糖尿病肾病患者D-二聚体和脂蛋白(a)的变化及其相关性研究

目的:观察血浆D-二聚体(D-dimer,DD)和血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在糖尿病肾病(DN)中的变化并 探讨两者之间的关系。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将126例2型糖尿病(DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM 组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),45名健康者作为对照组,分别测定各组血浆DD和 血清Lp(a)的水平。结果:DD、Lp(a)水平SDM组与对照组比较无统计学差异(P>0.05),但EDN和CDN组显著高 于SDM组和对照组(P<0.01),CDN组显著高于EDN组(P<0.01)。DD和Lp(a)分别与UAER呈显著正相关(r= 0.523,0.426,P<0.01)。结论:DN患者血浆DD和血清Lp(a)水平随着UAER的增加而升高,两者之间关系密切,可 能与DN的进展有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效观察

近几年来,糖尿病的发生率呈逐步上升趋势,而糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是导致终末期肾脏疾患(ESRD)的一个常见病因,患者若不积极治疗,肾小球滤过率(GFR)将以每年10～14ml/min的速度下降,因此寻找延缓DN进展的药物已变得越来越迫切.     

胰岛素抵抗及其对糖尿病肾病作用的新认识

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要和最常见的并发症之一,1型和2型糖尿病患者中DN的发生率约为35%[1].同时DN也是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要原因,虽然我国大陆DN仅占ESRD的5%,但在生活水平较高的地区如日本却高达28%[2].随着我国经济水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,DN可能会成为导致ESRD的主要原因.人类对胰岛素抵抗(IR)的认识始于半个多世纪前对糖尿病的研究,2型糖尿病普遍存在IR早已定论.IR是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素,进一步认识DN与IR的关系,有效防治DN及其并发的心血管疾病是当前糖尿病和肾脏病领域共同面临的重要课题.     

P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病

糖尿病（DM）是常见病、多发病，患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加。糖尿病肾病（DN）已成为终末期肾衰主要原因之一，目前近40％的透析患者是DN。DN发病机制尚未明确，治疗仍然是一大难题。肾脏是典型的微血管器官，DN是DM微血管并发症与重要死因。DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化，单核／巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点。新近观点认为，DM是一种慢性炎症，P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义。     

联合检测血管内皮损伤标志物对糖尿病肾病早期诊断的价值

近年来，血栓调节蛋白（TM）、内皮素（ET）和血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病。肾病（DN）发生发展中的作用已引起广泛关注。目前国内外采用ELISA联合检测血浆TM、ET和VEGF对DN早期诊断研究甚少。我们应用联合检测血血浆TM、ET和VEGF水平可从不同病理改变和病理过程反映DN的。肾小球、肾上管及间质内皮损伤程度来早期诊断DN。     

胰岛素治疗对2型糖尿病肾病血清C反应蛋白水平的影响

目的:比较2型糖尿病(无肾病)及糖尿病肾病(DN)患者血清C反应蛋白(CRP)的水平,观察应用胰岛素治疗后血清CRP水平的变化。方法:2型糖尿病患者共100例,其中糖尿病(无肾病)为DM组40例,糖尿病肾病组为DN组60例。将DN组患者随机分组,口服糖适平组为DN1、胰岛素治疗组为DN2共治疗12周。选取正常对照组(NC)30例,应用化学发光法测定血CRP水平。结果:NC、DM组、DN组血清CRP水平分别为(2.90±1.8)mg/L、(5.8±3.2)mg/L、(9.2±5.6)mg/L逐渐升高,血清CRP水平与总胆固醇(TC)(r=0.510,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(r=0.29,P<0.01)呈正相关。血清CRP在DN2组胰岛素治疗前后分别为(9.30±3.78)mg/L、(4.78±2.11)mg/L下降明显,有统计学差异(P<0.01);DN1组糖适平治疗前后(9.04±4.9)mg/L、(8.30±1.8)mg/L下降,无统计学差异(P>0.05)。结论:2型DM(无肾病)及DN组血清CRP水平逐渐升高,且DN经胰岛素治疗后血清CRP水平明显下降。     

百令胶囊和凯时联用治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的微血管并发症之一,也是DM患者主要的死因之一.当临床期DN持续性蛋白尿出现后,DN的进展将难以逆转,故对早期DN的防治具有重要的临床意义.本研究联用凯时注射液和百令胶囊治疗早期DN患者,观察患者治疗前后24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAER)和尿Ⅳ型胶原(COLⅣ)的变化,探讨联用凯时注射液和百令胶囊对早期DN的疗效.     

