糖尿病患者血中NO、LPO、SOD的变化及临床意义

目的 探讨患有Ⅱ型单纯糖尿病／或伴并发症的糖尿病患者血中一氧化氮（ＮＯ）的代谢产物ＮＯ３＾－／Ｎ的水平与脂质过氧化物（ＬＰＯ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及相互关系。方法 采用Ｇｒｉｅｓｓ法、ＴＢＡ比色法、ＮＢ秕色法测定１０３例Ⅱ型糖尿病患者血中ＮＯ的代谢产物ＮＯ３＾／ＮＯ２＾－的水平与ＬＰＯ、ＳＯＤ水平,数据用学软件ＥＰＩ６．０分析处理。结果 单纯糖尿病（ＳＤＭ）组、糖尿病伴并发症（ＣＤＭ     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

终末期糖尿病肾病与过氧化损伤的易感性

观察了糖尿病肾病（ＤＮ）与单纯糖尿病（ＤＭ）患者血中总超氧化物歧化酶（Ｔ ＳＯＤ）及脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）水平变化,结果表明：各期ＤＮ 组ＳＯＤ 活力均明显低于单纯Ⅱ型ＤＭ 组（Ｐ＜ ０－０１） ,ＳＯＤ／ＭＤＡ在终末期ＤＮ 组最低,该组ＳＯＤ活力低于早、中、期ＤＮ 组（ Ｐ＜ ０－０５） 。提示终末期ＤＮ 对过氧化损伤存在易感性,过氧化损伤可能是参与ＤＮ 发生、发展的病理生理学基础,机体抗氧化系统活力降低决定了终末期ＤＮ 对过氧化损伤的易感性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者T淋巴细胞亚群的变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸道暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者的血Ｔ淋巴细胞亚群（Ｔ－ＬＳ）的变化。方法：将经多导睡眠图检查确诊的ＯＳＡＳ患者按睡眠呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）≤３０次／ｈ分为Ａ组（４４例）,ＡＨＩ〉３０次／ｈ分为Ｂ组（４７例）。正常对照组为Ｃ组（１０例）。测定３组患者血Ｔ－ＬＳ。结果：Ａ,Ｂ两组的ＣＤ＾＋２,ＣＤ＾＋４,ＣＤ＾＋８ ,ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。Ａ组,     

母末期糖尿病肾病与过氧化损伤的易感性

观察了糖尿病肾病（ＤＮ）与单纯糖尿病（ＤＭ）患者血中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）及脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）水平变化。结果表明：各期ＤＮ组ＳＯＤ活力均明显低于单纯Ⅱ型ＤＭ组（Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ／ＭＤＡ在终末期ＤＮ组最低,该组ＳＯＤ活力低于早、,中、期ＤＮ组（Ｐ〈０．０５）,提示终末期ＤＮ对过氧化损伤存在易感性,过氧化损伤可能是参与ＤＮ发生,发展的病理生理学基础,机体抗氧化系统活力降     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

黄芪注射液对庆大霉素肾毒性作用的研究

目的：研究黄芪注射液对于庆大霉素（ＧＭ）肾损害的作用和机理。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为３组,即：正常对照组;ＧＭ组;ＧＭ＋黄芪注射液组。观察肾脏病理形态学变化、血、尿一氧化氮（ＮＯ）、肌酐、尿ＮＡＧ、尿蛋白、肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）等。结果：应用黄芪注射液的大鼠,ＧＭ肾损害病理改变减轻;肌酐清除率（ＣＣｒ）变化减轻;尿中ＮＡＧ降     

Ⅱ型糖尿病蛋白尿患者血清超氧化物歧化酶改变及临床意义的探讨

测定９０例Ⅱ型糖尿病患者的尿白蛋白及血清超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活性、锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）活性。结果表明，Ⅱ型糖尿病患者Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活性明显低于正常对照组，而且在临床蛋白尿组降低尤为明显。提高机体清除自由基能力有助于控制糖尿病病程及延缓糖尿病肾病的发生和发展。     

II型糖尿病蛋白尿患者血清超氧化物歧化酶改变及临床意义的探讨

测定９０例Ⅱ型糖尿病患者的尿白蛋白及血清超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活性、锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）活性。结果表明，Ⅱ型糖尿病患者Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活性明显低于正常对照组，而且在临床蛋白尿组降低尤为明显。提高机体清除自由基能力有助于控制糖尿病病程及延缓糖尿病肾病的发生和发展。     

