碘缺乏与碘过多大鼠甲瘃腺定量形态学研究

目的 研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲头腺形态结构的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组,适碘组（ＮＩ）、高磺组（ＨＩ）、低磺组（ＬＩ）,观察喂养１２周,２４周大鼠甲状腺形态结构变化,应用ＭＩＡＳ－２０００图像分析系统,对甲状腺滤泡及包腔进行形态定量测定,获得５项体视学参数（平均体积Ｖ、平均表面积Ｓ,比较面积Ｓ／Ｖ、数密度ＮＶ及球形因子（ＳＦ）和１项截面积的定量参数。结果 低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响

目的 探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下，甲状腺形态结构和功能的改变。方法 利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同浓度加碘水，复制低，高碘动物模型，于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变，测定血清激素和甲状腺抗氧化能力。结果 碘过多可导致大鼠甲状腺肿大，但肿大程度明显低于碘缺乏。碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响。结论 碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变，但由于甲状腺有很强的代偿功能，甲状腺的功能基本正常。     

自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制

自由基参与许多基本生命过程,其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化,该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能。甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官,碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生,从而损伤甲状腺。     

碘缺乏与碘过多对大鼠甲肿形成及功能的影响

目的：研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺肿形成及其功能的影响。方法：实验分为三组，适碘组（对照组）、低碘组、高碘组，观察甲状腺及垂体重量，甲状腺组织及尿激的碘含量，血清及甲状腺组织激素水平。结果：低碘组甲状腺及垂体重量明显高于对照组，血清Ｔ４及组织Ｔ３、Ｔ４、组织及尿碘含量均明显低于对照组，血清Ｔ３在１２周时代偿性增高，２４周时明显下降。高碘组甲状腺及垂体重量，血清Ｔ４及组织碘含量无明显改变，尿碘明显     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺结构与功能的影响

观察碘对大鼠甲状腺结构与功能的影响.低碘组尿碘、组织碘、血清甲状腺激素、组织激素低于适碘组(P＜0.01).碘过量组尿碘、组织碘呈逐渐升高的趋势.血清甲状腺激素、组织T3含量呈依次下降趋势(P＜0.05).光镜下观察,低碘组甲状腺呈现小滤泡增生.5倍高碘和10倍高碘组呈多型性变化.50倍高碘组和100倍高碘组滤泡增生显著.提示碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺功能减退.     

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的：观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体,甲状腺形态学的影响;方法：缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘,补锌和补碘补锌组。3个月时应用光镜和秀射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化。结果：各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异,补碘及补碘补锌组甲状腺细胞,高度。滤泡直径,胶质含量和超微结构与对照组相一致。补锌组甲状腺生理低于缺碘组,上细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间,电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀,内质网扩张。结论：补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用。     

给低碘大鼠皮肤涂含碘制剂的补碘效果及甲状腺结构变化的体视学研究

给低碘Wistar大鼠皮肤涂抹含碘制剂4个月后处死，测甲状腺含碘量，血清T4、FT4，并进行体视学观察结果发现；涂含碘制剂组（EI）甲状腺重量减少、甲状腺含碘量、血清T4、FT4较低碘对照组（EIF、C）均明显升高，并接近正常对照组（N）；甲状腺体视学参数显示低碘导致的甲状腺滤泡上皮增生、滤泡腔变小、胶质减少，滤泡边缘不规则等改变，经补碘4个月后发生逆转，体视学参数均趋于正常。可见通过皮肤渗透作用仍可达到补碘的效果；图象分析技术的应用对甲状腺形态变化进行量化，为深入研究甲状腺疾病提供了科学的依据。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

碘对妊娠期大鼠甲状腺形态变化及妊娠结局的影响研究

目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只（雌性150只,雄鼠30只）,按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组（LI1）和低碘2组（LI2）大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组（NI）、高碘1组（HI1）、高碘2组（HI2）大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期（5±2）d、孕中期（12±2）d、孕晚期（17±2）d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 （1）LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[（121.66±54.12）、（32.60±12.09）mg]和相对质量[（41.55±17.95）、（11.23±3.58）mg/100g]与NI组[（20.45±5.02）mg、（5.88±1.44）mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。（2）光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。（3）孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率（39.88%,22.22%）显著高于NI组（5.52%,P〈0.01）;孕晚期,LI组和HI组（42.96%,32.05%,16.13%,13.04%）孕鼠的死胎率显著高于NI组（4.29%,P〈0.01或P〈0.05）。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。     

碘过量对大鼠脾脏的形态学影响

目的对不同水平碘过量大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法断乳1个月W istar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10H I)、50倍碘组(50H I)和100倍碘组(100H I)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜和超微结构研究。结果低水平碘过量(10H I)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50H I和100H I)大鼠脾脏出现明显形态学改变,即呈现功能活跃的表现。结论高水平碘过量可引起大鼠免疫功能亢进。     

高碘与低碘地区新生儿脐带血TSH水平比较

目的　比较高碘与低碘地区新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 水平及分布特征。方法　用滤纸采集新生儿断脐 １５ 分钟内脐带血,用免放法（ Ｉ Ｒ Ｍ Ａ）测定 Ｔ Ｓ Ｈ 含量。结果　高碘地区新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 水平与缺碘地区无显著差异,但 Ｔ Ｓ Ｈ 值的分布则不同。结论　高碘与低碘都能引起新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 值的升高。在应用新生儿全血 Ｔ Ｓ Ｈ 值评价人群碘营养状况时应同时检测其尿碘水平。     

碘缺乏对大鼠听力影响的研究

利用在地克病病区复制的碘缺乏仔代大鼠动物模型,对其进行脑干诱发反应客观的听力测定,并用电镜等形态学方法研究了碘缺乏对听力的影响及其机制。实验结果表明,缺碘造成仔鼠生后早期耳蜗结构的发育延迟,并导致60日龄仔鼠不可逆性的听力障碍,听阈提高,波Ⅰ潜伏期明显延长及 Ⅰ—Ⅳ间期的轻度廷长。其外周听觉感受器及第一级神经元的主要病变为发育不良及变性。     

缺碘对胎鼠甲状腺发生,发育的影响

应用形态学方法研究了严重碘缺乏对胎鼠甲状腺发育的影响。结果表明,Wistar 大鼠甲状腺滤泡原基出现在妊娠第17天,缺碘不影响滤泡原基的发育;胎鼠甲状腺聚碘能力出现在妊娠第19天,缺碘亦不影响这一功能的出现;在20天后,也就是垂体—甲状腺出现功能上联系后,缺碘可使甲状腺产生明显的代偿反应。     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。