吲哒帕胺对高血压患者肱动脉血流介导的舒张功能的影响

目的探讨吲哒帕胺对高血压患者降压疗效及对肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)的影响.方法轻度高血压患者53例,随机分为两组,一组服吲哒帕胺(2.5 mg,q.d),另一组服氢氯噻嗪组(25 mg,q.d),观察治疗3个月前后血压及肱动脉FMD的变化.结果吲哒帕胺与氢氯噻嗪均能显著降低血压(P＜0.01).吲哒帕胺治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)明显提高(6.1%±0.8%比7.8%±0.8%,P＜0.01);而氢氯噻嗪治疗前后患者肱动脉EDD无明显变化(P＞0.05).结论轻度高血压患者的血管EDD的损伤是可逆的,吲哒帕胺平稳降压,且可以明显改善损伤的血管EDD.     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择1级、2级原发性高血压患者100例,分为氢氯噻嗪组46例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组54例,2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片(每片含厄贝沙坦150mg,氢氯噻嗪12.5mg),连续6个月,检测2组患者治疗前后血压、血生化、hs-CRP、血管性血友病因子(vWF)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显减低,尿酸明显升高(P<0.01),vWF、EDD差异无统计学意义(P>0.05);厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP、vWF明显减低(P<0.05,P<0.01),EDD明显提高(P<0.01)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善受损的血管内皮功能、减少炎性因子。     

吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对1级高血压临床疗效的对比研究

目的评价吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对高血压1级疗效并且比较.方法 69名高血压1级患者,分别随机分成2组.35名服吲哒帕胺2.5 mg 1日1次,34名服双氢氯噻嗪25 mg 1日3次,疗程均为8周.结果两组降压有效率相近88.57%、85.29%,动态血压显示吲哒帕胺控制24小时血压明显较双氢氯噻嗪为优,不良反应发生率吲哒帕胺组少.结论吲哒帕胺是治疗高血压1级安全有效的降压药物.     

吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对1级高血压临床疗效的对比研究

目的　评价吲哒帕胺、双氢氯噻嗪对高血压 1级疗效并且比较。方法　 6 9名高血压 1级患者 ,分别随机分成2组。 35名服吲哒帕胺 2 .5mg 1日 1次 ,34名服双氢氯噻嗪 2 5mg 1日 3次 ,疗程均为 8周。 结果　两组降压有效率相近 88.5 7%、85 .2 9% ,动态血压显示吲哒帕胺控制 2 4小时血压明显较双氢氯噻嗪为优 ,不良反应发生率吲哒帕胺组少。结论　吲哒帕胺是治疗高血压 1级安全有效的降压药物。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪联合瑞舒伐他汀对血脂正常的老年高血压患者动脉粥样硬化的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪联合瑞舒伐他汀对血脂正常的老年高血压患者动脉粥样硬化的影响。方法选择血脂正常的1级、2级老年原发性高血压患者96例,分为常规组46例和治疗组50例,两组患者每日晨起口服厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,常规组每晚睡前口服安慰剂1片,治疗组每晚睡前口服瑞舒伐他汀1片(10 mg),连续12个月,检测两组患者治疗前后血压、血生化、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果两组患者治疗前后的收缩压、舒张压、hs-CRP、内皮依赖性舒张功能(EDD)、IMT比较差异显著(P<0.01)。两组患者治疗后的总胆固醇、低密度脂蛋白、hs-CRP、EDD、IMT比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪联合瑞舒伐他汀降压、调脂的同时,能提高肱动脉EDD,减少颈动脉IMT,故可能延缓血脂正常的老年高血压患者动脉硬化进程。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响

目的 评价厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响.方法 选择轻、中度原发性高血压患者106例,分为氢氯噻嗪组50例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组56例,两组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪片25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片,连续12周,检测治疗前后患者的血压、血生化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vWF）等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显降低（P ＜0.05或P＜0.01）,尿酸明显升高（P＜0.01）,治疗前后vWF、EDD、IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）;厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP及vWF均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EDD明显提高（P＜0.05）,治疗前后IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗后比较,vWF、EDD比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 老年轻、中度原发性高血压患者的血管内皮功能的损伤可以逆转,厄贝沙坦氢氯噻嗪片在降压同时可以改善受损的血管内皮功能.     

