内源性精氨酸加压素在体温昼夜节律中的作用与性别差异

目的 本研究的目的 是观察内源性精氨酸加压素(AVP)在大鼠体温昼夜节律中的作用与性别差异.方法 实验用成年雄性和雌性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各为12 h,昼光时间为06:00 h～18:00 h,同步无线遥测体核温度(Tc)和动物活动的昼夜节律变化.用酶联免疫吸附测定法检测血浆中AVP的浓度.结果 (1...     

内源性精氨酸加压素在毒扁豆碱引起大鼠低温反应中作用

目的研究皮下注射毒扁豆碱（PHY）引起低温反应与内源性精氨酸加压素（AVP）的关系。方法用无线遥测技术连续记录25℃环境温度中雌性大鼠的体核温度和活动，用数字体温计测量尾部皮肤温度，每次间隔30min。皮下注射PHY（0.25mg／kg）引起大鼠低温期，分别给动物注射中枢胆碱能阻断剂东莨菪碱（1mg／kg，sc）和AVP V1受体阻断剂（30μg／kg，ip）。注射PHY 50min后，测量血浆中AVP的含量。结果皮下注射PHY可导致体温快速降低，同时伴有尾部皮肤散热反应明显增加。在给PHY 50min后，血浆中AVP的含量明显升高。东莨菪碱和AVP V1受体阻断剂可明显阻断PHY引起的低温反应。结论内源性退热物质AVP参与PHY引起的低温反应过程。这可能是易逆性抗胆碱酯酶药（如PHY）引起低温反应的一个新机制。     

大鼠运动病敏感性性别差异与精氨酸加压素神经内分泌水平的关系

目的:探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为认识运动病的发病机制提供实验依据。方法:采用大鼠条件性厌食症(CTA)模型。SD大鼠86只,雌雄各半,用放射免疫分析法和Western-Blot法比较旋转前后血浆及垂体中AVP和V1b受体表达的差异。结果:旋转刺激后各大鼠糖精水饮用量均较旋转前明显减少,而雌性大鼠糖精水饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性,旋转刺激后即开始下降,8h差异显著,24h后基本恢复正常;雄性大鼠旋转前后血浆AVP水平变化不显著。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h雌性大鼠垂体AVP含量下降,旋转后24h垂体AVP含量较旋转前有明显降低;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体其V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;接受旋转刺激后,雌性大鼠表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆及垂体中AVP及其V1b受体的表达均有差异,提示AVP在运动病敏感性性别差异中可能起着重要作用。     

精氨酸加压素V1受体阻断剂对氧化震颤素引起低温反应的影响

目的 本研究旨在探讨内源性精氨酸加压素(AVP)是否参与M胆碱激动剂氧化震颤素(OXO)引起的低温反应.方法 用无线遥测技术测量大鼠的体温和活动变化,观察腹腔注射AVP V1受体阻断剂对OXO引起的体温和活动变化的影响.结果 给大鼠皮下注射OXO能引起明显的低温反应,大约4h后恢复到对照水平.腹腔注射AVP V1阻断剂可以明显阻断OXO的低温效应.结论 AVP V1受体阻断剂可以阻断OXO引起的低温作用,提示OXO引起的降温效应可能是通过AVP的释放所致.     

精氨酸加压素在高血压发病中的作用及其与P物质的关系

目前,高血压病的发病机理仍不明了。近年来,血管活性肽与高血压发病关系的研究,已为人们所关注。精氨酸加压素(arginine-vaspressin,AVP)具有明显的血管收缩及抗利尿作用,但其在高血压发病中的作用,国内尚未见报道,国外的结果亦不一致。血浆P物质(substance P,SP)具有扩张血管和暂时性全身低血压作用,有的学者认为,血浆SP浓度降低在高血压发病中有一定作用,但是关于SP和AVP之间有何关系?二者平衡失调在高血     

精氨酸加压素在妊娠高血压综合征发病中的作用及其与P物质的关系

应用放免法测定妊高征患者及正常妊娠妇女血浆精氨酸加压素(AVP)及P物质(SP)浓度。结果表明,妊高征患者血浆AVP浓度较正常妊娠妇女明显增高,血浆SP浓度较正常孕妇明显降低;妊高征患者治疗后血浆AVP浓度明显降低,SP浓度明显升高;妊高征患者血浆AVP浓度与SP浓度呈负相关,正常孕妇血浆AVP浓度与SP浓度相关不显著。提示血浆AVP和SP比例失调可能是妊高征发生的重要原因之一。     

精氨酸加压素及其受体对大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其受体对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响. 方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用硝酸还原酶法、分光光度法和RT-PCR观察AVP及其受体拮抗剂对CFs iNOS-NO系统活性的影响. 结果: AVP显著提高CFs iNOS-NO系统活性. V1受体拮抗剂呈剂量依赖性地抑制AVP的这一作用,其中1×10-7 mol/L V1受体拮抗剂可将AVP诱导下CFs的iNOS-NO系统活性抑制到基础状态水平. V1 V2受体拮抗剂具有与V1受体拮抗剂相似的作用. 结论:AVP干预下CFs iNOS-NO系统活性增强由V1受体介导,V1受体可望成为阻断或逆转心脏重构的新靶点.     

