噪声引起神经元动力学特征的改变

目的:研究噪声对阈下膜电位振荡和神经元放电的影响. 方法:在神经元的HH(Hodgkin-Huxley model, HH)计算机模型上,采用不同频率的正弦波波形刺激,观察神经元的膜电位变化;观察神经元阈下膜电位振荡和放电在不同噪声强度下的变化. 结果:神经元的膜电位在不同的频率刺激时不同,在低频和高频时小,在中间一段频率刺激时明显变大. 在噪声刺激的影响下,阈下膜电位振荡的发生时间明显提前,并且阈下膜电位振荡的幅度显著增加. 结论:神经元存在共振特性,对某一频率范围的刺激有更强的响应;噪声可以降低阈下膜电位振荡发生的膜电位水平,有利于神经元产生阈下膜电位振荡和放电,从而提高神经元的敏感性.     

低频刺激抑制GABA介导背根神经节神经元膜去极化反应

目的:探讨低频率电刺激对GABA介导的背根神经节神经元膜电位去极化反应的影响.方法:新鲜分离的大鼠DRG坐骨神经干标本,通过细胞内微电极记录技术,应用波宽5 ms,强度2 V,频率分别为2 Hz和10 Hz的脉冲波作用于大鼠坐骨神经远端,观察刺激前后GABA(3×10-4mol/L)介导的DRG神经元膜电位去极化反应幅值的变化.结果:低频电刺激(2 Hz、10 Hz)对GABA介导的DRG神经元膜电位去极化反应均有抑制作用,10 Hz时抑制作用达到最大,反应幅值从17.00±3.39mV降至12.00±2.45mV(P<0.05).刺激频率增加,电刺激对GABA介导DRG神经元膜去极化反应抑制作用持续时间也逐渐延长,10 Hz时作用持续时间达到最长(>72 min).结论:电刺激可抑制DRG神经元膜GABA去极化反应,从而易化伤害性信息的传入,导致疼痛.     

去甲肾上腺素和刺激隐神经对大鼠体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制

目的探讨去甲肾上腺素是否对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动具有调制作用,以及这种调制作用是否影响体感皮层对传入信息的感受.方法以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激记录技术和微电泳注射的方法,观察了不同剂量的去甲肾上腺素和刺激隐神经单独作用和共同作用于体感皮层Ⅰ区神经元时自发活动平均放电率的变化.结果去甲肾上腺素能易化体感皮层Ⅰ区电泳部位神经元的自发活动,使平均放电率增大.当微电泳电流强度从5nA逐渐加大至145nA时,平均放电率的增加值从(0.52±0.47)脉冲/s增大到(24.1±6.9)脉冲/s,表明易化作用逐渐加强,且呈剂量——效应正相关依赖关系.去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动有抑制效应,但无剂量依赖关系.刺激隐神经的电流强度较弱,单纯A类纤维传入时对记录部位神经元的自发活动有抑制作用;刺激强度较强,A类和C类纤维共同传入时,能易化记录部位的自发活动.而且发现,去甲肾上腺素与传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制有相互作用去甲肾上腺素既能取消传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的兴奋效应;又能使其抑制作用减弱.结论去甲肾上腺素通过调制体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动来改变信号一噪声比,影响体感皮层对传入信息的感受.     

大鼠背根节内两类兴奋性神经元的放电特征

目的:观察大鼠背根节(DRG)神经元兴奋性分类的放电特征.方法:在新鲜分散的中、小型大鼠背根节神经元运用全细胞膜片钳技术,观察给予胞内去极化,超极化电流刺激引起细胞放电的特征.结果:根据大鼠背根节神经元的放电特征可将它们区分为两类兴奋性.1类:神经元兴奋性与刺激强度相关,逐渐增强的去极化刺激可引发频率由低到高的动作电位.一般于超极化刺激后不产生反跳动作电位.动作电位的幅值一致,符合"全或无"定律.2类:神经元的兴奋性与去极化刺激强度关系不明显,神经元放电频率比较稳定,不随刺激强度的增强而增加,放电前后有规律的膜电位振荡.于较弱的超极化刺激后可产生反跳动作电位.动作电位的幅值不一致.结论:大鼠DRG两类兴奋性神经元各具不同的放电特征.     

