急性肺损伤大鼠肺泡内中性粗细胞凋亡的延迟

目的：观察急性肺损伤(ALI)时中性粒细胞(PMN)的凋亡情况，以阐明其在肺损伤中的作用。方法：对盐酸内毒素造成的大鼠ALI模型行肺泡灌洗术，将其中的PMN及正常外周血PMN分别与ALI组及对照组的肺泡灌洗液(BALF)孵育，用Annexin及形态学方法测其凋亡率，并观察白细胞介索—1β(IL—1β)的表达情况。结果：同ALI的BALF孵育的PMN凋亡明显延迟，其IL—1β的表达亦升高，IL—1β与PMN的凋亡呈负相关。结论：ALI时，肺泡内PMN的渗出增加，凋亡延迟，可能与IL—1β表达升高有关。     

高迁移率族蛋白1对内毒素急性肺损伤大鼠中性粒细胞凋亡改变的影响

目的 观察体外高迁移率族蛋白1（HMGB1）对内毒素急性肺损伤（ALI）大鼠中性粒细胞（PMN）凋亡改变的影响，以探讨HMGB1在ALI发病机制中的作用。方法 脂多糖注射复制大鼠急性肺损伤模型，在LPS致伤后不同时相点（有或无正丁酸钠干预时）获取肺组织、外周血中性粒细胞（PMN）、支气管肺泡灌洗液（BALF）。RT-PCR检测肺组织HMGB1 mRNA表达，流式细胞术（FCM）、Giemsa染色及TUNEL法检测PMN的凋亡改变。结果 与对照组比较，LPS急性肺损伤大鼠PMN凋亡率逐渐减低，鼠BALF中PMN凋亡开始时间及无存活细胞时间明显延长；LPS致伤后6-24h肺组织HMGB1 mRNA表达明显增高。正丁酸钠（SB）处理组动物肺组织于伤后6、12h肺组织HMGB1 mRNA表达均显著抑制，与LPS组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；形态学检查显示，LPS致伤后大鼠肺组织出现水肿及明显的病理变化，SB干预可减轻肺损伤的严重程度。致伤后肺损伤程度与肺组织HMGB1表达水平及PMN凋亡改变有关。结论 LPS致伤后，鼠肺HMGB1 mRNA高表达发生较晚，但持续较长时间；SB处理可削弱LPS诱导的PMN凋亡延迟及抑制，下调肺组织HMGB1 mRNA表达。HMGB1可能参与内毒素急性肺损伤时PMN的凋亡延迟及抑制效应。     

IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究关

目的:探讨中性粒细胞(PMN)在急性肺损伤(ALI)发生中的作用及IL-10对ALI的拮抗作用。方法: 用LPS(100 μg/只)或LPS+IL-10(1 μg/只)向SD大鼠气管内滴注复制ALI模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目、蛋白质及丙二醛(MDA)含量,并进行组织学观察。结果: LPS气管内滴注可引起BALF中PMN数目明显增加,伴有蛋白质及MDA含量的增高,光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。LPS+IL-10组则BALF中PMN数目、蛋白质及MDA含量显著低于LPS组,肺组织中PMN浸润程度也明显轻。结论: PMN在ALI发病中具有重要作用。IL-10能够拮抗LPS所致ALI的发生。     

火把花根片抑制大鼠急性肺损伤黏附分子表达

目的： 探讨火把花根片对大鼠急性肺损伤（ALI）黏附分子表达的影响。方法: 经尾静脉注射油酸建立ALI模型并分为ALI组、火把花根＋ALI组和对照组。用流式细胞术和免疫组化SP法测定外周血中性粒细胞（PMN）和单核细胞黏附分子CD11a、CD11b和CD18的表达及肺组织ICAM-1活性，检测肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数和活化PMN比值。结果: ALI组PMN和单核细胞表面的CD11a、CD11b、CD18和肺组织ICAM-1表达水平高于对照组(P<0.01) ，火把花根＋ALI组上述指标显著低于ALI组 (P<0.01)。肺W/D比 、LPI、BALF中WBC计数和活化PMN比值显著低于ALI组 (P<0.01)。结论: PMN和单核细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18和肺组织ICAM-1的表达上调，参与ALI的病理发展过程。火把花根片对ALI具有拮抗作用。     

