锰剂无法延长肠型放射病小鼠存活时间

迄今为止,肠型放射病几无有效的治疗措施.不过,有几种低等生物天然具有超强的对抗电离辐射损伤的能力,例如,耐辐射奇球菌经10 kGy剂量的急性照射后依然能够自我修复[1].     

NОНОЛ对小鼠肠型放射病的防治作用

小白鼠照射1000伦后立即和48小时两次腹腔注射,能促进小肠粘膜细胞移动的动力学正常化,减轻小肠组织过氧化物的形成,促使生物膜稳定,减轻小肠细胞损伤并加速其恢复,减轻胃肠症状并延长动物的活存时间。现将的化学特点、应用剂量和方法、对放射病的防治作用简述如下。     

NOHOЛ对小鼠肠型放射病的防治作用

小白鼠照射1000伦后立即和48小时两次腹腔注射ИОНОЛ,能促进小肠粘膜细胞移动的动力学正常化,减轻小肠组织过氧化物的形成,促使生物膜稳定,减轻小肠细胞损伤并加速其恢复,减轻胃肠症状并延长动物的活存时间。     

地衣芽孢杆菌联合肠宁舒颗粒治疗肠易激综合征临床疗效分析

目的探讨地衣芽孢杆菌联合肠宁舒颗粒治疗肠易激综合征的临床疗效。方法选择2015年1月至2016年1月收治的腹泻型肠易激综合征患者160例,采用数字表法随机分为联合治疗组(A组)与地衣芽孢杆菌治疗组(B组)。B组口服地衣芽孢杆菌治疗,0.5 g/次,3次/d;A组在地衣芽孢杆菌治疗同时,联合肠宁舒颗粒治疗,5 g/次,3次/d。两组患者疗程均为4周,评价其临床疗效。结果 A组与B组总有效率分别为77.5%、47.5%,A组临床疗效显著优于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者腹痛时间、腹痛频率、排便性状异常、腹胀症状缓解的疗效均明显优于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地衣芽孢杆菌联合肠宁舒颗粒治疗肠易激综合征的临床疗效显著,值得临床上应用与推广。     

氨磷汀对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制

 目的 研究氨磷汀(amifostine, WR2721)对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制。方法 建立小鼠肠型急性放射病模型。C57BL/6J小鼠随机分为对照组和WR2721给药组,接受15 Gy ⁶⁰Co-γ全身照射,照后移植健康小鼠骨髓细胞,观察小鼠受照后30 d的存活率和平均生存时间,以及用隐窝细胞微克隆实验,研究照后3.5 d隐窝细胞数量及小肠黏膜情况。结果 对照组小鼠均在10 d内死亡,WR2721给药组存活率提高到80%;对照组和WR2721给药组平均隐窝数分别为(6.1±0.7)个、(28.0±1.1)个,差异有统计学意义(P<0.0001);对照组和WR2721给药组绒毛高度分别为(51.48±2.04)μm、(73.29±3.24)μm,差异有统计学意义(P<0.0001)。结论 WR2721对肠型急性放射病小鼠有保护作用,通过提高隐窝干细胞增殖活性,促进黏膜的恢复,提高小鼠的存活率。     

小鼠轻型肠型放射病肠上皮细胞基因表达谱的差异

目的　研究小鼠肠上皮细胞在正常及轻型肠型放射病早期差异基因表达的图谱。方法　以异硫氰酸胍一步法提取小鼠正常及 1 2Gy全身照射后 3h和 96h肠上皮细胞的总RNA ,经磁珠法分离mRNA ,采用MMLV反转酶标志获得高比活性的3 2 PcDNA探针 (0 5× 1 0 6·min-1 ·μg-1 ) ,与含癌 抑癌基因、细胞周期调节、信号传导等 1 4大类共 588种鼠源性相关基因的cDNA微阵列膜杂交。结果　绘制了小鼠轻型肠型放射病早期与肠上皮再生期表达基因和差异表达基因图谱 ,发现1 2Gy辐射诱导早期 (3h) ,主要为基因表达受到抑制 ,而再生期 (96h)基因表达明显增强 ,并有新的表达基因出现。此外见cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤时呈稳定高表达水平。结论　 1 2Gy辐射损伤 96h时基因表达综合效应表现为肠上皮损伤修复 ,cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤肠上皮中的高表达 ,提示其可能在监测肠上皮辐射损伤方面具有应用前景。     

肠型放射病的实验治疗研究

本实验用27只杂种狗全身照射⁶⁰Coγ线9～12Gy,全部发生肠型放射病。6只狗给予自身骨髓移植和对症治疗,10只狗只给予对症治疗,11只狗作为对照不给任何治疗。后两组动物均在照后8～11天间死亡,未见造血恢复。7只对症治疗动物胃肠损伤有恢复。在6只骨髓移植动物中,2只死于照后15天,3只活存超过30天,胃肠和造血损伤均恢复,1只狗已活存4年多。实验结果表明,骨髓移植和症治疗联合应用是治疗肠型放射病的有效措施。     

