内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生、演化中有着独特的调节功能 ,本文综述了脂蛋白、内皮细胞凋亡、动脉粥样硬化三者之间的关系     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞(ECs)是紧贴血管壁的单层细胞,在血管稳态平衡中有重要作用,易受到炎性细胞和循环因子损害,诱导ECs活化和损伤。动脉粥样硬化(AS)与ECs之间关系密切,ECs损伤是AS形成的早期始动环节,并有实验发现在粥样斑块中ECs、平滑肌细胞和免疫细胞凋亡现象增加,覆盖于血管病变处的ECs促凋亡蛋白如Fas和Bax表达升高,抗凋亡因子     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

MicroRNA干预内皮细胞凋亡影响动脉粥样硬化的研究进展

<正>据《中国心血管健康与疾病报告2019》^[1]数据表明我国缺血性心血管疾病的患病率处于持续上升阶段。缺血性心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化(AS)。AS发病机制复杂,迄今尚未阐明,血管内皮细胞(VECs)、单核细胞、平滑肌细胞等多种细胞参与其中。VECs的损伤与AS发生发展的关系密切,被认为是其始动环节及斑块不稳定的重要影响因素。凋亡是VECs损伤的重要形式,有效抑制VECs凋亡,可延缓AS发展。     

内皮细胞粘附分子与动脉粥样硬化

内皮细胞是血液单核细胞、淋巴细胞迁移到内皮下层的功能屏障和中介。在过氧化脂质、病毒感染等动脉粥样硬化危险因子作用下,内皮细胞粘附性发生改变,其表面粘附分子呈异常表达,诱导单核细胞粘附并向内皮下层迁移。通过检测内皮细胞的粘附性、抑制粘附分子表达或封闭粘附分子可为动脉粥样硬化的早期诊断与防治提供新的思路。     

动脉粥样硬化与内皮细胞功能障碍

血管内皮是一重要的功能性界面,不仅具有调节血管舒缩的功能,而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。在多种影响内皮细胞功能的因素中,氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。     

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡的研究进展

近年的研究发现，血浆同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)水平升高是心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病以及外周阻塞性血管疾病的一个独立危险因素。动物实验发现，HCY可以通过损伤血管内皮细胞，启动粥样斑块和血栓形成。在粥样斑块内存在明显的内皮细胞凋亡。体外内皮细胞培养也显示HCY能诱导其凋亡，提示HCY可能通过内皮细胞凋亡而促进动脉粥样硬化。目前关于HCY引起内皮细胞凋亡的机制尚不明确，作者就HCY的代谢、HCY与内皮细胞凋亡的关系以及细胞凋亡的产生机制综述如下。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞调亡是一种生理性或程序性细胞死亡方式，参与机体许多生理病理过程的调节．近未，愈来愈多的研究结果表明，细胞调亡可能在动脉粥样硬化的病理机制中起着重要的作用．本文主要从细胞凋亡在动脉粥样硬化发过程中的作用及其调节两个方面，就最新研究进展加以阐述，以期进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制，为探索新的有效的治疗途径提供一些思路．     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化过程中所起作用的研究进展

动脉粥样硬化性疾病的发病率和病死率很高。以往的观点认为,内皮损伤引发炎症反应,导致动脉粥样硬化性病变。如今对于动脉粥样硬化的研究已经不局限于血管壁受损,它与内皮祖细胞的改变也存在很大的相关性。现就影响内皮祖细胞的危险因素,到内皮祖细胞减少及功能障碍的机制,再到斑块的形成,最后到临床症状的出现,综述了内皮祖细胞在动脉粥样硬化形成、发展过程中所起的作用。     

New Insights into the Function and Regulation of Endothelial Cell Apoptosis

The sculpting of blood vessels to meet the changing requirements of the tissues they supply is essential for life. Many researchers believe that endothelial cell apoptosis plays an important role in this process. This belief is bolstered by the detection of endothelial apoptosis within remodeling vessels in vivo, the dramatic vascular phenotypes of mice in which regulators of endothelial apoptosis have been inactivated and the apparent dependence of angiogenesis on endothelial apoptosis in vitro. However, when examined carefully, the evidence for or against endothelial cell apoptosis playing an important role in vascular biology is largely indirect and is far from clear-cut. In this review, we will discuss the idiosyncratic process of endothelial cell apoptosis. We will then examine its complex regulation and weigh the in vitro and in vivo evidence that it plays a significant role in mammalian vascular biology.     

