大剂量维生素C对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

本实验应用大剂量维生素Ｃ治疗出血性休克和内毒素所致肠粘膜屏障破坏，旨在为预防和治疗严重创伤等所致肠源性感染开拓新的途径。数据显示维生素Ｃ治疗动物肠道细菌移居发生率明显低于休克组（Ｐ〈０．０１）；细菌移居量显著低于休克组（Ｐ〈０．０１）和内毒素组（Ｐ〈０．０１）；小肠病理损伤程度亦明显轻于休克组和内毒素组。大剂量维生素Ｃ对出血性休克和内毒素以致肠粘膜屏障破坏有明显治疗作用，但其对前者的疗效明显优于后     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

不同液体复苏方案对细菌移位的影响

目的　对失血性休克应用不同的液体复苏方案 ,探讨其对肠道细菌或内毒素移位的影响。期望找到能保护肠黏膜屏障功能的更好的液体复苏方案。方法　将 33只SD大鼠随机分为 3组 ,制成大鼠失血性休克模型 ,分别应用不同的液体复苏方案 (高渗盐明胶、平衡液、生理盐水 ) ,复苏后 4h取肠系膜淋巴结、肝组织及外周血进行细菌培养 ,改良鲎试验定量测定血浆内毒素含量 ,光镜观察回肠黏膜组织形态。结果　高渗盐明胶组、平衡液组与生理盐水组在肠系膜淋巴结和肝组织细菌移位发生率及血浆内毒素含量方面均有显著性差异 ( P <0 0 1)。 3组外周血细菌培养结果之间有显著性差异 ,P <0 0 5。高渗盐明胶组的回肠黏膜组织形态更接近于正常。结论　高渗盐明胶溶液用于失血性休克的液体复苏能更好地减少肠道细菌或内毒素移位     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。     

限制性液体复苏对创伤失血性休克患者外周血单个核细胞中NF-κB基因表达的影响

【目的】研究限制性液体复苏对失血性休克患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF-κB活性及基因表达的影响。【方法】选取创伤失血性休克患者180例，随机分为快速大量液体复苏组（A组）和限制性液体复苏组（B组），每组90例，另选择30例健康志愿者作为对照组（C组）。A组在创伤出血性休克出血未控制前进行充分的液体复苏，B组在创伤出血性休克出血未控制前行限制性液体复苏。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者PBMC中NF-κB活性，并采用RT—PCR检测NF-κBmRNA的表达。【结果】B组在入院后60min和入院后120minPBMC中NF—κB的活性及mRNA的表达都显著低于A组。【结论】限制性液体复苏可有效降低失血性休克患者外周血PBMC中NF-κB的活性及mRNA的表达，抑制炎症反应。     

多粘菌素B和杀菌/通透性增加蛋白对烫伤大鼠肠道细菌易位和肿瘤坏死因子α基因表达的影响

目的：比较两种不同内毒素拮抗剂——多粘菌素Ｂ和杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对大鼠烫伤后肠道细菌易位和组织肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）基因表达的影响。方法：采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，动物随机分为正常对照组（８只）、烫伤组（２４只）、多粘菌素Ｂ治疗组（７只）和ＢＰＩ治疗组（６只）。结果：大鼠烫伤后肠道细菌易位率明显上升，伤后８小时细菌易位率达３７．１％，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；细菌易位率最高的器官是肠系膜淋巴结，不同器官易位细菌量无显著性差异；给予烫伤大鼠多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ治疗均可不同程度地降低细菌易位率，其细菌易位率分别降至烫伤８小时组的６１．７％和５３．９％；ＢＰＩ比多粘菌素Ｂ更为有效地降低肠、肾等组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ均可降低大鼠烫伤后肠道细菌易位的发生；ＢＰＩ较多粘菌素Ｂ能更有效地抑制多种组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达。因此，烧伤早期应用ＢＰＩ治疗对抑制创伤后机体过度炎症反应具有重要意义。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌移位的影响。方法 动物共１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＩｎ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＩｎ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＩｎ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶检标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２小时肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结、胰腺组织细菌培养计数明显升高,     

大黄治疗休克后胃肠功能障碍的临床研究

目的：研究大黄对休克后胃肠功能障碍的治疗及对多器官功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法：67例休克后胃肠功能障碍患者，根据是否应用大黄治疗分为大黄和非大黄治疗组，观察2组患者胃肠功能障碍的缓解率、缓解时间及多器官功能障碍的发生率、病死率等。结果：67例休克后胃肠功能障碍患者，34例患者为大黄治疗组，胃肠功能障碍缓解率为82．3％；33例患者为非大黄治疗组，胃肠功能恢复率42．4％，2组间有显著性差异（P＜0．01）。患者接受大黄治疗后，胃肠功能障碍持续时间明显缩短。大黄治疗组与非大黄治疗组MODS的发生率分别为29．4％、63．6％，MODS的病死率分别为20．0％、66．7％。2组间相差显著。结论：大黄对休克后胃肠功能障碍有较好的治疗作用，可减少休克后MODS的发生率和病死率。     

葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响

目的探讨葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分成4组：假手术组、休克模型组、林格液复苏组和林格液加葛根素注射液治疗组，每组10只。制备创伤性休克模型，复苏组和治疗组均在休克1．5h后予林格液进行复苏，而治疗组在复苏的同时静脉滴注葛根素注射液治疗。各组于休克前，休克后1．5h和4h采颈动脉血测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），并于实验末处死白兔，取复苏组和治疗组肾组织作电镜标本，观察其超微结构的改变。结果家兔创伤性休克后血BUN和Cr值较休克前均显著升高，且休克后4h的值较休克后1．5h又有明显升高（P均〈0．05）。复苏组休克后4h的BUN值较休克组无明显降低（P〉0．05），而Cr值明显低于休克组（P〈0．05），但仍明显高于休克前和休克后1．5h（P均〈0．05）。治疗组休克后4h的BUN和Cr值较休克组和复苏组均显著降低（P均〈0．05），而且接近于休克前水平（P均〉0．05）。电镜下可见复苏后家兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，突向管腔；足细胞肿胀，有局灶性足突融合；胞浆内线粒体肿胀；肾小管上皮细胞以及胞浆内线粒体肿胀；内质网扩张；间质水肿。治疗组肾小球毛细血管内皮细胞无明显肿胀，内皮细胞无管腔内突起；足细胞正常，足突清晰无融合；肾小管上皮细胞无肿胀；线粒体结构基本正常；未见扩张的内质网。结论创伤性休克可导致家兔肾功能损害，葛根素能显著改善休克后家兔肾功能和保护肾组织。     

未控制出血性休克与TNF—a的关联性及不同液体复苏的作用

目的 研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及，INF—a的变化规律，以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容（Hct）和TNF—a的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组（P〈0．05），出血量也明显少于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组Hct明显高于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长（P均〈0．05）。限制输液组在72h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组。但低于假处理组（P均〈0．1）。④除假处理组外其余各组在伤后90min和180min血TNF—a水平均较伤前均有明显升高（P均〈0．05）；常规输液组，TNF—a水平明显高于限制输液组（P〈0．05）。⑤死亡者TNF—a水平明显高于生存者。结论本研究结果表明，在重度未控制出血条件下，限制性液体复苏可明显降低出血量，提高存活率。未控制性出血休克时的TNF—a水平与预后密切相关，TNF—a高预后不良，而限制性液体复苏时TNF—a水平明显降低。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

烫伤大鼠早期复苏与延迟复苏对肠道细菌移位影响的对比研究

【目的】通过实验观察早期复苏和延迟复苏对烫伤大鼠肠道细菌移位的影响。【方法】将 1 1 0只SD大鼠分为A组 (正常对照组 1 0只 )、B组 (早期复苏组 5 0只 )、C组 (延迟复苏组 5 0只 ) ,将B、C两组大鼠造成 30 %Ⅲ度体表烫伤并制成早期复苏和延迟复苏动物模型。取大鼠伤后 6、1 2、2 4、4 8、72h肝脏组织、肠系膜淋巴结作细菌培养 ,并测定肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性 ,动态观察三者的变化并进行统计学分析。【结果】A组大鼠肠系膜、肝脏组织未发生明显的细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性的改变 ,B、C两组大鼠肠系膜淋巴结、肝脏组织均发生细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性下降 ,延迟复苏大鼠移位细菌数量显著多于早期复苏大鼠 (P <0 .0 5 )肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性较早期复苏大鼠显著下降 (P<0 .0 5 ) ;相关性分析发现 ,肝脏组织和肠系膜淋巴结细菌移位具有显著正相关关系 (P <0 .0 1 )二者与肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性具有显著负相关关系 (二者P <0 .0 1 )。【结论】烫伤大鼠延迟复苏较早期复苏容易发生肠黏膜损伤和肠道细菌移位且严重     

中西医结合治疗小儿肠系膜淋巴结炎疗效观察

[摘要] 目的：观察中西医结合治疗小儿肠系膜淋巴结炎的临床疗效。 方法：将经高频彩超确诊小儿肠系膜淋巴结炎患儿100例随机分为2组。治疗组以仙方活命饮+西医治疗治疗；对照组以西医治疗，观察治疗前后临床症状、体征及高频彩超肠系膜淋巴结的数目、大小、形态、回声及血流变化。 结果：两组总有效率差异有统计学意义（p<0.05）。两组治疗前后比较差异有统计学意义（p<0.05）。治疗后5天随访，两组肿大淋巴结缩小比较差异有统计学意义（p<0.05）；治疗后10天随访，两组肿大淋巴结缩小比较差异无统计学意义（p>0.05）。结论：中西医结合治疗小儿肠系膜淋巴结炎疗效较好。     

