黏附分子在实验性变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

变应性鼻炎迟发相反应阶段是以嗜酸粒细胞为代表的大量的炎性细胞的浸润而导致的慢性炎症，血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)在嗜酸粒细胞等炎性细胞的黏附、浸润到黏膜炎症区域起着重要作用。本研究观察实验性变应性鼻炎鼻黏膜中黏附分子的表达。     

上下呼吸道炎症反应相关性研究

目的　通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法　采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞 ,免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子 Ⅰ (vascularcellularadhesionmolecular Ⅰ ,VCAM Ⅰ )和白细胞介素 13 (interleukin 13 ,IL 13 )的表达。以酶联免疫吸附实验 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)检测外周血IL 5浓度。结果　变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组 ,变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能 0 3s率显著低于对照组 ,前两组肺组织中VCAM Ⅰ和IL 13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL 5浓度显著高于对照组 ,并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论　上下呼吸道炎症反应具有一致性 ,变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。诊治变应性哮喘时应注意评估变应性鼻炎     

血红素氧合酶/一氧化碳系统在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎发病机制尚不完全清楚,目前认为,变应性鼻炎发病过程不仅有嗜酸粒细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞参与,且有众多的炎性递质如细胞因子、趋化因子、黏附分子和P物质神经肽等.     

上下呼吸道炎症反应相关性研究

目的 通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法 采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞，免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子-Ⅰ(vascular cellular adhesion molecular-Ⅰ，VCAM-Ⅰ)和白细胞介素—13(interleukin-13，IL-13)的表达。以酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测外周血IL-5浓度。结果 变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组，变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能0．3s率显著低于对照组，前两组肺组织中VCAM—Ⅰ和IL—13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL-5浓度显著高于对照组，并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论 上下呼吸道炎症反应具有一致性，变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。诊治变应性哮喘时应注意评估变应性鼻炎。     

Bcl-2在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达

变应性鼻炎发病率高，与哮喘有密切关系，严重影响患者的生活质量。有研究认为，变应性鼻炎迟发相反应阶段是以嗜酸粒细胞为代表的大量炎性细胞浸润而导致的慢性炎症。2001年5月至2002年5月，我们利用免疫学技术，从细胞凋亡（apoptosis）的角度研究实验性变性鼻炎的机理。     

血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达

目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶1(HO1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达。方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况。结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:HO1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程。     

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中血管细胞黏附因子-1与Eotaxin的表达及临床意义

摘要：目的分析血管细胞黏附因子 1(vasular cell adhesion molecule 1, VCAM 1)与Eotaxin在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达及临床意义。方法SD健康大鼠40只随机分为2组:卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏组和生理盐水(sodium chloride,SC) 组。以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,HE染色和甲苯胺蓝染色观察鼻黏膜组织病理学变化,免疫组织化学SP法测定鼻黏膜组织中VCAM 1、Eotaxin的表达。结果 OVA 致敏组可见鼻黏膜高度肿胀,大量炎性细胞浸润,SC组病理学未见异常表现;OVA 致敏组与SC组比较,VCAM 1和Eotaxin表达强度差异均具有统计学意义(P均<0.01); OVA 致敏组大鼠鼻黏膜组织中VCAM 1表达强度与Eotaxin呈正相关(r=0.886,P<0.01)。结论Eotaxin及VCAM 1参与了变应性鼻炎的发病过程,且二者有协同作用。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

变应性鼻炎白细胞祖代细胞和相关细胞因子的检测及意义

目的:探讨骨髓和外周血中的嗜酸粒细胞祖代细胞和成熟嗜酸粒细胞反应在变应性鼻炎发病中的作用和机制。材料和方法:20例常年性变应性鼻炎和10例对照外周血标本,以ELISA检测血清中的IL-5,以流式细胞仪检测外周血中的白细胞祖代细胞(CD_(34)、CD_(45)双阳性)。动物实验采用6～8周雄性SD大鼠,随机分成实验组10只和对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型,记数外周血和骨髓中白细胞比例,检测外周血和骨髓中的IL-5。结果:患者外周血中白细胞祖代细胞和IL-5均显著高于对照组(P<0.05)。大鼠变应性鼻炎模型骨髓中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、外周血中嗜酸粒细胞显著高于对照组(P<0.05);变应性鼻炎模型骨髓和外周血中IL-5显著高于对照组(P<0.05)。结论:骨髓中嗜酸粒细胞的增殖分化和向外周血及呼吸道粘膜的释放和迁移,可能在呼吸道炎症发病中发挥重要的作用。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素13(interleukin—13，IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5，IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1，VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法 采用6～8周雄性SD大鼠，随机分成变应性鼻炎组10只，鼻炎对照组10只，哮喘组10只和哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞，免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达。结果 变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论 Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