血管内皮生长因子与动脉粥样硬化

血管内皮生长因子(VEGF)因其潜在的治疗前景引起了国内外的广泛关注。然而,近年来研究发现VEGF可促进动脉粥样硬化的发生和发展。文章就VEGF的分子特征、受体、表达调控、功能及其与动脉粥样硬化的关系作了综述。     

内皮脂肪酶与动脉粥样硬化的关系

内皮脂肪酶是脂肪酶家族新成员,最初发现在人脐静脉内皮细胞中表达,主要为磷脂酶活性,参与高密度脂蛋白为主的脂蛋白的代谢,其基因多态性与高密度脂蛋白胆固醇关系密切。内皮脂肪酶主要发挥致动脉粥样硬化功能,调节其表达与活性,可能为防治动脉粥样硬化带来益处。     

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展

综述动脉粥样硬化的发病机制、血管内皮细胞功能障碍等,进一步探讨内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系.     

抗内皮细胞抗体介导的内皮细胞损伤机制

目的探讨抗内皮细胞抗体（antiendothelial cell antibody，AECA）对内皮细胞凋亡的影响及重组α-烯醇化酶对内皮细胞凋亡的阻断作用。方法以EA．hy926细胞（内皮细胞永生细胞）提取物蛋白为抗原，采用免疫印迹法检测并筛选47000-AECA阳性患者血清，用蛋白G亲和层析法纯化IgG，在体外诱导内皮细胞凋亡，观察重组α-烯醇化酶对凋亡的阻断作用。结果含47000-AECA IgG在体外可诱导内皮细胞凋亡，荧光染色可见明显的核形态变化及典型的凋亡小体；含47000-AECA系统性红斑狼疮患者的IgG作用于EA．hy926细胞24、48和72小时后，凋亡率均明显高于相同剂量正常人kG作用EA．hy926细胞的凋亡率；而经重组α-烯醇化酶预处理后EA．hy926细胞凋亡率则明显降低。含47000-AECA IgG作用于EA．hy926细胞8小时后，AnnexinV^＋细胞数明显增加，并随IgG作用时间和浓度的增加而升高；而经重组α-烯醇化酶预处理的含47000-AECA IgG作用于EA．hy926细胞后，AnnexinV^＋细胞有所减少。结论AECA在体外可诱导内皮细胞凋亡，引起内皮细胞损伤；重组α-烯醇化酶可部分阻断47000-AECA体外诱导内皮细胞凋亡的作用，α-烯醇化酶是AECA识别的自身抗原之一。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

同型半胱氨酸血症对人脐静脉内皮细胞增殖活性的影响

目的 观察不同浓度的同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作用不同时间后对细胞增殖和形态结构的影响.方法 在含有不同浓度的同型半胱氨酸培养环境及对照培养环境中,分别孵育内皮细胞24 h、48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测同型半胱氨酸对内皮细胞增殖活性的影响,并进行细胞形态学观察.结果 同型半胱氨酸低浓度时对细胞生长的抑制不明显,随着浓度的增高,细胞生长抑制越明显,且呈浓度、时间依赖性.结论 高同型半胱氨酸可损伤内皮细胞,抑制细胞生长,有助于糖尿病和胰岛素抵抗致动脉粥样硬化等血管病变的发生和发展.     

血管内皮细胞和原发性高血压

原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确。随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系。现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述。