外源Ca2+对高温胁迫下半夏光合参数及有效成分积累的影响

目的：研究叶喷施钙盐对高温胁迫下半夏的光合参数及3种有效成分积累的影响。方法：待半夏株高10 cm左右时,高温处理并喷施不同浓度的CaCl₂溶液,18 d后测定半夏叶片叶绿素含量、光合作用参数及叶绿素荧光参数,并测定了块茎中鸟苷、腺苷及多糖的含量。结果：与对照相比,喷施Ca²⁺明显提高了叶绿素含量和叶绿素a/b;6 mmol·L^-1Ca²⁺处理显著提高了叶片的净光合速率（P_n）、蒸腾作用（T_r）和气孔限制值（L_s）,降低了胞间CO₂浓度（C_i）;随Ca²⁺浓度的升高,叶片最大光能转换效率（F_v/F_m）、实际光合效率（Yield）和光化学猝灭系数（qP）呈先升后降的趋势,初始荧光（F_o）及非光化学猝灭系数（NPQ）呈先降后升趋势;半夏块茎的干重及其中的鸟苷、多糖含量随Ca²⁺浓度的升高呈现先升后降趋势,腺苷含量则随之升高而升高;当Ca²⁺浓度为6 mmol·L^-1时,块茎的干重、鸟苷及多糖含量最高。结论：叶面喷钙缓解了高温对半夏叶片光合作用的抑制以及对PSⅡ系统的损伤,从而提高半夏的产量。     

水杨酸对半夏植株生长的影响

目的：研究不同浓度水杨酸(SA)对半夏植株生长的影响。方法：待半夏植株15 cm左右时,对半夏喷施不同浓度的SA溶液,3次后测量半夏株高,总叶绿素含量,SOD活性,MAD含量,光合作用速率,胞间CO₂浓度,蒸腾速率和叶温等生理生化指标的变化。结果：SA浓度为0.5 mmol·L^{-1时能增加胞间CO₂浓度,降低叶温,提高SOD保护酶活性,降低MDA含量,有助于光合速率提高。结论：半夏植株喷施适宜浓度的SA有利于植株生长,延缓半夏倒苗,提高块茎产量和总生物碱含量。}     

人血浆乙酰水杨酸酯酶动力学特性研究

 目的研究中国成年人血浆乙酰水杨酸酯酶的酶动力学特性。方法应用反相HPLC测定培养体系中乙酰水杨酸(ASA)及其主要代谢物水杨酸(SA)的含量,以SA/(ASA+SA)的比值来表示乙酰水杨酸酯酶的活性。结果乙酰水杨酸酯酶的米氏常数K_m=429.67nmol·L^-1和V_max=2.56mmol·min^-1·L^-1(血浆),最佳反应温度为37℃,培养缓冲液pH为7.4。结论该方法灵敏度高、简便、快速、可靠,该酶对pH的变化较敏感,对热极不稳定。     

Ca2+和SA对高温胁迫下桔梗抗逆及光合生理指标影响研究

通过分析不同浓度Ca²⁺与SA对高温胁迫下对桔梗抗逆生理指标及相关光合参数的影响,了解Ca²⁺,SA对桔梗高温胁迫伤害调控的相关性,为缓解桔梗高温胁迫提供依据。该实验以盆栽桔梗为材料,叶面喷施不同浓度CaCl₂,SA溶液,然后置于 35 ℃/25 ℃(昼/夜),光照3 600 lx 的光照培养箱内,进行高温胁迫处理,以常温25 ℃喷施蒸馏水和高温胁迫下喷施蒸馏水处理为对照,测定桔梗叶片相关光合参数,膜透性,脯氨酸,丙二醛,可溶性蛋白,ASA,GSH含量,以及SOD,CAT活性。结果表明,6 mmol·L^-1 CaCl₂,1.5 mmol·L^-1 SA可显著增强桔梗叶片SOD,CAT酶活性,提高叶片游离脯氨酸及可溶性蛋白含量,有效减少高温胁迫对细胞膜的破坏,显著降低相对电导率,同时,处理提高了叶片中叶绿素与类胡萝卜素含量,提高了叶片光合效率,有效增加ASA,GSH的含量,从而抵御高温造成的氧化胁迫,但随着浓度的增大,桔梗叶面抵御高温胁迫的能力则会下降。喷施一定浓度CaCl₂,SA溶液可减轻高温胁迫对桔梗叶片的伤害。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉作用的研究