精氨酸加压素与解热药的关系

精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种由下丘脑视上核和室旁核神经元产生的九肽神经垂体激素,广泛分布于中枢神经系统的细胞体、轴突和神经终末,是一种与多种中枢系统功能有关的神经递质.已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾排泄,近些年来的许多资料表明,AVP还具有明显的抑热作用,也是一种重要的内源性解热物质,参与发热时的负调节.     

下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用

目的 :利用大鼠福尔马林致痛模型 ,探索精氨酸加压素 (AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸 (ASA)中枢镇痛中的作用。方法 :实验大鼠 (2 4只 )随机分为 3组 ,每组 8只 ,N组足背注射生理盐水 ,F组足背注射 5 %福尔马林 ,A组足背注射 5 %福尔马林后立即腹腔注射ASA。采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应 1小时后 ,进行免疫组织化学SABC法 ,观察AVP的免疫反应性 (AVP -ir) ,并进行图像半定量分析。结果 :N组无明显疼痛反应 ,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应 (缩腿 ,舔爪 ) (P <0 .0 1) ,与F组比较 ,A组疼痛反应明显减轻 (P <0 .0 1) ;F组大鼠下丘脑视上核 (SON)内AVP -ir较N组增强 ,室旁核 (PVN)与视交叉上核 (SCN)内AVP -ir较N组均减弱 ;给予ASA后 ,SON与PVN内AVP -ir较F组均减弱 ,SCN内AVP -ir较F组有所增强。结论 :下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛 ,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现     

精氨酸加压素在调节性低温中的作用及其机制的研究进展

大动物及人降低体温有利于对中枢神经系统缺血和其他外伤性损伤的恢复。低温治疗的效果受体温降低类型的影响（调节性和非调节性）。许多不同病理生理性伤害可引起啮齿类动物调节性低温反应。目前认为,调节性低体温可能是取得低温治疗最好的手段。本文就调节性低温的病理生理意义和精氨酸加压素在调节低温中的作用及其可能机制作一综述。     

精氨酸加压素V2受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾脏水通道蛋白的影响

目的 探讨精氨酸加压素V2受体(AVP V2R)拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾脏水通道蛋白的影响。方法 24只大鼠分为正常对照组(NC组)、阿霉素肾病未治疗组(NS组)，阿霉素肾病 AVP V2R拮抗剂干预组(NS-V组)和阿霉素肾病 福辛普利干预组(NS-F组)，每组各6只。在第4周末，检测各组大鼠血、尿钠及渗透压等，同时检测大鼠肾脏AQP2、AQP3、AVP V2R的mRNA和蛋白表达情况。结果①阿霉素大鼠在4周末时有明显的高血钠和高血渗透压，同时伴低尿钠和低尿渗透压，而AVP V2R拮抗剂和福辛普利均能降低血钠，改善高血渗透压，AVP V2R拮抗剂还显著提高尿渗透压和尿钠。②与NC组相比，NS组大鼠肾脏AVP V2R表达明显下调，AVP V2R拮抗剂则使其进一步下调。③AVP V2R拮抗剂能上调阿霉素肾病大鼠肾脏AQP2 mRNA的表达，同时降低肾脏AQP2蛋白表达。而福辛普利和AVP V2R拮抗剂均能减少肾脏AQP3 mRNA和蛋白表达。结论 AVP V2R拮抗剂能改善阿霉素肾病大鼠的水钠潴留状态，其机制可能与其调节AQP2和AQP3的表达有关。     

内毒素致热兔血浆、脑脊液、隔区和下丘脑中精氨酸加压素含量的变化

观察了青紫蓝兔内毒素（ＥＴ）性发热时血浆、脑脊液（ＣＳＦ）、隔区和下丘脑精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化。兔ｉｖＥＴ１０ｎｇ／ｋｇ后９０ｍｉｎ，最大升温效应为１．０±０．３６℃（ｎ＝９）。与对照组比较，其血浆和ＣＳＦ中ＡＶＰ含量均明显降低，隔区ＡＶＰ含量无明显变化，而下丘脑ＡＶＰ含量则明显升高。结果提示，家兔发热时能促进下丘脑ＡＶＰ的合成及分泌，使隔区的ＡＶＰ含量不减少；也提示发热时血浆和ＣＳＦ中ＡＶＰ含量降低，并非下丘脑分泌减少所致，可能与发热时释放入ＣＳＦ中的ＡＶＰ减少或消耗增多有关。     

环境温度对加压素引起大鼠低温反应的影响与棕色脂肪组织产热和理毛行为的关系

目的 观察精氨酸加压素(AVP)引起正常大鼠低温反应与棕色脂肪组织温度(TBAT)和理毛行为变化的关系,以及不同环境温度对AVP引起低温反应的影响.方法 用无线遥控测温技术连续同步记录成年雌性SD大鼠体核温度(Tc)、TBAT和动物活动的变化,观察腹腔注射AVP(10 μg/kg)对Tc、TBAT和动物活动的影响.理毛...     

