPS组（40．28±2．3％）相比显著下降（P〈0．05），ET-1为（417．98±21．44，467．8±17．94Pg／ml，505．88±20pg／m1）与LPS组ET-1（391．67±14．62pg／m1）相比明显升高（P〈0．05）。结论L—NAME可能通过抗氧化作用来保护大鼠肺动脉内皮细胞。但是L—NAME升高细胞培养上清中的ET-1，单独用药可能导致肺动脉压力的增高。     

ESRD患者细胞免疫功能与氧化应激关联的研究

目的观察终末期肾脏病（ESRD）患者T淋巴细胞亚群的变化及与氧化应激的关联。方法选择住院和门诊ESRD患者40例,其中20例接受血液透析治疗,为I组;另20例未接受血液透析治疗,为Ⅱ组;选择同期健康体检者20例为Ⅲ组。检测3组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和T淋巴细胞亚群、凋亡。结果①与Ⅲ组比较,ESRD患者CD3＋、CD4＋T细胞数及CD4＋／CD8＋比值均显著下降（P〈0．05）;而CD3＋、CD4＋T细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）;两者呈负相关（r=-0．79,P〈0．01;r=-0．87,P〈0．01）。②与Ⅲ组比较,ESRD患者血清MDA明显升高（P〈0．05）,SOD明显下降（P〈0．05）;并且CD3＋、CD4＋T细胞凋亡率与MDA呈正相关（r=0．41,P〈0．05;r=0．58,P〈0．01）。结论ESRD患者T淋巴细胞亚群数量减少与其凋亡率相关,后者又与氧化应激状态关联。因此推测氧化应激可能诱导淋巴细胞过度凋亡,促使细胞数减少。加重ESRD患者免疫功能紊乱。     

多发性骨髓瘤患者铁蛋白检测及临床意义

目的 探讨血清铁蛋白（serum ferritin,SF）在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者中的变化及临床意义.方法 选择30例多发性骨髓瘤患者（MM组）和30名健康志愿者（对照组）作为研究对象,检测其SF、血清β2-微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的水平,并对检测结果和阳性检出率进行统计分析.结果 MM组的SF水平（613.6±274.6μg/L）明显高于对照组（131.8±59.0μg/L）,差异具有统计学意义（P〈0.01）.MM组SF与血清β2-MG水平呈明显正相关（r=0.545,P〈0.01）;而与血清LDH水平无明显相关（r=0.349,P〉0.05）.MM组患者SF的阳性检出率与血清β2-MG之间没有显著性差异（χ2=1.071,P〉0.05）;而SF的阳性检出率明显高于血清LDH,差异具有统计学意义（χ2=18.373,P〈0.01）.结论 多发性骨髓瘤患者SF水平明显升高; SF和血清β2-MG水平呈明显正相关,且二者阳性检出率相近.SF对多发性骨髓瘤的辅助诊断有一定参考价值.     

高原地区高血压患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素分析

目的探讨长期居住于青藏高原的高血压患者颈动脉硬化斑块形成的危险因素。方法95例高原高血压患者分为颈动脉有斑块组、颈动脉无斑块组。均记录吸烟史、高血压史,测量体重、血压,计算体重指数、脉压差,测定血清CRP、TCH、LDL、HDL、TG、SOD、MDA、NO值并行统计学分析。结果颈动脉斑块组MDA（P〈0．01）、LDL（P〈0．01）、CRP（P〈0．01）及脉压差（P〈0．05）均较元斑块组明显升高,差异有显著性,SOD（P〈0．05）与NO（P〈0．01）下降明显,差异有统计学意义;Logistic回归分析提示,LDL、MDA为高原高血压患者颈动脉硬化斑块形成的主要危险因素,SOD为保护因素。结论长期居住于高原缺氧地区的高血压患者的氧化应激水平明显增高,其氧化应激水平的升高可能是诱发动脉硬化、冠心病及卒中等心血管疾病发生的主要风险因素。     

艾地苯醌治疗血管性痴呆47例临床观察

目的:探讨艾地苯醌治疗血管性痴呆(VD)的疗效。方法:将92例VD患者随机分为治疗组47例给予艾地苯醌治疗;对照组45例给予尼莫地平片治疗,对两组临床疗效和相关指标的变化情况进行对比观察。结果:治疗组治疗后语言理解和命令服从计分与治疗前比较有明显高出(P<0.05),对照组治疗后各主要症状计分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后SOD明显上升,MDA和NO明显下降(P<0.01),且SOD、MDA的变化较对照组明显(P<0.01)。结论:艾地苯醌可促进VD患者智能康复,提高VD患者的生活质量,其近期疗效可能优于尼莫地平片。     

L-肌肽预处理对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL.10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit0.1 mL.10 g-1。观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01)。结论L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关。     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.     

骨髓间充质干细胞移植对抗肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的作用机制

目的研究引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡的机制和骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对抗膈肌细胞凋亡的作用机制。方法实验分为三组：正常对照组、肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组。检测各组大鼠膈肌重量,膈肌中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,膈肌细胞凋亡指数（AI）,测定膈肌Bcl～2、Bax蛋白表达。结果肺气肿组与肺气肿＋MSCs移植组大鼠膈肌重量、SOD活力均较对照组显著降低（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著升高（P〈0．01）;肺气肿＋MSCs移植纽大鼠膈肌重量、SOD活力、Bcl-2蛋白表达均显著高于肺气肿纽（P〈0．01）,MDA含量、AI、Bax蛋白表达显著低于肺气肿组（P〈0．01）。结论氧化应激水平升高引起肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡,骨髓间充质干细胞移植可降低膈肌氧化应激水平从而减少肺气肿大鼠膈肌细胞凋亡。