 目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F₂)对动物冠状动脉的作用。方法：小鼠ip氟哌啶醇(10mg·kg^-1和20mg·kg^-1)造成锥体外系不良反应模型。Ip F₂(10mg·kg^-1,20mg·kg^-1和40mg·kg^-1)，观察行为变化?采用猪冠脉条生物检定，观察10^-6mol·L^-1，10^-5mol·L^-1和10^-4mol·L^-1F₂对KCl(10mmol·L^-1～40mmol·L^-1)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响，并观察10^-4mol·L^-1F₂对KCl(20mmol·L^-1)致冠脉条收缩后的阻断作用?采用Langendorf灌流法，观察10^-6mol·L^-1，5×10^-6mol·L^-1和10^-5mol·L^-1F₂对脑垂体后叶素所致离体豚鼠心脏冠脉流量减少的作用。结果：氟哌啶醇可致小鼠肌张力增高，肌震颤、头颈部扭曲和尾过伸等，有量效依赖性。F₂3个浓度组无一出现上述表现。F₂可使KCI致猪冠脉条收缩曲线压低，呈量效依赖性。F₂量效依赖地拮抗脑垂体后叶素致冠脉流量的减少。结论：ipF₂不引起锥体外系不良反应，但有扩冠作用。     

乙醇、乙醛对原代培养星形胶质细胞神经甾体合成的影响

 目的研究长时程乙醇、乙醛处理对原代培养大鼠大脑皮质星形胶质细胞神经甾体合成的影响。方法采用MTT法测定不同浓度乙醇、乙醛对星形胶质细胞活性和存活率的影响,并采用HPLC-MS分离测定游离型神经甾体孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)、别孕烯醇酮(AP)及结合型神经甾体脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮硫酸酯(PREGS)的含量,观察不同浓度乙醇、乙醛处理72 h后,原代培养的大鼠大脑皮质神经星形胶质细胞中各类神经甾体合成释放的变化。结果不同浓度乙醇、乙醛处理72 h后,各处理组星形胶质细胞活性及存活率与对照组相比无显著性差异。与PBS对照组比较,低浓度(25 mmol·L^-1)和中浓度(50 mmol·L^-1)乙醇分别使DHEAS和DHEA水平显著下降(P<0.05);中、高(100 mmol·L^-1)浓度乙醇可使AP水平显著升高(P<0.05,P<0.001)、PREGS水平显著下降(P<0.05),高浓度乙醇还可显著降低PREG的水平(P<0.05);低浓度(12.5 mmol·L^-1)乙醛可使PREG水平显著降低(P<0.05),而中(25 mmol·L^-1)、高(50 mmol·L^-1)浓度乙醛可使DHEA水平显著增高(P<0.05)。结论乙醇和乙醛对神经星形胶质细胞神经甾体的合成均有一定影响,但二者的作用特点有所不同。     

桂皮醇对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE2释放的影响

 目的观察桂枝汤中分离获得的单体成分桂皮醇对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E₂(PGE₂)的影响。方法建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。待细胞生长至融合状态后加入不同终浓度的桂皮醇(0.093,0.186,0.372,0.744,1.488 mmol·L^-1)孵育3 h,之后以30μg·L^-1的IL-1刺激12 h。ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1,COX-2的活性。结果Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC。暴露于质量浓度为30μg·L^-1IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性变化无统计学差异(P>0.05)。加入不同浓度的桂皮醇后,随浓度增加可下调COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈浓度依赖关系;至浓度为0.744mmol·L^-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异(P>0.05)。结论桂皮醇能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE₂,作用机制可能与抑制COX-2活性有关。     