不同肝血流阻断方式对肝叶切除术后肠道细菌易位的影响

【目的】探讨Pringle阻断和半肝阻断对肝叶切除术后肠道细菌易位的影响。【方法】94例因各种原因接受肝叶切除的患者按入院顺序分为两组,各47例,分别接受Pringle肝血流阻断（A组）和半肝血流阻断下肝叶切除术（B组）。在进腹后和关腹前分别进行门静脉血、腹腔积液和回盲部肠系膜淋巴结取材,均进行需氧和厌氧细菌培养,判断肠道细菌易位发生情况。【结果】两组进腹后门静脉血、腹腔积液及回盲部淋巴结均未有阳性细菌培养。而关腹前A组肠道细菌易位发生率为25．5％;B组发生率为6．4％（χ2=6．425,P=0．011）,OR值为5．209,95％CI为1．207～29．428。两组共培养出大肠埃希菌10株、肠球菌6株、产气肠杆菌2株。主要为肠道兼性厌氧的G-杆菌（61．1％）,其次为G＋兼性厌氧球菌（22．2％）。细菌易位的部位以肠系膜淋巴结最多见（60．0％）。经多因素调整后,A组较B组细菌易位发生的OR值为5．106,95％CI为3．228-6．984。【结论】肝叶切除术中采用半肝血流阻断较Pringle阻断肠道细菌易位明显减少。     

碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血大鼠细菌易位的影响

探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对肠缺血后细菌易位的影响，为肠源性感染的防治及脏器功能的保护寻找新的手段。将基因重组的ｂＦＧＦ应用于肠系膜上动脉夹闭大鼠，观察它对肠道细菌易位及脏器功能的影响。结果：ｂＦＧＦ治疗组大鼠伤后６小时脏器细菌培养阳性率明显降低（Ｐ＜０．０５）；谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量与单纯夹闭组相比明显降低（Ｐ＜０．０５）；血尿素氮含量与假手术组比较无显著性差异；病理观察见肠粘膜损伤明显减轻。提示：ｂＦＧＦ对肠缺血早期肠道细菌易位的减少及肝肾功能的保护具有显著作用，这一结果为临床创伤、肠缺血损伤的早期治疗提供一种新的启示     

亚甲蓝对兔创伤性休克的干预作用

目的 观察亚甲蓝（MB）干预后，创伤性休克兔血浆一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化和小肠、肝脏病理形态学改变，探讨MB对创伤性休克的作用机制。方法 18只大白兔随机分为假手术组、创伤性休克生理盐水复苏组（生理盐水复苏组）、创伤性休克MB处理组（MB处理组），每组6只。生理盐水复苏组及MB处理组记录休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3），复苏后0．5（T4）、2（T5）、4h（T6）血流动力学的动态变化，并测定血浆NO、TNF-α、IL-6水平，假手术组于相应时间点测定。实验结束后，3组动物均留取小肠、肝脏组织，观察病理形态学变化。结果 MB处理组血流动力学较生理盐水复苏组平稳（P〈0．05或P〈0．01）。创伤性休克后，血浆NO水平明显高于T1水平，生理盐水复苏组复苏后血浆NO进行性增高，于T4时达峰值水平，以后逐渐下降，但仍高于T1水平；MB处理组复苏后血浆NO明显降低；假手术组各时间点血浆NO无明显变化。创伤性休克后TNF-α及IL-6明显升高，而应用MB复苏后TNF-α及IL-6与T1时比较差异均无显著性，假手术组各时间点TNF-α及IL-6差异无显著性。生理盐水复苏组各脏器病理损害明显；MB处理组各脏器病理损害显著减轻；假手术组各脏器无明显病理损害。结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平，明显改善创伤性休克血流动力学，保护重要脏器，有助于创伤性休克的改善。     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

严重烧伤延迟复苏后多器官功能障碍综合征的早期防治

目的：评价改进休克复苏方案对严重烧伤患者延迟复苏后脓毒症和多器官功能障碍综合征９ＭＯＤＳ）防治效果。方法：１９９２￣１９９９年我科首诊收治的大面积烧伤延迟复苏（伤后６小时或６小时后开始补液）患者４８例,对比分析采用改进休克复苏方案治疗水采用改进方案治疗患者脓毒症和ＭＯＤＳ发生率和病死率。改进后的休克复苏方案为：在Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管监测下快速有效液体复苏的同时,使用山莨菪碱改善肠道血供;应用氧自