氢氯噻嗪与吲哒帕胺对肝、肾、血管细胞色素P450羟化酶影响

目的　观察利尿剂对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及对花生四烯酸细胞色素P450 代谢途径中羟化酶(CYP4A1)的调节作用。方法　 18只成年雌性SHR随机分为 3组 :对照组 ;氢氯噻嗪 (HCTZ ,10mg·kg-1·d-1)治疗组 ;吲哒帕胺 (IND ,0 6 2 5mg·kg-1·d-1)治疗组。治疗开始至结束时每周测血压一次。 4周后处死动物 ,分别用RT PCR、Western Blot法检测血管、肝、肾组织中细胞色素P450 4A1(CYP4A1)mRNA及蛋白质表达。结果　治疗组动物收缩压均明显低于对照组 ,且吲哒帕胺 (IND)组 (由治疗前 191 2± 3 8降到 172 8± 5 1mmHg)的降压效果较氢氯噻嗪(HCTZ) )组 (由治疗前 188 5± 4 0降到 176 0± 5 6mmHg)更明显 (P <0 0 5 )。氢氯噻嗪与吲哒帕胺均引起大鼠组织中CYP4A1mRNA及蛋白水平上调 ,并且氢氯噻嗪组上调更显著 (P <0 0 5 )。结论　吲哒帕胺与氢氯噻嗪在降低血压的同时均上调CYP4A1的表达。提示联合使用CYP4A1抑制剂可能会增强吲哒帕胺与氢氯噻嗪的降压效果。     

养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响

目的观察养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响。方法将68例原发性轻、中度高血压患者随机分为治疗组和对照组各34例。两组均给常规降压,治疗组加服养心氏2片/次,3次/天,疗程12wk,两组治疗前后用高分辨率超声检测血管内皮功能。结果治疗组治疗后与治疗前以及与对照组治疗后比较,肱动脉的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)明显改变,分别为(10.5±2.7)%v(s3.5±1.9)%(p<0.01),(10.5±2.7)%vs(3.8±1.6)%(p<0.01)。结论养心氏可显著改善高血压患者血管内皮功能,延缓动脉硬化的发展,预防冠心病。     

氢氯噻嗪与吲哒帕胺对肝、肾、血管细胞色素P450羟化酶影响

目的观察利尿剂对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对花生四烯酸细胞色素P450代谢途径中羟化酶(CYP4A1)的调节作用.方法 18只成年雌性SHR随机分为3组对照组;氢氯噻嗪(HCTZ, 10 mg*kg-1*d-1) 治疗组;吲哒帕胺(IND, 0.625 mg*kg-1*d-1)治疗组. 治疗开始至结束时每周测血压一次.4周后处死动物,分别用RT-PCR、Western-Blot法检测血管、肝、肾组织中细胞色素P4504A1(CYP4A1)mRNA及蛋白质表达.结果治疗组动物收缩压均明显低于对照组,且吲哒帕胺(IND)组(由治疗前191.2±3.8降到172.8±5.1 mmHg)的降压效果较氢氯噻嗪(HCTZ))组(由治疗前188.5±4.0降到176.0±5.6 mmHg)更明显(P<0.05).氢氯噻嗪与吲哒帕胺均引起大鼠组织中 CYP4A1 mRNA及蛋白水平上调,并且氢氯噻嗪组上调更显著(P<0.05).结论吲哒帕胺与氢氯噻嗪在降低血压的同时均上调CYP4A1的表达.提示联合使用CYP4A1抑制剂可能会增强吲哒帕胺与氢氯噻嗪的降压效果.     