氧化苦参碱对豚鼠单个心室肌细胞胞浆[Ca2+]i的影响

 目的 观察氧化苦参碱对急性分离的豚鼠单个心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 采用酶解法分离豚鼠单个心肌细胞,用钙敏感的荧光指示剂Fluo-3/AM染色,以荧光强度(FI)来代表[Ca²⁺]_i,应用激光扫描共聚焦显微技术动态监测FI的变化。结果 在静息状态下,10μmol·L^-1氧化苦参碱对[Ca²⁺]_i无明显影响;但10μmol·L^-1氧化苦参碱对60mmol·L^-1KCl介导的外钙内流却有明显抑制作用(P<0.05)。结论 氧化苦参碱对电压依赖性钙通道(VDC)具有明显抑制作用,这可能是其抗心律失常作用机制之一。     

芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及相关机制

 目的研究芦丁对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能作用途径。方法采用累积加药法,检测芦丁对去氧肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响,研究芦丁对血管张力的影响及其机制。结果芦丁(10～160μmol·L^-1)对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应(R_max)为(44.28±7.48)%。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol·L^-1)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol·L^-1)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 mmol·L^-1)预处理后,均可明显减弱芦丁诱导的舒张血管作用;用β受体阻断剂普萘洛尔(10μmol·L^-1)预处理后,芦丁的血管舒张作用不能被阻断。结论芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

水杨酸对春季全光照下人参光合特性、生理生化及皂苷含量的影响

为了探讨提高人参产量新途径,采用春季全光照并施用不同浓度水杨酸的方法,比较人参叶片的净光合速率(P_n)、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及人参皂苷含量。结果显示,全光照下0.05,0.2 mmol·L^-1水杨酸组可明显提高SOD,CAT,POD的活性,降低MDA含量,净光合速率大幅度提高。阴天条件下净光合速率平均高于传统遮荫的对照组127.8%,155.0%,高于未施水杨酸全光照的空白组13.9%,27.5%;晴天条件下高于传统遮荫的对照组23.5%,30.4%,高于空白组8.6%,14.6%,特别是早晚的差异更加明显,这种差异主要是由于全光照条件下增加外光量子密度及光饱和点增加和补偿点降低造成的。全光照条件下人参苷含量降低,但施水杨酸后,皂苷含量有显著提高。人参皂苷含量0.2 mmol·L^-1水杨酸组Rg₁与Re含量之和、Rb₁含量及6种人参皂苷含量之和远高于对照组、空白组及其他组。在春季短时期内对人参进行全光照并喷施0.2 mmol·L^-1浓度的水杨酸溶液处理,可增强人参抗逆性,可较好的提高人参产量和质量。     

GABA及其受体拮抗剂对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响

 目的 探讨γ-aminobutyric acid(GABA)及其受体拮抗剂对正常及脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电(population spike,PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性全脑缺血,观察PS幅度变化;采用局部微量给药,观察药物对PS幅度的影响。结果①GABA 100,200 mmol·L^-1局部注入后,PS的幅度显著降低.bicuculline 1 mmol·L^-1能明显拮抗GABA200 mmol·L^-1对PS幅度降低的作用。②Glu 10 mmol·L^-1注入后,PS的幅度较注药前显著增加。而Glu 50 mmol·L^-1注入后,PS的幅度则较注药前显著降低。③GABA 200 mmol·L^-1能显著降低Glu10 mmol·L^-1所导致的PS幅度增加,并能减弱Glu 50 mmol·L^-1对PS幅度的降低作用。④急性不完全性全脑缺血(结扎双侧颈总动脉)后,PS的幅度显著降低。GABA 200 mmol·L^-1能减轻脑缺血所致的PS幅度的降低。结论 GABA对正常大鼠海马神经元突触传递的兴奋性具有一定抑制作用。并能明显改善较大剂量谷氨酸和急性脑缺血对海马CA3区神经元突触传递的影响。     

