慢性阻塞性肺疾病血清细胞因子与肺功能临床观察

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）和α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平。结果ＬＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ均显著高于正常人痰ＩＬ－８（７６８．６０±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ和ＴＮＦ－α水平（２３．９０     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义

目的　探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法　采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果　COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论　IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与营养状态的关系

目的:探讨不同营养状态慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清瘦素水平及瘦素和TNF系统的相关影响。方法:对27例正常人和65例COPD患者犤营养不良组(COPDⅠ组)35例,营养正常组(COPDⅡ组)30例犦测量体质指数、理想体重百分比、三头肌皮皱厚度、上臂中部臂围及急性发作期和稳定期血瘦素、TNF-α和sTNFR1水平。瘦素采用放射免疫分析技术测定,TNF-α和sTNFR1测定采用双抗体夹心ELISA法。分析瘦素和各参数的相关性。结果:急性发作期COPD两组血瘦素、TNF-α和sTNFR1高于稳定期和正常组;稳定期COPDⅠ组血瘦素低于Ⅱ组和正常组,COPDⅠ组血TNF-α和sTNFR1均高于Ⅱ组和正常组。65例COPD稳定期和27例正常组的血清瘦素分别与其营养参数呈明显正相关。COPD患者血瘦素水平与TNF-α无相关性;稳定期COPDⅠ组排除了BMI和年龄的影响,血瘦素与sTNFR1明显相关(r=0.458,P<0.01)。结论:COPD营养不良患者血瘦素和TNF-α系统联合作用可能参与营养不良的发生。     

肿瘤坏死因子α与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生和发展的关系.方法 用Th1/Th2细胞因子分析试剂盒测定吸烟COPD组(n=66)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)血清TNF-α的浓度,比较重度COPD组(n=23)和轻中度COPD组(n=43)的血清TNF-α浓度.结果 吸烟COPD组血中TNF-α的浓度为(0.72±1.19)pg/ml,明显高于吸烟非COPD组的(0.05±0.29)pg/ml及不吸烟非COPD组的(0.11±0.11)pg/ml(均P<0.01),重度COPD组的TNF-α浓度为(1.25±1.01)pg/ml,高于轻中度COPD组的(0.48±0.71)pg/ml(P<0.05).结论 血清TNF-α浓度与COPD的发生及其严重程度有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-32水平变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期和稳定期患者血清和诱导痰中白细胞介素（interleukin,IL）-32水平,探讨IL-32在COPD发病中的作用。方法 60例COPD急性加重期患者（AECOPD组）,60例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及30名健康受试者（健康对照组）,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子-α水平,并分析IL-32水平与中性粒细胞、IL-8、肿瘤坏死因子-α及气流阻塞间的相关性。结果 AECOPD组血清及诱导痰中IL-32水平高于健康对照组和COPD稳定期组（P〈0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中IL-32水平与IL-8、肿瘤坏死因子-α、中性粒细胞数及比例均呈正相关（P〈0.01）,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量和pa（O2）均呈负相关（P〈0.01）。结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与中性粒细胞、IL-8及肿瘤坏死因子-α等炎性因子有关。IL-32水平在一定程度上可反映COPD严重程度。     

低氧诱导因子-1α与慢性阻塞性肺疾病

低氧诱导因子-1α是由低氧等诱导细胞产生的一种转录因子,为调节氧稳态的核心转录因子,是缺氧诱导基因转录和缺氧信息传递的共同途径,参与呼吸道的炎症与重塑等.认识低氧诱导因子1α与慢性阻塞性肺疾病的关系可为临床治疗慢性阻塞性肺疾病提供新的治疗思路.本文就低氧诱导因子-1α在慢性阻塞性肺疾病中的作用作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、IL-8及VEGF水平变化及其与呼吸功能的相关性

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能及病情变化的相关性。方法 同步收集郑州市第一人民医院2017年6月至2019年3月收治的COPD急性加重期患者(AECOPD组) 44例、COPD稳定期患者(COPD组) 41例和健康对照组45例,检测血清TNF-α、IL-8浓度及肺功能指标的差异性,分析TNF-α、IL-8与VEGF与肺功能指标及病情变化程度的相关性。结果 对照组、COPD组、AECOPD组血清TNF-α、IL-8及VEGF的浓度比较,差异有统计学意义(P 0. 05),血清TNF-α、IL-8随着COPD患者病情加重而逐渐升高(P 0. 05),VEGF随着COPD患者病情加重而逐渐降低(P 0. 05); AECOPD组和COPD组患者的血清TNF-α、IL-8及VEGF均与第1秒用力呼气容积(FEV1)占最大用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FCV)和FEV1%呈负相关,VEGF与FEV1%、FEV1/FVC均呈正相关。结论 血清TNF-α、IL-8及VEGF等细胞因子在COPD的发病及加重期具有重要意义,并与肺功能下降关系密切。     

