血管内皮生长因子受体3与PI3K/AKT在胃癌组织中的表达及意义

 目的 观察血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (PKB或Akt)在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达情况。 方法 采用RT-PCR法检测36例胃癌及相应癌旁对照组织中VEGFR-3、PI3K、Akt mRNA 的表达;免疫组织化学法检测VEGFR-3、P-Akt蛋白的表达,并用图像分析方法测定平均吸光度值。 结果 1. RT-PCR 胃癌组织中VEGFR-3mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGFR-3mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关 (P<0.05)。VEGFR-3 mRNA表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移与远处转移有关(P<0.05)。2. 免疫组织化学 VEGFR-3、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P<0.05),且VEGFR-3、P-Akt蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。VEGFR-3与PI3K/Akt的表达具有一定的相关性。     

甲状腺乳头状癌PI3K/Akt信号转导通路mRNA和蛋白表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中PI3K mRNA、Akt mRNA、PI3K和Akt的表达与意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织中PI3KmRNA和Akt mRNA的表达;应用免疫组化法测定组织中PI3K和Akt蛋白的表达。结果:PTC中PI3KmRNA表达量(90.3±5.06)和Akt mRNA的表达量(78.13±5.5)高于癌旁正常甲状腺组织(NAT)表达量37.74±10.63和14.82±5.63,P<0.05。免疫组化结果显示,甲状腺乳头状癌PI3K蛋白表达阳性率73.33%、Akt蛋白表达阳性率(83.33%)明显高于NAT组织蛋白表达阳性率33.33%和16.67%,P<0.05。PTC中PI3K和Akt蛋白表达与包膜浸润及淋巴结转移相关,P<0.05。结论:PTC中存在PI3K/Akt信号传导通路的异常激活,信号传导途径的激活水平与PTC浸润和局部转移有关。     

MUC15和PI3K/Akt 表达与胃癌临床病理特征及预后的相关性研究

目的:探讨MUC15 和PI 3K/Akt的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:采用组织芯片和免疫组织化学法检测144 例胃癌组织及对应癌旁组织中MUC15、Akt的表达。结果:MUC15在胃癌中阳性表达率为79.8% ,高于癌旁组织中的阳性表达率22.2%（P < 0.01）;Akt在胃癌中阳性表达率为80.6% ,高于癌旁组织的阳性表达率16.7%（P < 0.01）。 MUC15和Akt表达均与胃癌分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移和TNM 分期相关（P < 0.05）;且胃癌组织中MUC15表达和Akt表达呈正相关（P = 0.001）。 单因素生存分析显示,MUC15和Akt高表达均与生存时间呈负相关（P < 0.05）。 Cox 多元回归分析提示,MUC15和Akt同时阳性的胃癌患者预后更差（HR= 3.115,P < 0.05）。 结论:MUC15可能通过PI 3K/Akt细胞信号转导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,MUC15结合Akt是胃癌预后强有力的预测因子。      

PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关（P〈0.05）,与肿瘤大小无关（P〉0.05）。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

PI3K／Akt信号通路及HIF—1α在胃癌中的表达

目的：探讨PI3K、P—Akt及低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF—1α）在胃癌、癌旁和远癌组织中的表达。方法：收集胃癌切除术患者胃癌、癌旁及远癌组织标本,应用免疫组化法检测PI3K、P—Akt、HIF—1α蛋白的表达。结果：PI3K、P—Akt、HIF—1α蛋白在胃癌组织中表达最强（其灰度值分别为176．3±11．3,158．6±20．1,157．5±12．3）,在远癌组表达最弱（196．9±7．4,192．3±8．3,194．2±5．3）,在癌旁组表达介于上述两组之间（187．9±5．1,173．9±14．3,176．0-1-7．4）,三组间差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF—lot的表达与P13K、P—Akt呈正相关（r=0．662,0．674）（P〈0．05）。结论：P13K、P—Akt、HIF一1仪在胃癌组织中高表达,且HIF-1α表达与PI3K、P—Akt表达呈正相关。     

趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用

目的:探讨趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用;旨在为T细胞淋巴瘤靶点治疗的新方向提供一定的实验基础及理论依据.方法:皮肤T细胞淋巴瘤Hut78和成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤Jurkat细胞株培养,通过Transwell小室检测了细胞体外侵袭能力并进行比较;通过RT-PCR和Western-blot技术对两种细胞株的CCR7和PI3K/Akt信号转导通路的表达进行了检测.结果:1)Hut78细胞体外侵袭能力较强;两种T细胞淋巴瘤细胞经过CCL21共培养后,侵袭能力均有所增强,且均呈现与CCL21浓度的正相关趋势;2)Hut78细胞中CCR7mRNA,PI3KmRNA、AktmRNA均高于Jurkat细胞,差异均有显著性(P＜0.001);CCR7、pAkt蛋白在Hut78细胞中的表达也明显高于Jurkat细胞(P＜0.05).结论:T细胞淋巴瘤中高表达的CCR7与肿瘤的侵袭性有关,可能通过PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的侵袭和播散.     

胃癌PI3K和Akt及Survivin表达与临床病理特征及预后的相关性研究

目的   探讨胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达与临床病理特征及预后的关系,为胃癌的诊断和预后评估提供理论依据。方法   采用免疫组化En Vision法检测75例胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达,分析其表达与临床病理特征的关系;采用Spearman相关检验分析三者表达之间的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析;采用Cox多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果  胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin阳性表达率分别为73.3％（55／75）、38.7％ （29／75）和61.3％（46／75）。PI3K、Akt和Survivin表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移均有关（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿块大小、治疗前CEA水平无关（P＞0.05）; PI3K与Akt、Survivin表达呈正相关（r=0.293,P＜0.05;r=0.450,P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示,PI3K、Akt、Survivin、分化程度、TNM分期及淋巴结转移与预后有关（P＜0.05）;Cox多因素回归分析显示,Survivin表达、淋巴结转移为影响胃癌预后的独立因素（P＜0.05）。结论  PI3K、Akt和Survivin表达与胃癌侵袭、转移密切相关,PI3K与Akt、Survivin之间可能存在协同作用,共同促进胃癌的恶性进展,Survivin是影响胃癌预后独立的因素之一。     

抑癌基因PTEN、PI3K、AKT在肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨抑癌基因PTEN、PI3K、AKT在肺癌中的表达及临床病理学意义研究。方法采用免疫组化SP法检测PTEN、PI3K和AKT蛋白在62例肺癌组织和30例癌旁肺组织中的表达情况,并分析两者的相关性及与临床病理特征的关系,探讨其在肺癌中的作用机制。结果 PTEN mRNA在肺癌组织中表达明显低于癌旁组织,但PI3K mRNA和AKT mRNA在肺癌组织中表达则高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 PTEN在肺癌组织中的阳性表达率为48．39％（30/62）,明显低于癌旁组织,而PI3K和AKT在肺癌组织中的阳性表达率分别为79．03％（49/62）和70．97％（44/62）,明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义（ P＜0．01）。 PTEN、PI3K表达与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及病理类型相关,而AKT表达与肺癌的TNM分期、淋巴结转移及病理类型相关（ P＜0．05）。 PI3K与AKT表达呈正相关（P＜0．05）,与PTEN表达呈负相关（P＜0．05）,AKT与PTEN表达呈负相关（P＜0．05）。结论抑癌基因PTEN在肺癌中的低表达和PI3K/AKT的高表达,提示了PTEN、PI3K及AKT可能促进了肺癌的发生、发展及转移,而PI3 K/AKT细胞信号通路在此过程中起重要作用,可为肺癌的基因靶向治疗提供一个新的方向。     

胃癌组织中磷酸化Akt蛋白的表达及意义

目的观察磷酸化Akt(P-Akt)蛋白在胃癌组织中的表达情况,探讨其在胃癌发生及进展过程中的意义。方法采用Western Blot法检测P-Akt蛋白的表达,应用Image J图像分析系统对结果进行图像分析,计算条带与β-actin的灰度比值。结果 P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),且与TNM分期、浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织中存在Akt的活化。P-Akt蛋白的表达与胃癌的发生及进展有关。     