一例肠型急性放射病的临床报告

目的总结2004年济宁“10．21”辐射事故患者A的受照经过、剂量估算、临床表现及诊治经过。方法依据临床表现、现场模拟、生物剂量估算、电子自旋共振（ESR）等结果，综合估算全身受照20～25Gy，诊断为肠型急性放射病。照后3d入院，立即全环境保护、抗感染、HIJA配型等，7d进行同胞间单倍体异基因外周血造血干细胞移植。结果3d后出现顽固性腹泻，13d出现急性腹膜炎及不全肠梗阻，经过泰能等抗感染综合治疗伴随造血功能恢复而治愈。17d白细胞数开始上升，19d造血重建，骨髓及外周血均获稳定植入，同时出现肺部混合感染。25d皮肤放射损伤最严重，诊断为Ⅲ度皮肤急性放射损伤（皮肤损害面积14％）。肺部感染逐渐加重，先后出现呼吸衰竭、心功能衰竭、肾衰竭等，给予强有力抗细菌、抗真菌及全身支持等综合救治，效果不佳。30d呼吸机辅助呼吸，33d死于多器官功能衰竭（MOF）。结论患者A的全身剂量20-25Gy，诊断为肠型急性放射病。这是国内首例肠型急性放射病造血干细胞移植成功的报告。延长了患者的存活时间，获得了宝贵的临床救治经验，对今后类似病例的救治有重要指导意义。广泛严重放射性损伤、感染及MOF是死亡的主要原因。     

旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病治疗效果的研究

目的 研究旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病的治疗效果。方法 132只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(N),单纯磁疗组(M),单纯照射组(R)和照射磁疗组(R+M)4组,N组小鼠不作其他处理,R组和R+M组小鼠接受6.0 Gy剂量的 ⁶⁰Co γ 射线照射,M组及R+M组予以磁场处理30d,每天2次,每次1.5h。观察小鼠30d的存活率和存活期;分别于0、5、9、15、21、30d检测外周血细胞数;测定第9、23、30d骨髓单核细胞数(BMNC)、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏指数(脾体比)、骨髓细胞周期、细胞凋亡,观察股骨骨髓病理切片及检测骨形态发生蛋白(BMP2/4)的表达水平。结果 1N组和M组小鼠无死亡。R+M组与R组比较,磁疗提高了小鼠的存活率和存活期(P<0.01)。2R+M组与R组比较,磁疗提高了R+M组第15天外周血白细胞数及血红蛋白含量、第21天红细胞数、第30天血小板数(P<0.05)。3第9天R+M组CFU-S、BMNC数、细胞G₂+M期比例高于R组,而总凋亡率低于R组(P<0.05)。第23天脾脏指数R+M组高于R组(P<0.05)。4骨髓病理检查显示,磁场可促进照射后骨髓造血组织结构的修复,R组骨髓早期较空虚,而R+M组骨髓细胞较充盈,随着时间的推移,两者均逐渐恢复正常;R+M组的骨髓BMP2/4表达水平亦明显高于R组。结论 旋转磁场对放射损伤小鼠骨髓造血具有明显的保护作用,能减少骨髓细胞的凋亡,其机制可能是促进放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复。     

rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的　研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法　应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果　①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。     

肠型放射病中肠道损伤的性质和意义

肠粘膜上皮是对射线敏感组织之一,当射线的剂量超过一定范围,小鼠约在1000拉德以上时,小肠上皮可以发生明显而广泛的损伤和破坏,产生以肠道损伤为主的肠型急性放射病。动物常常在照后3—5天死亡,所以小鼠多以LD50/5作为肠型死亡的标尺。肠型放射病的死亡原因是由于小肠粘膜损     

脑型、肠型和骨髓型放射病时中枢神经系统的病理变化

6例核爆炸条件下和7例实验室⁶⁰Coγ线照射脑型放射病死亡狗,观察其脑脊髓16个部位,主要病变是广泛的神经细胞坏死和严重的血循环障碍(充血、淤滞,微血栓、水肿和出血,以泛发性点灶状出血为主),同时神经纤维、传导束.神经胶质细胞也发生严重损伤,病变呈全脑性分布.12例肠型放射病死亡狗中,3例脑脊髓神经细胞发生变性和血循环障碍,其中2例小脑皮质少量(10～13%)颗粒细胞发生坏死。14例骨髓型放射病死亡狗仅5例脑脊髓神经细胞发生变性和血循环障碍,未见坏死病变。     

1例极严重的肠型急性放射病概况

１例极严重的肠型急性放射病概况邢家骝人的肠型急性放射病的资料极少，俄罗斯学者于１９９５年发表了１例资料，现简介如下。病人，５４岁，技师。１９８２年９月２日受到２２．２×ｌ０１５Ｂｑ（６×１０５Ｃｉ）６０Ｃｏ源全身相对均匀照射２０～３０秒，吸收剂量超过...