乌司他丁下调脂多糖诱导小鼠急性肺损伤肺组织中miR-21表达

目的乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)肺组织miR-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及炎性反应的影响。方法将小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、低和高剂量乌司他丁干预组(UTI-L group,UTI-H group),每组10只。造模后72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)分类计数;BCA法测BALF中蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法测其中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒测MPO活性;Western blot测肺组织PDCD4蛋白表达;实时荧光定量PCR测肺组织miR-21和PDCD4 mRNA转录水平。结果与对照组比,LPS组表现出典型的ALI病理改变,肺部炎性反应明显,肺湿干重比(W/D)增加(P0.05);BALF中PMN百分比、IL-1β含量、TNF-α含量和MPO活性明显增高(P0.05);伴随肺miR-21水平增高(P0.05),PDCD4蛋白表达降低(P0.05)。与LPS组比,乌司他丁干预后小鼠肺部ALI病理改变减轻,肺湿干重比(W/D)降低(P0.05);BALF中PMN计数、IL-1β、TNF-α含量和MPO活性降低(P0.05);伴随肺miR-21水平降低及PDCD4蛋白表达增加(P0.05),且作用呈剂量相关性。结论乌司他丁可下调miR-21,可能在转录后水平调控PDCD4 mRNA的翻译,增加PDCD4蛋白表达,发挥对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用。     

巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子-1表达在油酸致大鼠急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨巨噬细胞浸润及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组,静脉注射生理盐水为对照组。静注后4h,测定血气(左心PaO₂)、肺泡通透指数等肺损伤指标。支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞比和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平。用原位杂交检测ICAM-1mRNA表达水平和免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与ICAM-1表达的关系。结果:油酸组PaO₂低于对照组、肺泡通透性指数高于对照组(P＜0.01),BALF中巨噬细胞比例,sICAM-1水平显著高于对照组(P＜0.01)。油酸组肺组织ICAM-1表达明显高于对照组,且肺组织中巨噬细胞浸润数、ICAM-1表达水平和肺损伤指标呈显著正相关。结论:巨噬细胞浸润在油酸致急性肺损伤中起重要作用,ICAM-1参与介导了巨噬细胞对组织的粘附、浸润和ALI的发生发展。     

急性肺损伤大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液中apelin含量的变化

目的:观察急性肺损伤大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中apelin含量的变化,探讨apelin在急性肺损伤(ALI)中的意义。方法:雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组(n=8)和油酸模型组(n=10),油酸组尾静脉一次性注入油酸0.2ml/kg,对照组尾静脉内注射生理盐水0.2ml/kg。检测BALF中蛋白含量及中性粒细胞比例,放免法检测血浆及BALF中apelin-36含量。结果:①油酸组BALF中细胞计数、蛋白含量及中性粒细胞占细胞总数的百分比均显著高于对照组(P均<0.01);②油酸组血浆及BALF中apelin-36含量较对照组显著升高(P均<0.01)。结论:ALI时大鼠血浆及BALF中apelin-36含量升高。     

谷氨酰胺抑制早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症反应及其机制

目的研究谷氨酰胺对早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响及机制。方法制备早产高氧肺损伤大鼠模型,给予谷氨酰胺处理。利用Diff-Quik染色检测大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞聚集情况,HE染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症变化,TUNEL染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡情况,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胞质磷脂酶A2(cPLA2)的磷酸化水平。结果谷氨酰胺处理可以抑制肺部炎症反应和细胞凋亡,减少IL-1β和TNF-α的表达,促进MKP-1的磷酸化,抑制MAPK的激活和cPLA2磷酸化,减轻肺部炎症,缓解早产高氧大鼠肺组织肺炎症损伤。结论谷氨酰胺通过调节MKP-1/MAPK信号通路抑制早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应。     

外源性一氧化氮抗内毒素致肺微血管高通透性的作用机制初探

目的和方法:应用气管内滴注脂多糖(LPS)致SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞(PMN),观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果:①整体实验中LPS组(气管滴注LPS100μg/只)的支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量和染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组,而LPS+SNP组(气管同时滴注LPS和SNP5μg/只)上述指标均明显低于LPS组;②体外培养人血PMN,SNP(5×10^-3mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组,SNP+LPS组明显高于LPS(10μg/L)组。结论:气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。     

PI3K/SGK1信号通路上调小鼠肺上皮钠通道表达的研究

目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/血清-糖皮质激素调节激酶1(SGK1)信号通路对小鼠肺上皮钠通道(ENaC)表达的影响.方法:24只健康成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)组、胰岛素组和PI3K siRNA组,每组6只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测量肺泡液体清除率(AFC),免疫...     

Aspergilloma of the lung imitating lung cancer

75-year old woman admitted to Institute of TB due to the opacity in middle lobe of the right lung is described. The chest X-ray might suggest possibility of the lung cancer. The examination of the patient did not revealed any abnormalities. At the admission the nature of the lesion was not recognised by the accessible methods. Therefore, the thoracotomy was performed, and the aspergilloma was confirmed by intraoperative histopathologic methods. The middle lobe with the lesion was totally resected. The postoperative period was uneventful. The six months follow-up revealed that patient was cured.     