外源一氧化碳供体高铁血红蛋白对盐胁迫下黄连幼苗光合参数及叶绿素荧光特性的影响

目的通过外源物质对黄连幼苗进行处理,研究黄连幼苗光合特性及叶绿素荧光特性的变化,寻找提高黄连幼苗在盐胁迫条件下抗性能力的途径。方法测定100 mmol/L的Na Cl模拟盐胁迫条件下,经过不同浓度的外源一氧化碳(CO)供体高铁血红蛋白(hematin,H)处理后,黄连幼苗光合色素量、叶绿素荧光参数及气体交换参数等光合生理指标的变化。结果 Na Cl胁迫下的黄连幼苗的光合生理受到显著抑制,但是经过不同浓度的H处理后,显著提高了叶绿素a(Chl a)、叶绿素b(Chl b)、Chl(a+b)和类胡萝卜素等光合色素的量。盐胁迫下,黄连植株的净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)及叶片蒸腾速率(Tr)均下降,并且随着胁迫时间和胁迫浓度的增加,下降幅度逐渐增大,胞间CO2浓度(Ci)则呈上升趋势。在盐胁迫下,黄连Pn降低的主要影响因素是非气孔因素。在应用H进行处理后,黄连的Pn、Gs及Tr均有不同程度地提高,Ci也有不同程度的降低,并且不同的浓度梯度存在着显著的效果差异。H处理还提高了最大荧光(Fm),最大光化学效率(Fv/Fm),光系统II(PSII)潜在活性(Fv/Fo),PSII有效光化学效率(Fv′/Fm′),PSII实际光化学效率(ΦPSII),光化学淬灭系数(q P),电子传递率(ETR)和光化学速率(PCR)的水平,有效地降低了初始荧光(Fo),非光化学淬灭系数(NPQ)和热耗散速率(HDR)的水平。结论外源CO供体H通过提高黄连幼苗叶片的光合色素量,减少过剩激发能的耗散,提高光合电子传递效率,有效地缓解盐胁迫对黄连叶片PSII的伤害,提高植株的抗盐能力。     

前体化合物和诱导子对丹参酮ⅡA和原儿茶醛合成的优化研究

 目的研究3种前体化合物和几种非生物诱导子对丹参(Salvia miltiorrhizaBge)不定根生长及其有效成分含量丹参酮Ⅱ_A和原儿茶醛的影响。方法通过添加前体化合物和诱导子两阶段培养丹参不定根,探讨其对丹参不定根生长和丹参酮Ⅱ_A、原儿茶醛含量的影响。结果培养第0天饲喂前体化合物,发现添加1.0 mmol·L^-1乙酸钠、0.5 mmol·L^-1酪氨酸和0.5 mmol·L^-1乙酸钠分别得到了最高的丹参不定根增殖倍数、丹参酮Ⅱ_A含量和原儿茶醛含量。培养第16天各种非生物诱导子处理,发现超声处理丹参不定根产量和原儿茶醛含量明显增加;1.0 mg·L^-1水杨酸促进丹参酮Ⅱ_A合成;高盐和高糖促进丹参不定根生长和次生代谢物合成;硝酸银和硝酸镧促进丹参酮Ⅱ_A合成,但抑制了原儿茶醛合成。结论前体物和诱导子两阶段培养对于丹参酮Ⅱ_A和原儿茶醛合成有显著影响。     

淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的: 研究淫羊藿防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用及初步机制。 方法: 雌性7月龄SD大鼠分为正常组,模型组和淫羊藿高、低剂量组共4组(n=8),除正常组行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢,术后进行模型筛选,1周后依照正常组、模型组灌胃生理盐水,淫羊藿高、低剂量组灌胃淫羊藿提取液(剂量以生药量计为50,25 g·kg^-1),连续给药90 d。给药45 d时检测血清钙(Ca²⁺),90 d时检测血清Ca²⁺、血清磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)活性、血清雌二醇(E₂)和睾酮(T)含量,并分离胫骨进行病理切片观察。 结果: 与模型组血清Ca²⁺(3.01±0.33) mmol·L^-1相比,给药45 d后低、高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺均下降[(2.48±0.39),(2.86±0.34)mmol·L^-1,(P<0.05,P<0.01)],90 d后高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺下降更明显(1.76±0.53)mmol·L^-1,(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿能降低血清MDA(8.4±1.3)mmol·L^-1(P<0.01),提高血清P(4.61±0.82)mmol·L^-1(P<0.05),SOD活性(110±13)U·L^-1(P<0.05),碱性磷酸酶活力(4.4±0.89)U·L^-1(P<0.05),雌二醇水平(25.66±9.38) pg·L^-1(P<0.05)和睾酮水平(1.95±1.21) ng·L^-1(P<0.05)。胫骨病理切片显示高剂量淫羊藿能预防骨小梁断裂,Ⅰ级和Ⅱ级病变率占87.5%,无Ⅳ级病变。 结论: 淫羊藿明显提高性激素水平,清除活性氧,可能是其防治骨质疏松症的主要机制。     

NMDA受体对乙醇、乙醛调控大脑皮质神经元神经甾体水平的影响

 目的研究乙醇、乙醛对原代培养大鼠大脑皮质神经元神经甾体水平的影响以及与N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体调控的相关性。方法应用不同浓度乙醇或乙醛处理神经元,同时应用地佐环平(dizocilpine,MK801)阻断NMDA受体,收集细胞培养上清,采用HPLC-MS/APCI法分离测定游离型神经甾体孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)、别孕烯醇酮(AP)及结合型神经甾体脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮硫酸酯(PREGS)的含量,观察乙醇、乙醛对原代培养神经元神经甾体水平的影响以及与NMDA受体调控的相关性。结果与PBS对照组相比,25,50,100mmol·L^-1的乙醇均可显著升高神经元培养液中PREGS的水平(P<0.05);25和50mmol·L^-1的乙醇均可显著升高神经元培养液中AP的水平(P<0.05);50mmol·L^-1的乙醇还可显著升高神经元培养液中PREG的水平(P<0.05)。与PBS对照组相比,12.5,25,50mmol·L^-1的乙醛可显著升高神经元培养液中DHEA的水平(P<0.05,P₅₀<0.01);25,50mmol·L^-1的乙醛可显著升高神经元培养液中PREG和DHEAS的水平(P<0.05),12.5mmol·L^-1的乙醛显著降低神经元培养液中DHEAS的水平(P<0.05)、显著升高其AP的水平(P<0.05),50mmol·L^-1的乙醛却显著降低其AP的水平(P<0.05);25mmol·L^-1乙醛还可使神经元培养液中PREGS的水平显著升高(P<0.05)。MK801反转了50mmol·L^-1乙醇升高PREGS水平的作用(P<0.01)以及25mmol·L^-1乙醛升高PREG和DHEAS水平的作用(P<0.01)。结论乙醇、乙醛对神经元神经甾体水平的影响存在着一定的量效关系且对游离型和结合型神经甾体的影响各不相同;NMDA受体阻断了乙醇上调PREGS以及乙醛上调PREG和DHEAS的作用。     