VCAM-1表达在上下呼吸道一致性的研究

目的：探讨血管内皮细胞黏附分子（VCAM-1）在呼吸道变应性炎症患者中的表达和意义。方法：将39名患有变应性鼻炎并哮喘的患者和21例仅患有变应性鼻炎的患者分成两组,取鼻腔黏膜和支气管黏膜进行活组织病理检查,并用免疫组织化学的方法对VCAM-1的表达进行检测。结果：变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中嗜酸粒细胞数显著高于变应性鼻炎组（t=12．81,P〈0．01）,变应性鼻炎组鼻腔黏膜中VCAM-1阳性细胞比例与变应性鼻炎并哮喘组相比差异无统计学意义。变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例显著高于变应性鼻炎组（t=9．43,P〈0．01）,变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例和支气管黏膜嗜酸粒细胞数呈显著正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论：VCAM-1表达的上调,导致呼吸道变应性炎症的蔓延。     

变应性鼻炎鼻腔灌洗液和血清中嗜酸粒细胞阳离子蛋白和E-选择素的检测

目的　探讨血清和鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白 (eosinophilcationicprotein ,ECP)和血清可溶性黏附分子可溶性E 选择素在变应性鼻炎发病中的表达。方法　采用荧光免疫法测定30例变应性鼻炎患者及 2 0例健康对照组血清、鼻腔灌洗液ECP ,采用酶联免疫吸附试验 (enzyme likedimmunosorbentassay ,ELISA)法测定血清和鼻腔灌洗液中可溶性E 选择素。结果　在变应性鼻炎组的血清可溶性E 选择素与对照组相比 ,差异有极显著性 (t=13 75 ,P =0 0 0 1) ,鼻腔灌洗液中E 选择素显著高于对照组 (t=12 12 ,P <0 0 0 0 1)。变应性鼻炎组鼻腔灌洗液ECP含量明显高于对照组 (t =15 19,P =0 0 0 0 1)。血清中ECP水平与对照组相比 ,差异存在显著性 (t =15 6 7,P <0 0 0 0 1)。结论变应性鼻炎患者血清ECP含量增高与嗜酸粒细胞处于活化状态有关。鼻灌洗液中ECP浓度升高可能是由于嗜酸细胞脱颗粒增强所致 ,而血清和鼻腔灌洗液中E 选择素升高可能与嗜酸性粒细胞趋化移行有关     

白细胞介素5调节变应性鼻炎骨髓反应的实验研究

目的　探讨白细胞介素 5 (interleukin 5 ,IL 5 )对变应性鼻炎动物模型骨髓反应的调节作用和机制。方法　采用 6～ 8周雄性SD大鼠 ,随机分成实验组 10只和对照组 10只 ,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型 ,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例 ,免疫组化染色检测骨髓中IL 5的表达。结果　大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例和嗜酸粒细胞比例呈显著正相关 (R =0 85 ,P <0 0 1)。结论　骨髓IL 5的表达能促进嗜酸粒细胞增生和迁徙 ,抑制骨髓中IL 5介导的嗜酸粒细胞的增殖和分化 ,可能开辟治疗炎症新方法。     

NF—κB及其相关分子在变应性鼻炎中的作用

变应性鼻炎的发病率近年来呈上升趋势,严重影响人类的健康与生活质量。随着基础和临床免疫学的进展,变应性鼻炎的发病不仅仅是传统观念所认为的IgE介导的鼻黏膜I型变态反应,而且是易感个体接触致敏变应原后导致的包含IgE介导的炎症递质的释放和多种免疫活性细胞、细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症性疾病。Th1／Th2细胞因子网络的失衡,引发了以鼻腔黏膜Th2免疫反应为主的变态炎症反应,后者启动了相关黏附分子（如ICAM-1）、趋化因子（如eotaxin）等的表达,促使炎症细胞如肥大细胞和嗜酸粒细胞向鼻黏膜移行、聚集,     

细胞粘附分子在变应性鼻炎鼻甲粘膜中的表达及其意义

目的 :探讨变应性鼻炎鼻甲粘膜组织中细胞粘附分子的表达及其意义。方法 :对 2 0例慢性肥厚性鼻炎、2 4例变应性鼻炎非发作期和 2 0例变应性鼻炎发作期患者下鼻甲粘膜组织石蜡切片 ,用细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)和淋巴细胞功能相关抗原 1(lymphocytefunction associatedantigen 1,LFA 1)单抗进行免疫组织化学染色 ,光镜观察。结果 :与变应性鼻炎非发作期和慢性肥厚性鼻炎相比 ,变应性鼻炎发作期鼻甲组织ICAM 1和LFA 1的表达增高 (P <0 .0 1)。结论 :变应性鼻炎发作期鼻甲粘膜组织中ICAM 1和LFA 1呈高表达 ,其参与了变应性鼻炎的炎症过程。细胞间粘附分子 (ICAM 1 LFA 1)是变应性鼻炎发生、发展的重要因素之一。     