肾小球系膜细胞蛋白激酶C同工酶的激活与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身微血管并发症之一,以早期肾小球滤过率升高、继以肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质沉积,最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征.高血糖是DN损害的主要因素,而在高糖环境下肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC) 蛋白激酶C (PKC)的激活是进展性DN的中心环节.     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.     

糖基化终产物与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DiabeticNephropathy ,DN )主要指毛细血管间肾小球硬化症 ,是糖尿病 (DiabetesMellitus ,DM )常见而难治的微血管并发症 ,已成为DM病人的主要死因之一。DN的主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过 ,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ECM )积累 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压、肾衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不十分明确 ,现将近年来对DN发病机制的中医认识及糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用作一综述。　　 1　中医病因病机认识1.1　湿滞、脾虚论　杨军[1] 认为消渴…     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾皮质p27kip1及ERK1/2 表达的影响

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要微血管并发症,是当前导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,因此积极研究DN的发病机制,寻找有效的药物预防DN的发生、发展,是目前亟待解决的问题.DM引起的肾脏病变早期主要表现为肾小球和肾小管肥大,而肾小球肥大与后期肾小球硬化的发生密切相关.     

糖尿病肾病大鼠不同时期肾小球一氧化氮-血管内皮 生长因子轴的变化特点

糖尿病肾病(DN)时肾小球内一氧化氮(NO)-内皮生长因子(VEGF)轴失衡,且可能对启动DN的发生发展发挥重要作用[1].但目前对DN的肾小球NO-VEGF轴失衡的原因尚不明确.本研究应用DN大鼠模型研究DN不同时期肾小球NO-VEGF轴失衡的原因和特点,探讨影响NO-VEGF轴变化的因素.     

血管内皮细胞生长因子水平及其基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

研究表明,血管内皮细胞生长因子(VEGF)介导了糖尿病。肾病(DN)患者肾小球内皮细胞损伤和功能紊乱,VEGF基因突变会影响VEGF的水平。我们观察2型DN及2型糖尿病(DM)患者血浆VEGF水平与VEGF基因多态性的变化,并研究其与2型DN的关系。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下.     

肾小管损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,是慢性肾脏病的主要病因~([1])。DN的病理改变主要包括肾小球、肾小管、肾间质以及肾血管的病变~([2])。长期以来认为DN主要是肾小球病变,而其他病变是肾小球病变的继发改变。近年来,越来越多研究发现肾小管病变在DN的早期就可独立于肾小球病变出现,并与DN预后密切相关~([3])。本文就肾小管损伤在DN发病机制中的作用综述如下。     

一氧化氮与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病致残、致死的主要病因之一,但目前尚未明确其发病机制。本文综述了一氧化氮(NO)对人、出球小动脉及系膜细胞的作用;NO水平升高引起肾小球高灌注、高滤过,与DN密切相关。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin-kallikreinsystem,KKS)是体内主要的降压系统之一,由激肽原、激肽释放酶(kallikrein,KLK)和激肽(kinin)组成,在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin—kallikrein system，KKS)是体内主要的降压系统之一，由激肽原、激肽释放酶(kallikrein，KLK)和激肽(kinin)组成，在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

缬沙坦与洛丁新及其联合应用治疗糖尿病肾病的疗效比较

糖尿病肾病(DN)的主要病理特征为肾小球基底膜的增厚、肾小球系膜基质的扩张和细胞外基质(ECM)的重构.在我国DN的发生率有增高的趋势,故早期防治糖尿病肾病并延缓其发展越来越受到人们的重视.本研究通过缬沙坦、洛丁新、洛丁新和缬沙坦联合治疗对2型糖尿病肾病的疗效观察,来比较在延缓糖尿病肾病进展方面作用的不同.