阿斯美对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α的影响

78例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为2组,对照组39例应用常规治疗,观察组39例在常规治疗基础上加用阿斯美进行治疗。观察组治疗后血清中TNF-α的表达明显低于对照组。     

慢性阻塞性肺疾病患者BODE指数与炎性因子的相关性分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身炎症反应与BODE指数的关系及意义.方法 采集60例稳定期COPD患者BODE评分,并检测其血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及C反应蛋白(CRP).对BODE指数与炎性因子的相关性进行分析.结果 BODE评分与TNF-α存在明显正相关(r=0.455,P＜0.01),与IL-8也存在正相关(r=0.303,P＜0.05),与CRP无明显相关性(r=0.111,P=0.398);IL-8与体质量指数(r=-0.417,P＜0.01)、第一秒用力呼气容积(r=-0.538,P＜0.01)、6 min步行距离(r=-0.419,P＜0.01)均呈明显负相关;TNF-α与体质量指数(r=-0.262,P＜0.05)、第一秒用力呼气容积(r=-0.348,P＜0.01)、6 min步行距离(r=-0.334,P＜0.01)均呈明显负相关.结论 BODE指数作为COPD的多维评价系统,与体内炎症反应状态有相关性,提示COPD患者的全身炎症反应可能参与了全身效应的发生发展.     

炎症因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关,其发病率及病死率近年来呈增加趋势。其发病机制复杂,炎性细胞释放的多种细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中起重要作用,并越来越受到人们关注。现就几种炎症因子和介质与COPD的发病关系作一综述,以提高对COPD炎症状态的认识,为其治疗开创新的思路。1炎症细胞和病理COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8 细胞)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞…     

白介素-17与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病(COPD)患者在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加,并激活炎症细胞释放多种介质,包括IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF、PGE2、TNFα等,这些介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应.近来研究注意到,IL-17是一种能由活化的CD 4和CD 8+记忆T细胞分泌的细胞因子,能刺激支气管上皮细胞、基质细胞、成纤维细胞和巨噬细胞产生IL-8、GM-CSF、PGE2、TNFα等多种介质在气道中性粒细胞炎症募集及活化过程中发挥重要作用,并通过增加肺组织弹性蛋白酶和髓过氧化物酶活性,刺激气道黏液过度分泌,加重气道内炎症进程.IL-17在COPD的发生发展过程中起着重要作用.     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

中国北方汉族人群肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性

目的 探讨中国北方汉族人群肿瘤坏死因子(TNF-α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的关系.方法 采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测COPD患者TNF-α等位基因变异分布.结果 COPD组和健康对照组TNF-v突变型基因频率分别为18.06%和2.14%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);等位基因频率分别为36%和18%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α基因多态性与COPD发生相关联.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清泛素、20S蛋白酶体的变化及意义

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清泛素(Ub)、20S蛋白酶体(20SPSM)的变化,并探讨其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:采用酶联免疫吸附测定法检测30例COPD急性加重期患者(COPDⅠ组)、30例COPD缓解期患者(COPDⅡ组)及30例健康体检者(正常对照组)血清Ub、20SPSM、TNF-α水平,并进行分析。结果:与正常对照组及COPDⅡ组比较,COPDⅠ组血清Ub、20SPSM、TNF-α均显著增加(P<0.01)。与正常对照组比较,COPDⅡ组血清Ub、TNF-α显著增加(P<0.01),20SPSM增加不显著(P>0.05)。COPD患者血清Ub、20SPSM水平分别与TNF-α具有相关性(r=0.559,r=0.859,均P<0.01)。结论:Ub、20SPSM在COPD患者血清中含量增加,可能与COPD患者体内蛋白质高分解代谢相关,并且其水平增加与COPD全身炎症反应因子TNF-α激活相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者一种新的炎症标志物——脂连素