鼻息肉及变应性鼻炎中IL-17表达与嗜酸粒细胞浸润的意义

目的:观察鼻息肉与变应性鼻炎中IL-17表达与嗜酸粒细胞(Eos)浸润情况,探讨IL-17与Eos在其发病中作用及相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测鼻息肉21例、变应性鼻炎18例及单纯中隔偏曲12例中IL-17表达情况,苏木精-伊红染色下观察炎性细胞浸润并计数Eos进行比较分析。结果:①发现在变应性鼻炎鼻黏膜下固有层、鼻息肉组织上皮层及间质内Eos、中性粒细胞为主的炎性细胞及部分腺体内有IL-17表达;②检测3组中免疫组织化学IL-17阳性细胞数、IOD(IL-17阳性表达吸收度值)及苏木精-伊红染色Eos计数,发现鼻息肉与变应性鼻炎间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Eos数与IL-17阳性细胞数在鼻息肉中存在正相关性,相关系数r=0.606,P<0.01,在变应性鼻炎中两者亦有相关性,相关系数R=0.446,P<0.05。结论:①IL-17是一种新型的细胞因子,在鼻息肉组织与变应性鼻炎鼻黏膜组织中有表达,因此在发病过程中可能起调节免疫炎症反应作用,可做为深入研究鼻息肉与变应性鼻炎发病机制的指标;②推断在鼻息肉及变应性鼻炎发病中IL-17亦有趋化E...     

呼吸道变应性炎症反应

细胞(嗜酸细胞)浸润,容量血管扩张和由于血管通透性增加而致的粘膜肿胀是花粉症呼吸道粘膜的主要病理改变。此种病理改变反映了炎症反应的基本特征,因之称为变应性炎症反应。与感染性炎症反应不同,这种炎症反应中嗜酸细胞浸润占优势。除花粉症外,大多数常年性鼻炎和鼻息肉也表现为变应性炎症反应。支气管哮喘除文气管粘膜有变应性炎症反应外,并伴有支气管平滑肌痉挛等。在特异性变应性反应和变应性炎症反应之间有一个必要的连结物质,即介质系统。Ⅰ型变态反应中慢反应物质,特别是组胺引起血管扩张和分泌物增多。嗜酸细胞趋化因子引起嗜酸细胞在血中增多和在呼吸道粘膜局部浸润,血小板活化因子引起血流紊乱,如血液凝固、栓塞或出血等。这些介质称为原发的介     

白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：了解白介素 5（IL 5）在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布，探讨IL 5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法：采用免疫组化染色法（SP法）对变应性鼻炎下鼻甲粘膜（A组）、单发鼻息肉组织（B组）、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织（C组）切片进行IL 5染色，对IL 5染色阳性细胞计数分类，对统计结果行方差分析。结果：A、B两组组织中可见较多的IL 5阳性染色细胞，多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色，两组IL 5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异，但均高于C组（P＜0.01）。结论：IL 5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达，能客观反映免疫或炎症反应的程度，可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。     

鼻息肉中细胞间黏附分子1和E-选择素的表达及意义

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,严重危害人们身心健康。鼻息肉发病机制至今仍未完全阐明,众多研究表明嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润是鼻息肉最显著的病理特征。因此,探讨以Eos为代表的炎性细胞聚集和活化成为研究鼻息肉发病机制的热点。本文拟通过分析鼻息肉组织中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM．1）、E-选择素的表达，探讨其与Eos浸润及鼻息肉形成的关系。     

变应性鼻炎患者血清IL-13和Eotaxin测定及其临床意义

变应性鼻炎为工型变态反应性疾病,是以嗜酸粒细胞（EOS）浸润为主的慢性呼吸道炎症。病因复杂且有多种细胞因子、趋化因子参与发病过程。细胞因子网络失衡在变应性鼻炎发病中起重要作用。IL-13是近年来成为研究热点的Th2细胞因子,在变应性鼻炎发病机制中起着重要作用。最近几年来,趋化因子家族在变应性鼻炎发病机制中的作用引起了人们的重视。嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）对EOS有特异性趋化作用,并且对EOS的趋化作用强于其他趋化因子。本研究的目的在于初步探讨Eotaxin和IL-13在变应性鼻炎发病机制中的作用以及与疾病严重度的关系及其临床意义。