不同频率电刺激大鼠丘脑底核对束旁核神经元自发放电的影响

目的 应用不同频率电刺激大鼠丘脑底核(STN),观察对丘脑束旁核(PF)神经元放电的影响,研究STN对PF神经元活动的调节作用.方法 采用电生理学方法,以不同频率电刺激(20、50、100、130、200 Hz,强度0.4 mA,波宽0.06ms,时程5 s)STN,用玻璃微电极记录大鼠PF神经元放电的变化.结果 刺激频率低于100Hz时,多数神经元无明显反应;刺激频率为130 Hz和200 Hz时,大多数神经元呈兴奋反应,放电明显增多.结论 高频刺激大鼠STN对PF主要为兴奋作用,提示高频刺激STN治疗帕金森氏病的机制有PF神经元活动的参与.     

背根节初级感觉神经元的温度敏感性

目的:观察大鼠背根节 (DRG) 中型神经元的温度敏感性. 方法:在新鲜分散的大鼠背根节中型神经元运用全细胞膜片钳技术,观察给予不同温度梯度刺激下引起细胞放电的特征. 结果:根据大鼠背根节中型神经元在不同温度梯度刺激下的放电特征可将它们区分为两类温度敏感神经元. Ⅰ类神经元的温度敏感性与冷温度变化密切相关,随着温度的升高而引发的逐渐增强的膜电位超级化可引发频率由高到低的动作电位. 随着温度的降低神经元又表现出频率由低到高的动作电位变化. 动作电位的幅值一致,符合"全或无"定律. 该类神经元具有电压依赖性. Ⅱ类神经元的兴奋性与温度变化的关系不明显,随着温度升高或降低,神经元只出现一个动作电位,其频率没有变化,仅仅表现在随温度升高,动作电位的幅值降低,温度降低后,其幅值又恢复. 结论:大鼠DRG两类神经元在温度变化一致的情况下各具不同的冷温度敏感性.     

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.     

nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用

目的 观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(DVC)内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制.方法 采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照.结果 在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低(鉴定为G-INH);31个神经元放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个神经元对葡萄糖没有反应.在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应.在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应.对89个神经元进行胃扩张(GD)刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应.在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应.在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应.上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义.结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制.     

脊髓背角伤害性反应神经元的电生理活动

目的:观察与记录脊髓背角与伤害性信息传入有关的神经元的电生理活动特征,为研究痛与痛调制提供电生理学指标。方法:用经皮电刺激诱发大鼠脊髓背角神经元放电,玻璃微电极作细胞外记录,观察与伤害性电刺激有关的神经元的放电活动并输入示波器及计算机处理。结果:用兴奋 C 纤维阈上强度的经皮电刺激在脊髓背角诱导出两种型式的放电——两串放电及长串放电。两串放电包括早串放电与晚串放电。晚串放电中的长晚串放电常表现出"wind up"现象。结论:晚串放电活动与伤害性信息传入密切相关,其放电频率可作为痛调制研究中下行抑制作用的痛指标。     

阈下膜电位振荡介导受损DRG神经元的交感敏化现象

目的:在背根节(dorsal root ganglion,DRG)慢性压迫这一神经病理性痛模型研究交感敏化的膜机制. 方法:采用离体细胞内记录,在受损DRG神经元观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对其膜电位的影响. 结果:NE在受损(40/45)及正常(15/22)DRG 神经元均可以诱发膜电位的去极化过程. NE诱发的膜电位去极化有浓度依赖性且可被酚妥拉明阻断. 仅有部分受损DRG 神经元可在NE诱发的膜电位去极化基础上出现阈下膜电位振荡(subthreshold membrane potential oscillation, SMPO)并随后出现重复放电. 当应用TTX选择性地消除SMPO后,虽然NE诱发的膜电位去极化仍然存在,但神经元的重复放电不再产生. 结论:触发及增大SMPO是NE诱发受损DRG 神经元兴奋效应产生的一个关键因素.     

测量全视系统空间调制传递函数和时空调制传递函数的简易装置

本文介绍一种测量人眼空间调制传递函数和时空调制传递函数的新型简易测试装置。它可以显示稳定的静态正弦光栅和闪烁正弦光栅。使用该装置测量了50名正常人(100只眼)的空间调制传递函数,8名正常人(16只眼)的时空调制传递函数,结果与其它作者类似。     