Syndecan-1和HPA-1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

背景与目的：Syndecan-1和HPA-1（乙酰肝素酶-1）可能参与多种恶性肿瘤的侵袭转移,但关于两者与胃癌的关系较少报道。本研究旨在探讨Syndecan-1mRNA和HPA-1mRNA在胃癌组织中的表达及两者与胃癌侵袭转移的关系。方法：采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测了58例胃癌及58例配对的癌旁组织（距癌2cm）和58例配对远离胃癌的手术切缘正常组织（距癌5cm以上）Syndecan-1和HPA-1的mRNA的表达水平,分析探讨两者与胃癌临床病理特征和胃癌侵袭转移的关系。结果：HPA-1mRNA在胃癌中表达的阳性率（86.2%）显著高于癌旁组织（27.6%）和正常组织（5.2%）（P均〈0.001）,癌旁组织明显高于正常组织（P均〈0.05）。Syndecan-1mRNA在正常组织中表达的阳性率（98.3%）显著高于癌旁组织（25.9%）和胃癌组（5.2%）（P均〈0.001）,癌旁组织中明显高于胃癌组织（P均〈0.05）。Syndecan-1的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关（P〈0.05）。Syndecan-1mRNA的表达与HPA-1mRNA的表达呈负相关。结论：Syndecan-1mRNA在正常胃组织中呈高表达,HPA-1mRNA在胃癌组织中呈高表达,且Syndecan-1的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进胃癌的侵袭转移。联合检测Syndecan-1mRNA及HPA-1mRNA对于指导胃癌临床治疗及判断预后有重要价值。     

磷脂酰肌醇3-激酶在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测91例食管鳞癌组织和10例正常食管黏膜组织中PI3K蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例食管鳞癌组织和癌旁正常组织中PI3KmRNA的表达,并分析PI3K表达与患者临床病理指标及预后的关系.结果 PI3K蛋白在食管鳞癌及正常食管黏膜中的阳性表达率分别为86.8%和10.0%,差异有统计学意义(P＜0.001).PI3K蛋白的表达强度与肿瘤分化程度、侵袭深度及临床分期有关(P＜0.05),而与患者性别、年龄及有无淋巴结转移无关(P＞0.05).肿瘤分化越差,PI3K蛋白表达越强(r=0.351,P＜0.05);肿瘤侵袭程度越深,PI3K蛋白表达越强(r=0.210,P＜0.05);肿瘤临床分期越晚,PI3K蛋白表达率越高(r=0.240,P＜0.05).RT-PCR结果显示,PI3K mRNA在食管鳞癌和癌旁正常组织中的相对表达量分别为0.675±0.029和0.349±0.073,差异有统计学意义(P＜0.05).PI3K mRNA的表达与肿瘤分化程度、侵袭深度和临床分期有关(P＜0.05).单因素回归分析显示,PI3K蛋白表达、分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移、临床分期、有无脉管瘤栓、残端是否阳性与预后相关(均P＜0.05).Cox多因素回归模型分析显示,肿瘤临床分期、侵袭深度、残端是否阳性与患者预后相关(均P＜0.05),PI3K蛋白表达与患者预后无关(x2=1.235,P=0.266).结论 PI3K蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中的表达水平明显增高,PI3K基因在食管鳞癌发生及发展中起促进作用.PI3K蛋白表达增强提示食管鳞癌患者预后差,可以作为判断食管鳞癌预后的辅助指标.