隐性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨隐性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐性高血压组(n=32)、原发性高血压(EH)组(n=30)和正常血压组(n=30)。所有入选者均通过超声测定肱动脉FMD和颈动脉内膜中层厚度(I MT),并测定血清生化指标及高敏C反应蛋白(hsCRP)。结果隐性高血压组(6.3±3.5)%和EH组的FMD(6.1±2.8)%均低于正常血压组(8.4±4.8)%(均P<0.05),但隐性高血压组和EH组患者FMD无显著性差异(P>0.05);隐性高血压组、EH组和正常血压组的I MT分别为(0.58±0.12)、(0.62±0.12)和(0.42±0.09)mm,3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),隐性高血压组和EH组I MT无显著性差异(P>0.05);直线相关分析显示隐性高血压组患者FMD与I MT具有直线负相关(r=-0.59,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示空腹血糖(OR=4.3,95%CI1.01～18.08)、hsCRP(OR=4.1,95%CI1.02～16.2)和白昼平均收缩压(dSB...     

非洛地平缓释片与美托洛尔缓释片对原发性高血压患者中心动脉压影响的对比研究

目的 比较两种降压方案对原发性高血压患者外周肱动脉压及中心动脉压的影响.方法 357例原发性高血压患者随机分为两组,分别给予非洛地平缓释片及培哚普利或美托洛尔缓释片及氢氯噻嗪两种不同降压方案,于治疗前及血压达标后3个月时(非糖尿病患者血压<140/90 mmHg,糖尿病患者血压<130/80 mmHg)分别测量患者肱动脉压及应用桡动脉脉搏波分析仪获得中心动脉压.结果 治疗后两组药物对患者外周肱动脉压的影响无明显不同(P>0.05);但非洛地平缓释片组较美托洛尔缓释片组中心动脉收缩压进一步下降4.5 mmHg(P<0.05).结论 虽然两种降压方案对外周肱动脉压影响相似,但非洛地平缓释片组降低中心动脉收缩压较美托洛尔缓释片组更显著.     

肱动脉血流介导的舒张功能与冠状动脉病变的关系

目的:观察冠心病(CHS)患者肱动脉血流介导的舒张功能与冠状动脉(冠脉)病变之间的关系。方法:选择冠脉造影(CAG)患者107例,根据cAG结果分为冠脉正常组28例、冠脉早期病变组31例、CHD组48 例,CHD组采用Gensini评分进一步分为轻度病变(1-20分)26例,重度病变(≥20分)22例。在CAG前24 h 内应用高分辨率超声检测肱动脉血流介导的舒张功能,与CAG结果作对照分析。结果:CHD组中轻度病变与重度病变者较冠脉早期病变组及冠脉正常组的肱动脉内皮依赖的舒张功能(EDD)明显降低[(4．75±0．94)％、 (3．67±1．01)％:(5．98±0．89)％、(6．15±0．97)％,P<0．05或0．01];重度冠脉病变者EDD较轻度冠脉病变者明显下降[(3．67±1．01)％:(4．75±0．94)％,P<0．05]。而硝酸甘油介导的血管扩张功能(非EDD)在各组间差异无统计学意义(P>0．05)。肱动脉EDD与冠脉病变积分呈负相关(r=0．72,P<0．01)。结论: CHD患者常存在肱动脉EDD受损,肱动脉EDD可间接反映冠脉病变程度。     

原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害

目的 观察代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、肱动脉的舒张功能和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 EH患者148例根据是否合并MS,分为EH 非MS组(79例)和EH MS组(69例),选择同期健康体检者30例为正常对照(对照组),超声测定颈动脉IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),激光散射比浊法测定hsCRP.结果 与EH 非MS组患者比较,EH MS组患者的IMT[(1.0±0.3)VS(0.8±0.2)mm,P<0.01]和hsCRP[(0.9±0.4)vs(0.7±0.3)mg/L,P<0.01]显著增高,FMD[(5.5±4.0)%VS(8.9±3.5)%.P<0.05]和NMD[(13.5±4.1)%vs(20.1±3.9)%vs(26.7±3.3)%,P<0.01]显著降低.多元回归分析研究显示,IMT与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和hsCRP相关(P<0.05或P<0.01).结论 EH和MS可损害内皮细胞及动脉的舒张功能,促进颈动脉内膜增厚和动脉硬化的发生发展.     