离体下丘脑视上核神经元的突触反应

目的:了解下丘脑视上核(SON)神经元活动的突触调制机制。方法:应用成年大鼠下丘脑冠状切片SON细胞内记录技术,观察电刺激SON背外侧区域诱发的突触反应。结果:下丘脑视上核神经元兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP)具有等级性的特点,并呈现明显膜电位依赖关系,即膜超极化时EPSP幅度增大,去极化时减小,而IPSP则相反。细胞旁压力喷射外源性谷氨酸能诱发伴有膜电阻减小的去极化反应。结论:下丘脑冠状脑片中突触联系通路有较好的保存,SON神经内分泌细胞的活动受到兴奋性和抑制性突触传入的调控。     

神经递质调节M电流的机制

M通道是神经系统广泛分布的一种电压依赖性钾离子通道, 该通道在神经元阈电位附近激活,产生M电流.中枢许多神经递质和激素通过Gq/11偶联膜受体可以调节M电流,影响神经兴奋性、神经传导和神经递质释放.本文针对受体激活后下游信号转导途径,从G蛋白、细胞内钙、膜磷脂、磷酸激酶等4个方面,对M电流的调节作一综述.     

宝宝乐口服液对瘦素调节VMN神经元膜电位的影响

目的研究宝宝乐口服液对瘦素调节下丘脑腹内侧核（VMH）神经元膜电位的影响。方法利用红外可视脑片膜片钳技术记录对照组、厌食组和治疗组三组模型动物VMN神经元的膜电位,分析瘦素及宝宝乐口服液对VMN神经元膜电位的影响。结果瘦素使三组动物大部分神经元去极化,各组间比较差异无显著性。少数VMN神经元在瘦素作用下超极化,各组间比较差异亦无显著性。但模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多,被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少,对瘦素无反应的细胞比例也减少;而治疗组去极化、超极化和无反应的细胞数与对照组差异无显著性。结论宝宝乐口服液能够通过影响降低VMN对瘦素的整体敏感性,使VMN发出适度的饱信号,从而恢复正常的食欲和摄食量。     

罗布麻叶浸膏对脑内单胺类递质含量 及细胞膜流动性的影响△

罗布麻叶浸膏可使脑内５－ＨＴ及ＤＡ含量升高,其水溶性成分可使５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ及ＤＡ 含量升高,而ＮＥ含量降低,醇溶性成分上述作用更为明显。提示罗布麻叶浸膏可能含有兴奋中枢 ５－ＨＴ神经元功能及抑制中枢肾上腺素神经元功能的化学物质,这些化学物质为水溶性及酸溶性。 脑神经细胞膜脂质流动性测定结果提示罗布麻叶浸膏水溶性部分可使膜流动性增加。     

低浓度单宁酸对神经元胞吐后膜再循环的影响

目的：研究低浓度单宁酸（ＴＡ）对胞吐后神经细胞膜再循环的影响。方法：选低频、低电压、疏密波刺激、诱导大鼠三叉神经脊束核胶状质亚核神经元胞吐，然后用２％５ＴＡ灌流大鼠的脑组织，取材，电镜下观察、记录三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核神经细胞轴、树突内小有衣小泡（ＳＣＶ）的数量、形态特征及其转归。结果：低浓度ＴＡ不但可促进ＳＣＶ的形成，数量的增加还可使ＳＣＶ得到良好的媒染。结论：低浓度的ＴＡ有显著加速ＳＣＶ形成、转运和媒染作用，故ＴＡ是研究神经细胞膜再循环理想的媒染固定剂。     

气功态对耳蜗电位图的影响——气功态神经机制探讨

本文测定了13位气功师的耳蜗电位图,以观察外周感受器和外周神经在气功态中的变化。结果表明,EcochG各波电位在气功态升高,与功前和收功后比较均有显著性差异。提示气功师进入气功态,使自身耳蜗的毛细胞和基底膜兴奋性升高,使听神经中的同步活动神经元数量增加,同步程度增高。     

三种糖皮质激素类药直流电导入体外实验研究

采用整流调制电流，以小鼠皮为模型膜，ｐＨ７．４磷酸缓冲液为释放介质，对氢化可的松、氢化泼尼松和地塞米松磷酸钠进行了直流电导入透皮吸收实验观察。结果表明采用直流电导入方法可促进药物透皮扩散速率，而且与导入电极正、负的位置不同有一定关系。同等条件下，地塞米松磷酸钠药物透皮量较大。     

姬松茸粗多糖提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及其机制

目的：观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响,探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组,每组10只。制备D-gal小鼠脑老化模型,采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果：行为学测试,与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P<0.05或P<0.01),在第4象限游泳路程明显增多(P<0.05),躲避电击潜伏期明显延长(P<0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.01),细胞凋亡率则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论：姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关。