目的 测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和COPD稳定期患者血清、诱导痰中脂连素(Adiponectin,APN)水平,以探讨APN在COPD发病机制中的作用.方法 采用前瞻性观察研究,收集2008年10月至2009年10月上海市第五人民医院急诊科30例男性AECOPD患者(A组)、呼吸科门诊30例男性COPD稳定期患者(B)组及30例男性非吸烟健康体检者(C组)的血清和诱导痰.所有入选对象均为正常体质量的男性(BMI范围为18.5～24.9 kg/m2),并排除严重支气管哮喘、支气管扩张及自身免疫系统等疾病.计数诱导痰中细胞总数并分类,采用ELISA法测定血清和诱导痰中APN与白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并测定三组人群的肺功能.组间资料比较用成组t检验、方差分析或非参数检验,相关性分析用Pearson相关或Spearmn秩相关.结果 A组血清、诱导痰中APN水平显著高于B组和C组(P＜0.01),B组血清、诱导痰中APN水平显著高于C组(P＜0.01).A组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-α呈正相关(r值分别0.739,0.734,0.852,0.857,P＜0.05).B组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-2呈正相关(r值分别为0.751,0.659,0.707,0.867,P＜0.05).A组诱导痰中APN与气道中性粒细胞呈正相关(r=0.439,P＜0.05).结论 APN参与了COPD的全身和气道炎症过程,此过程与气道中性粒细胞和IL-8,TNF-α等炎症因子有关,可作为一种新的炎症标志物.     

肺水通道蛋白与慢性阻塞性肺疾病

<正>20世纪90年代初发现第一个水通道蛋白AQP1(aquaporin1),自此越来越多的水通道蛋白被发现,并且对水的跨膜转运有了新的了解和认知[1]。目前在哺乳动物体内体内发现的水通道蛋白有13种之多,AQP0-12[2]。而在肺组织中主要分布的有AQP1、AQP3、AQP4及AQP5,并且他们在肺水转运中起着不可或缺的作用,近年来的研究表明:肺水通道的异常表达与慢性阻塞性肺疾病的气道炎症、气道黏液高分     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子研究新进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD是一种累及全部气道、肺泡壁和肺部血管的慢性炎症。巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8^＋）和中性粒细胞在肺中聚集，这些被激活的炎性细胞释放不同的细胞因子，如IL—B4、IL-8、TNF-α等发挥作用。细胞因子是由多种结构细胞（包括上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和炎性细胞等）分泌的小分子蛋白，它们与各自的穿膜受体结合发挥作用，调节炎性细胞的移动和活性。目前与COPD相关的炎性因子有TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-6等。本文对COPD与细胞因子的关系，及国内外最新的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者IL-6、TNF-α水平及其与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(COPD-PIF)患者体内血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平及其与肺功能的相关性及临床意义,为COPD-PIF的防治及诊断提供理论依据。方法选取2013年4月至2015年8月北京燕化医院呼吸科收治的48例COPD-PIF患者、70例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,以及同期在该院进行健康体检34例体检健康者作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验测定所有研究对象血清中IL-6、TNF-α表达水平。对COPD-PIF患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1)与血清TNF-α、IL-6的相关性进行分析,对比COPD患者及COPD-PIF患者动脉血气分析特点,并对BODE指数进行分析。结果 (1)与健康对照组相比,COPD组及COPD-PIF组肺功能指标、血清IL-6、TNF-α表达水平差异均有统计学意义(P0.05);COPD组与COPD-PIF组FVC、FEV1、TNF-α、IL-6表达水平差异有统计学意义(P0.05)。(2)COPD-PIF患者体内血清IL-6、TNF-α水平与FVC呈负相关(r=-0.64、-0.58,P0.01),与FEV1水平呈负相关(r=-0.53,P0.05;r=-0.79,P0.01)。(3)动脉血气分析特点可以看出,与COPD组相比,COPD-PIF组具有较低的血氧分压(P0.05),而二氧化碳潴留较少(P0.05);(4)COPD-PIF组患者FEV1、体质量指数、6min内步行的距离及BODE指数与COPD组相比均较低,差异均有统计学意义(P0.05),呼吸困难评级表分数差异无统计学意义(P0.05)。结论与COPD组相比,COPD-PIF患者体内炎性反应和氧化应激明显。COPD-PIF患者血清TNF-α、IL-6水平均与肺功能呈负相关,其水平升高可反映肺功能的损伤程度,可作为判断病情严重程度的指标。