血管加压素在高心排心衰大白鼠模型中的作用

目的：调查精氨酸血管加压素Ｖ１及Ｖ２受体拮抗剂（ＯＰＣ－２１２６８及ＯＰＣ－３１２６０）对高心排收衰大白鼠心衰形成及心脏重构的效果,明确血管加压素在高心排心衰大白鼠模型中的作用。每时每刻 动脉＝下腔静脉流流手术（Ａ－Ｃ分流）后,将大白鼠随机分为Ⅰ组（组手术组）,Ⅱ组（Ａ－Ｃ分流安慰剂组）,Ⅲ组（Ａ－Ｃ分流ＯＰＣ＿２１２６８治疗组）,Ⅳ组（Ａ－Ｃ分流ＯＰＣ－３１２６０治疗组）及Ⅴ组（Ａ－Ｃ分流ＯＰＣ     

老年高血压病患者动态血压昼夜节律与颈动脉硬化的关系

目的探讨老年高血压病患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化间的关系.方法采用无创动态血压仪对90例老年高血压患者进行24h动态血压监测,并按动态血压结果分为勺形与非勺形组;同时采用B型超声诊断仪测量患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及动脉粥样斑块.结果非勺形组患者IMT(1.14±0.17mm)较勺形组患者IMT(1.01±0.19mm)增厚(t=3.55,P＜0.01);非勺形组患者颈动脉粥样斑块发生率(55.56%)较勺形组患者(28.89%)明显增加(X2=6.54,P＜0.05).结论老年高血压患者血压昼夜节律影响颈动脉粥样硬化及斑块的形成.     

硬膜外麻醉下体表温度变化及与核心温度变化的关系

目的观察硬膜外麻醉下阻滞和非阻滞区域体表温度变化及与核心体温变化的关系.方法下腹部、会阴部和下肢单侧小手术病人22例,随机在硬膜外腔注入注射用水(对照组)或2%利多卡因(实验组),观察两组患者注液前、注液后5、10、15、20、25、30、35、40和45min的腋温、足背和指尖温度及前臂-指尖温度差的变化,以腋温作为核心温度,足背或指尖温度作为阻滞或非阻滞区域体表温度.结果对照组腋温轻微升高,足背温度轻微降低,指尖温度明显升高,臂-指温度差逐渐降低,由＞0℃变为＜0℃;实验组腋温明显降低,其变化与对照组比较有显著性差异,足背温度显著升高,指尖温度逐渐降低,臂-指温度差明显升高.结论硬膜外麻醉下核心温度降低与阻滞区域体表温度升高有关,体温调节使非阻滞区域外周血管收缩,体表温度降低.     

昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响

目的 研究昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响。方法出生14 d (P14) C57BL/6J小鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组每天给予24 h持续光照,对照组模拟正常昼夜节律每天给予12 h光照、12 h黑暗环境,运用免疫荧光染色结合RT-PCR技术,分别检测实验组和对照组小鼠在光照1周后和8周后视网膜感光视蛋白melanopsin的表达情况。 结果免疫荧光染色结果显示感光视蛋白melanopsin主要位于视网膜神经节细胞层,少部分位于内核层。小鼠光照1周后melanopsin阳性细胞的表达数目实验组少于对照组；RT-PCR结果示小鼠光照1周和8周时melanopsin的mRNA含量实验组均少于各自的对照组,两者具有统计学意义(P<0.01)。结论持续光照可以减少视网膜感光视蛋白melanopsin的表达,提示melanopsin阳性神经节细胞为光敏感性细胞,其表达可能对维持正常的昼夜节律有重要作用。      

卡托普利改善高血压病患者血压节律、心脏结构及功能的研究

目的 探讨卡托普利对高血压痛患者昼夜血压节律和心脏结构及功能的影响。方法 杓型组和非杓型组各40例，均口服卡托普利6个月，应用24h动态血压监测和超声心动图方法观察治疗前后的动态血压和心脏结构及其功能的变化。结果 非杓型组与杓型组相比较，治疗前室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量及左室心肌重量指数明显增加，舒张早期血流的峰值流速减慢，心房收缩期血流的峰值流速及A／E比值增大。均P〈0．05；口服卡托普利6个月后，40例非杓型组患者恢复为杓型血压节律者22例（55％），未恢复为杓型血压节律者18例（45％），与杓型组相比较，室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数、舒张早期血流的峰值流速、心房收缩期血流的峰值流速及A／E比值差异均无显著性，P〉0．05。结论 非杓型高血压患者较杓型高血压患者更易导致左室肥厚及左室舒张功能下降，而卡托普利在有效降压的同时，可使部分非杓型高血压恢复为杓型高血压，从而使左室肥厚及舒张功能明显改善。