Abstract：

Objective To explore the expression of PI3K in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and its clinical significance. Methods The expression of PI3K proteins was detected by immunohistochemical SP staining in 91 ESCC tissues and normal mucosa of 10 cases. RT-PCR was used to detect the expression of PI3K mRNA in 30 ESCC tissues and adjacent normal mucosa. The relation between PI3K expression and the clinicopathological features and prognosis was analyzed. Results The positive rate of expression of PI3K protein in ESCC was 86.8%, significantly higher than that in normal esophageal mucosa (10.0% ,P ＜0. 001 ). There was a positive correlation between P13K expression and the degrees of differentiation, invasion depth, and clinical stage. No positive correlation was found between the expression of PI3K protein and age, gender and lymph node metastasis (P ＞0.05 ). The poorer is the differentiation of ESCC, the stronger is expression of PI3 K protein ( r = 0.351, P ＜ 0.05 ); the deeper is the invasion depth of ESCC, the stronger is expression of PI3 K protein ( r = 0. 210, P ＜ 0.05 ); and the higher is the clinical stage of ESCC, the stronger expression of PI3 K protein ( r = 0. 240, P ＜ 0.05 ). RT-PCR results demonstrated that the level of PI3K mRNA expression in ESCC was 0. 675 + 0. 029, significantly higher than that in the adjacent normal mucosa (0. 349 ±0.073,P ＜0.05). The high expression of PI3K mRNA was correlated with poor differentiation, deep invasion and clinical stage of ESCC ( P ＜ 0.05 ). The result was consistent with SP staining immunohistochemistry. By Kaplan-Meier analyses, following factors were observed to be significantly associated with prognosis: PI3K expression, the degrees of differentiation, invasion depth,lymph node metastasis, clinical stage, tumor embolus and stump invaded ( all P ＜ 0. 05 ). The multivariate analysis showed that clinical stage ( P ＜ 0.05), invasion depth ( P ＜ 0.05 ) and stump invaded ( P ＜ 0.05 )were significantly correlated with the prognosis. The multivariate analysis of Cox model showed that PI3K was not an independent prognostic indicator of prognosis (x2 = 1. 235, P = 0. 266). Conclusions The expression levels of PI3K protein and mRNA in ESCC tissues are significantly increased and PI3K plays a role in the carcinogenesis and development of ESCC. The enhanced PI3K expression may serve as a reference index indicating a poor prognosis in ESCC.     

银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27 细胞的恶性生物学行为

目的：探讨银杏内酯B（GKB）是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法：将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量（100 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）+740Y-P（PI3K激活剂）、Ly294002（PI3K抑制剂）组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,qPCR和WB法分别检测各组细胞中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果：体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低（均P<0.05）;细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高（均P<0.05）;740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用（均P<0.05）。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.05）,且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论：GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。     

NEK5在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:本研究检测了NEK5在人宫颈鳞癌组织中的表达水平,分析其表达量变化对于临床病理发展的影响,旨在研究NEK5蛋白作为潜在的生物标志物用于预测宫颈鳞癌患者癌转移和预后的价值。方法:本研究收集了150对宫颈鳞癌及癌旁正常组织,制成组织芯片,运用免疫组化技术检测NEK5蛋白在组织中的表达水平。为进一步确认NEK5 mRNA在宫颈鳞癌病理发生发展中的表达变化,我们收集了140例新鲜冻存宫颈鳞癌及宫颈癌前病变组织,包括35例正常宫颈鳞状上皮组织,35例宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织,35例CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及35例宫颈鳞癌组织,运用荧光定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术检测NEK5 mRNA的表达水平,分析其表达量的临床病理学意义。结果:相比癌旁正常组织,NEK5蛋白在宫颈鳞癌组织中表达量显著上调（P<0.001）;NEK5蛋白表达上调与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否均具有显著相关性（P<0.05）;COX多因素回归分析发现,NEK5蛋白表达水平、分化程度、浸润深度和淋巴结转移都是宫颈鳞癌预后的独立因素。qRT-PCR结果显示,NEK5 mRNA在正常宫颈鳞状上皮组织、上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织、CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织中的表达量依次增高,相比正常组织均具有统计学差异（P<0.05）。结论:我们的研究结果证实,在宫颈癌病理发生发展中,NEK5表达水平异常上调,提示其可作为宫颈鳞癌诊断的生物标志物。     

磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在宫颈癌组织中的表达及意义

背景与目的:磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路具有重要的细胞调节功能,在肿瘤的发生发展中也发挥着重要的作用。但目前对宫颈癌中该通路的研究尚不充分。本研究拟检测不同宫颈病变组织中PI3K和Akt蛋白的表达,探讨PI3K/Akt信号转导途径与宫颈癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化SP法检测76例宫颈癌组织,21例宫颈上皮内瘤变组织,10例正常宫颈组织中PI3K、Akt蛋白的表达情况,并分析与宫颈癌临床病理因素的关系。结果:PI3K蛋白在正常宫颈组织中无表达,宫颈上皮内瘤变组织中表达率为42.9%,显著低于宫颈癌组织的69.7%(P<0.01)。Akt蛋白在正常宫颈组织和宫颈上皮内瘤变组织中的表达率分别为10.0%和52.4%,显著低于宫颈癌组织的75.0%(P<0.01)。PI3K和Akt蛋白的表达与宫颈癌患者临床分期、病理分级、淋巴转移有关(P<0.01),与年龄、原发灶大小、组织类型无关(P>0.05)。随着宫颈癌组织中PI3K表达的增强,Akt的阳性率增加。二者呈正相关(r=0.425,χ2=18.96,P<0.01)。结论:PI3K蛋白的高表达和Akt蛋白的高表达与宫颈癌细胞的增殖、浸润和转移有一定的相关性。     

激活增强子结合蛋白4在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨激活增强子结合蛋白4（activating enhancer binding protein 4,AP4）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株BGC823和正常胃上皮细胞中AP4 mRNA和蛋白的表达;应用RT-PCR及免疫组化法检测90例胃癌组织中AP4 mRNA和蛋白的表达;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对结直肠癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同AP4表达情况患者的生存率曲线。结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞株BGC823中AP4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高（均P＜0.05）;在胃癌组织中,AP4 mRNA的表达水平也明显高于配对的癌旁组织（3.848±0.426 vs 1.411±0.405,P＜0.05）;在蛋白水平,胃癌组织也显著高于配对的癌旁组织,且AP4蛋白表达与胃癌的脉管浸润（P＜0.05）、浸润深度（P＜0.05）及TNM分期（P＜0.05）相关,而与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤位置、淋巴结转移和远处转移无关（均P＞0.05）;Kaplan-Meier 单因素回归分析显示,AP4蛋白是影响胃癌患者预后的重要因素（P＜0.05）,进一步Cox多因素回归分析显示AP4蛋白是胃癌患者的独立预后因素（P＜0.05）。结论:AP4高表达与胃癌的发生、发展、转移及预后关系密切,可能成为协助胃癌诊断和治疗的新的生物标志物。     

RIP3及TNF-α在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨RIP3、TNF-α在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:收集55例胃癌组织及相应癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR检测RIP3 mRNA及TNF-α mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系及两者相关性;运用免疫组织化学方法检测RIP3及TNF-α的表达,并分析其与临床病理特征的关系及两者相关性.结果:胃癌组织中RIP3 mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织的表达,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α mRNA的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两指标的mRNA的表达情况均与患者的淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),与患者性别、年龄无关(P>0.05).进一步分析RIP3 mRNA及TNF-α mRNA在胃癌中表达呈负相关(r=-0.492,P<0.05).免疫组织化学法显示RIP3在胃癌组织中表达阳性率(34.5%)明显低于对照组(67.3%);TNF-α在胃癌组织中表达阳性率(61.8%)明显高于对照组(34.5%),差异具有统计学意义(P<0.05),并且随着淋巴结转移越多、TNM分期越高、浸润越深,RIP3的表达水平逐渐降低,但TNF-α与之相反,两者均与性别、年龄无关.RIP3与TNF-α呈负相关(r=-0.489,P<0.05).结论:胃癌中可能存在RIP3/TNF-α信号通路上调,RIP3参与细胞程序化坏死可能是导致胃癌发生、发展的一个重要机制.