高血压前期颈动脉内-中膜厚度及血管内皮舒张功能的变化

目的探索高血压前期外周动脉血管粥样硬化和血管内皮功能的改变。方法检测颈动脉内-中膜厚度（IMT）和肱动脉内皮舒张功能。结果高血压前期组颈动脉分叉、颈总动脉处内-中膜厚度均较正常血压组增厚（P〈0．05）;高血压前期组反应性充血后肱动脉内径变化率（FMD）显著低于正常血压组（P〈0．05）;含服硝酸甘油后肱动脉内径FMD高血压前期组与正常血压组无明显差异（P〉0．05）。结论高血压前期已存在颈动脉内-中膜增厚,血管内皮功能已经受损。     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响.方法测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax).予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化.结果口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)%增大到(7.68±6.12)%,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P＜0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性.结论肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关.     

原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害

目的观察代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、肱动脉的舒张功能和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法 EH 患者148例根据是否合并 MS,分为 EH+非 MS 组(79例)和 EH+MS 组(69例),选择同期健康体检者30例为正常对照(对照组),超声测定颈动脉 IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),激光散射比浊法测定 hsCRP。结果与 EH+非 MS 组患者比较,EH+MS 组患者的 IMT[(1.0±0.3)vs(0.8±0.2)mm,P<0.01]和 hsCRP[(0.9±0.4)vs(0.7±0.3)mg/L,P<0.01]显著增高,FMD[(5.5±4.0)%vs(8.9±3.5)%,P<0.05]和 NMD[(13.5±4.1)%vs(20.1±3.9)%vs(26.7±3.3)%,P<0.01]显著降低。多元回归分析研究显示,IMT 与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和hsCRP 相关(P<0.05或 P<0.01)。结论 EH 和 MS 可损害内皮细胞及动脉的舒张功能,促进颈动脉内膜增厚和动脉硬化的发生发展。     

高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系

目的探讨高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)与尿酸的关系。方法选择2006-08-2011-02福建医科大学附属第一医院门诊轻中、度高血压患者277例(包括未降压治疗和已接受降压治疗的患者),男159例,女118例,年龄(58.5±11.0)岁。根据左心室质量指数(LVMI)≥125(男)或≥110g/m2(女)分为高血压合并LVH组(LVH组,n=83)与高血压无LVH组(non-LVH组,n=194);选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的体检正常的非高血压患者41例作为对照组。采用超声心动图法测定LVMI;采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化率,作为肱动脉FMD。采用氧化酶法测定空腹尿酸。结果与对照组比较,non-LVH组和LVH组FMD均减退[(7.3±3.5)%,(5.7±2.2)%比(9.9±3.1)%,P<0.05],高尿酸血症(HUA)发生率明显升高(39.2%,40.1%比17.1%,P<0.05)。高血压患者中,HUA与尿酸正常患者比较,FMD减弱[(6.3±2.5)%比(7.1±3.6)%,P<0.05];进一步的亚组分析发现,non-LVH组HUA与尿酸正常者比较,FMD减弱[(6.5±1.9)%比(7.7±2.6)%,P<0.05],但LVH组HUA与尿酸正常患者的FMD差异无统计学意义。相关分析显示FMD与尿酸呈负相关(r=-0.18,P<0.05)。结论尿酸与血管内皮功能相关,已有LVH的高血压患者,尿酸对血管内皮功能进一步影响不明显。     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

高分辨超声评价2型糖尿病患者血管内皮功能的临床研究

目的采用高分辨超声技术、外周动脉检测法探讨2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能变化。方法采用高分辨率超声测量30例T2DM患者和28例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径的变化。结果T2DM组血流介导的肱动脉舒张反应明显小于对照组,分别为(6.68±2.78)%和(16.33±3.33)%,P<0.05;硝酸甘油介导的肱动脉舒张反应较对照组明显降低,分别为(6.37±3.59)%和(23.31±6.63)%,P<0.05。结论T2DM患者的血管内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能均受损,超声法检测T2DM患者的血管内皮功能对于其病情估计及大血管和微血管并发症的防治有很大作用。