单肺移植手术前后的供体肺保护

目的 探讨肺移植手术前后供体肺保护的处理经验.方法 回顾性分析了2003年1月至2006年8月本院施行的同种异体单肺移植手术9例,其中左侧3例,右侧6例.冷低钾肺保护液灌注移植肺,术后三联免疫抑制剂抗排斥,并分析术后的胸片评分、氧合指数及肺动脉压变化情况.结果 供体肺缺血时间平均为(308.6±50.8)min.8例患者均成功脱离呼吸机并存活过围手术期(＞30 d),术后拔除气管插管时间平均(4.8±3.4)d,1例未能脱机并在术后22 d死亡.结论 肺保护需要在多个环节中加以控制,不同时期的保护侧重点不同.     

单肺移植手术前后的供体肺保护

目的探讨肺移植手术前后供体肺保护的处理经验。方法回顾性分析了2003年1月至2006年8月本院施行的同种异体单肺移植手术9例,其中左侧3例,右侧6例。冷低钾肺保护液灌注移植肺,术后三联免疫抑制剂抗排斥,并分析术后的胸片评分、氧合指数及肺动脉压变化情况。结果供体肺缺血时间平均为(308.6±50.8)min。8例患者均成功脱离呼吸机并存活过围手术期(>30d),术后拔除气管插管时间平均(4.8±3.4)d,1例未能脱机并在术后22d死亡。结论肺保护需要在多个环节中加以控制,不同时期的保护侧重点不同。     

内毒素肺损伤肺淋巴变化的实验研究

本实验应用清醒绵羊内毒素肺损伤模型对内毒素致伤后肺淋巴液的变化作了研究。内毒素致伤后,肺动脉压(Ppa)、肺微血管压(PMV)、肺淋巴流量(QL),淋巴白蛋白/血浆白蛋白比值(LA/PA)、淋巴胶体渗透压(π_(i))和肺微血管滤过系数(Kf)均明显增加。压力和通透性变化对QL的影响之比,在Ⅰ期(0～2h)和Ⅱ期(2～6h)分别为1∶0.53和1∶2.31。提示了PMV增高为Ⅰ期肺水肿形成的主要因素,通透性增加为Ⅱ期的主要因素。     

Chemodectoma of lung

The histological and histochemical features of a primary chemodectoma of lung are described and compared with previously reported pulmonary chemodectomata. The tumour is of interest because, although there is physiological evidence that chemoreceptors are present in the lung, they have not yet been located anatomically.     

Unilateral hyperlucent lung syndrome--differentiation from lung vasculature pathology

A cases of unilateral hyperlucent lung syndrome (Swyer-James', MacLeod's syndrome) in a 45-years old male patients is presented. The patient was being treated since 1982 because of recurrent upper and lower respiratory tract's infections. An increasing dyspnea was the main patient's manifestation. In 1997 the patient was admitted to the Department of Phthisiopneumonology Silesian Medical University when diagnosis of unilateral lucent lung syndrome was established. The value of conventional radiological examination of the chest in diagnosis of this syndrome and the meaning of perfusion and ventilatory lung scintigraphy in its differentiation are emphasised.     

肺部靶区占比对非小细胞肺癌计划中肺剂量体积的影响

目的:探究非小细胞肺癌（NSCLC）通过降低靶区均匀性从而获得更好的肺剂量学参数策略中肿瘤体积大小的影响,为制定容积调强（VMAT）计划时限定肺剂量参数提供参考依据。方法:选取NSCLC病例VMAT计划共32例,计划靶区PTV1、PTV2处方剂量分别为50.83和44.20 Gy。将原计划设定为A组;取消原计划靶区高剂量罚分来放松PTV均匀性要求,其他条件不变,进行优化获得B组。A、B组进行剂量归一处理后,定量分析肺组织接受高于5和20 Gy剂量照射的体积百分比（V5和V20）、肺体积与靶区的体积比（LTR）、肺体积与肺内靶区的体积比（LOTR）以及靶区的均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）等参数,并采用散点图来分析肺V5、V20随肿瘤体积大小的变化所呈现的变化规律。结果:B组计划肺部V5、V20相较A组计划分别平均降低1.02%、1.34%（P值分别为0.020和0.001）。当肺体积与靶区PTV1、PTV2的体积比值LTR1和LTR2高于11和6时,B组肺V5、V20较原始计划呈一致性下降。肺体积与肺内靶区的比值LTOR1大于30,LTOR2大于19时,B计划则能收到较好的肺部剂量改善。结论:LTR及LTOR是评估通过降低靶区均匀性改善降低肺部V5、V20剂量是否适用的两个重要指标,当LTR和LTOR高于临界值,则能有效地降低肺部的V5、V20,并为临床应用提供参考。