老年II型糖尿病患者的肾小管酸化功能障碍

目的：观察老年Ⅱ型糖尿病肾小管酸化功能变化。方法：通过对３８例老年Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及３７例相对正常老年人的尿ＰＨ、ＨＣＯ３＾－、可滴定酸（ＴＡ）、铵（ＮＨ４＾＋）、净酸排泄量（ＮＡＣ）、血ＢＵＮ、Ｃｒ、尿常规蛋白测定，对尿酸化功能有关结果行中位数卡方检验。结果：检查组与对照组比较，尿酸化功能指标：尿ＰＨ、ＴＡ、ＮＨ４＾＋、ＮＡＣ均有显著的统计学差异。结论：老年ＩＮＤＤＭ在血ＢＵＮ、Ｃｒ正常     

慢性阻塞性肺病患者血中亚硝酸盐／硝酸盐含量的变化及其意义

目的：探讨血清中一氧化氮（ＮＯ）代谢终产物－－亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－）测定在慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）的应用价值。方法：和镉还原显色法测定５９例ＣＯＰＤ患者治疗前后血中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含量。结果：ＣＯＰＤ患者急性发作期患者血清ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,缓解期患者血清中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－测定明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论：血清ＮＯ２＾     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶,并对合成的４种金属卟啉「四－（对磺酸基苯基）卟啉铁、四－（对磺酸基苯基卟啉铜、四－（对磺酸基苯基）卟啉锰、四－（对磺酸基苯基）卟啉钴」进行了仿ＳＯＤ和ＣＡＴ的部分生物学功能检测。结果显示：核黄素－蛋氨酸光明法证实它们在１０＾－５～１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度内有清除Ｏ２＾－的作     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

NO与O2^—同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ２＾－共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法；将制备的离体兔肺动脉循环分为ＮＯ组，ＮＯ２－组，ＮＯ＋Ｏ２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离全血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇ ｄｗ）和舒张反应百分率（％）、在Ｏ２组明显降低（Ｐ〈０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ     

急性胰腺炎早期患者IL—6,TNF,CD4^＋／CD8^＋的变化及意义

目的：揭示重型胰腺炎发病机制和早期监测指标。方法：对１２例重型胰腺炎（ＳＡＰ）,１５例轻型胰腺炎（ＭＡＰ）病人和１３例正常人（Ｎ）的外周血用ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６及ＴＮＦ;用间接免疫荧光法测定ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞。结果：ＳＡＰ组ＩＬ－６水平明显高于ＭＡＰ组及Ｎ组（Ｐ〈０．０１）,但ＭＡＰ组与Ｎ组比较无差异（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－６大于１００ｐｇ／ｍｌ时预测ＳＡＰ的敏感性为８３．３３％,特异性９３．３３％;三组间ＴＮＦ检出率无差异;ＣＤ４＾＋百分率在ＳＡＰ组明显下降（Ｐ〈０．０１）。ＳＡＰ组ＩＬ－６与ＣＤ４＾＋百分率呈明显负相关（ｒ＝－０．６１９６,Ｐ〈０．０５）。结论：ＳＡＰ早期ＩＬ－６升高和细胞免疫功能抑制可能属其早期反应,测定ＩＬ－６有助于轻、重型胰腺炎的鉴别。     

NO在外源性自由基损伤内皮细胞中的作用

目的：探讨ＮＯ在外源性自由基损伤内皮细胞（ＥＣ）中的作用。方法：培养的家兔主动脉ＥＣ随机分为四组：１．对照组（Ｃ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ;２．自由基损伤组（Ｘ／ＸＯ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ中加入终浓度为１μｍｏｌ／ｍｌＸ,０．１ＩＵ／ｍｌ的ＸＯ;３．Ｌ－Ａｒｇ组：含终浓度为１０＾－３Ｍ的Ｌ－Ａｒｇ,余同２;４．ＳＮＰ组：含终浓度为１０＾－５Ｍ的ＳＮＰ,余同２。在观察Ｌ－ＮＡＭＥ对自由基损伤的作用时     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

感染性休克患儿一氧化氮,循环内皮细胞,脂质过氧化物的变化及意义

检测了１２例感染性休克患儿外周血中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾３，循环内皮细胞及丙二醛，同时检测３０例健康儿童作为对照。结果；感染性休克患儿ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３，ＣＥＣ及ＭＤＡ均极显著高于正常组，且ＮＯ＾２／ＮＯ＾－３的增高与ＣＥＣ，ＭＤＡ的改变有显著相关性。