外源Ca~(2+),ALA,SA和Spd对盐胁迫下紫苏种子萌发及幼苗生理特性的影响

目的:通过对紫苏种子萌发及幼苗生理特性的研究,寻找提高紫苏种子及幼苗在盐胁迫条件下抗性能力的途径。方法:测定NaCl胁迫下紫苏种子在不同浓度的外源钙离子(Ca2+)、5-氨基乙酰丙酸(ALA)、水杨酸(SA)和亚精胺(Spd)处理后,发芽势(Gv)、发芽率(Gr)、发芽指数(Gi)和活力指数(Vi)的变化。并对紫苏幼苗总生物量以及叶片丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性进行测定。结果:100 mmol.L-1的NaCl胁迫下的紫苏种子萌发受到显著抑制,但是经过Ca2+,ALA,SA,Spd处理后,萌发指标均有升高。外施Ca2+(10 mmol.L-1),ALA(100mg.L-1),SA(50 mg.L-1)或Spd(0.25 mmol.L-1)都能够有效的缓解NaCl对紫苏种子及幼苗造成的胁迫伤害,其中经过100 mg.L-1的ALA处理后,效果最为显著,各项指标均达到最大值,发芽势为65.3%,发芽率为89.7%,发芽指数为15.2,活力指数为为0.123 8。各处理均提高了幼苗的总生物量,降低了叶片的MDA含量,显著的提高了SOD,POD,CAT的活性,经过100 mg.L-1的ALA处理后3种酶的活性分别达到最大值(0.72,6.82,5.64 U.mg-1)。结论:适宜浓度的Ca2+,ALA,SA,Spd都能够有效的减缓NaCl胁迫对紫苏种子及幼苗产生的伤害,提高种子及幼苗的抗盐能力。     

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的Ca2+/cAMP不依赖性保护作用

 目的观察3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（3-Isobutyl-1-methylxanthine, IBMX）对5 mmol·L^-1KCl诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用并探讨其与[cAMP]i 和Ca²⁺的关系。方法建立KCl 5 mmol·L^-1诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型,用荧光二酯素法分析神经元存活,Hoechest 33258核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析凋亡,放射免疫法测定cAMP浓度。结果IBMX呈浓度依赖性拮抗5mmol·L^-1KCl诱导的神经元死亡,并明显减少核形态异常的神经元,使DNA电泳梯带变浅或完全消失;IBMX（1.0 mmol·L^-1）可持续升高神经元[cAMP]i,福司可林2.0μmol·L^-1升高[cAMP]i作用 与IBMX类似,但不能模拟IBMX的作用;此外,IBMX的拮抗作用不被cAMP 竞争性抑制剂Rp-cAMP和PKA的特异阻断药H-89阻断;单用或联用钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ的特异抑制剂KN-93和磷酯酰肌醇3位羟基激酶的特异性抑制剂LY294002也不能阻断。结论IBMX抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡作用不依赖cAMP和Ca²⁺。     

药用杭白菊和黄菊及其杂交F1代耐盐特性研究

目的:比较不同浓度NaCl处理下药用菊花红心菊和黄菊,以及二者通过正交与反交获得的F1代植株的耐盐性,分析其耐盐性的遗传机制以及耐盐性与黄酮、绿原酸等主要活性成分的相关性.方法:将材料置于加入5种不同浓度(0,40,80,120,160 mmol·L-1)NaCl的Hoagland培养液中进行胁迫处理,每日增加NaCl浓度并保证浓度梯度,一段时间后测定受伤害叶面积比率、脯氨酸、甜菜碱、丙二醛、黄酮、绿原酸的含量并分析.结果:NaCl浓度在120 mmol·L-1以下时,红心菊耐盐性高于黄菊,红心菊×黄菊耐盐性高于亲本,黄菊×红心菊表现介于亲本之间;NaCl浓度在120～ 160 mmol·L-1时,黄菊耐盐性高于红心菊,黄菊×红心菊耐盐性高于亲本而红心菊×黄菊表现介于亲本之间.结论:F1代遗传性受母本影响较多,黄酮、绿原酸含量与植株耐盐性表现出一定相关性.