慢性心力衰竭患者血浆N末端脑钠肽前体和血清胱抑素C的水平及意义

目的分析慢性心力衰竭（心衰）患者血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血清胱抑素C（CysC）水平及心功能与肾功能的相互关系,进一步探讨CysC在心衰患者早期肾脏损害的诊断价值。方法检测162例慢性心衰患者（心衰组）、150例健康体检者（对照组）的血浆NT—proBNP、CysC水平,同时查血清尿素氮、肌酐及超声心动图,用简化的肾病饮食改良方程计算肾小球滤过率（eGFR）。结果心衰组NT．proBNP、CysC、血肌酐、尿素氮水平及左室舒张末期内径均高于对照组,而左室射血分数、eGFR低于对照组（P〈0．05或〈0．01）,合并肾功能异常的比例明显高于对照组（P〈0．01）。心衰组心功能NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组NT—proBNP、CysC水平均高于对照组,左室射血分数低于对照组;NYHA分级各组间两两比较NT—proBNP、CysC差异均有统计学意义（P〈0．05）。NT—proBNP、CysC水平与左室射血分数呈负相关（r=-0．36,P〈0．01;r=-0．39,P〈0．01）;CysC、NT-proBNP呈显著正相关（r=0．87,P〈0．01）。Logistic回归分析示,NT—proBNP、CysC水平升高是慢性心衰患者住院期间死亡的危险因素。结论慢性心衰患者更易合并肾功能异常,主要表现为肾小球滤过功能受损;心衰程度愈重,肾功能损害愈明显;NT-proBNP、CysC可作为评价慢性心衰患者病情加重的指标,CysC可用于慢性心衰患者早期肾脏损害诊断。     

慢性心力衰竭病人血浆氨基末端脑钠肽前体的变化及其意义

目的：探讨不同程度和不同类型慢性心力衰竭时血浆脑钠肽前体（NT—proBNP）的变化及其临床意义。方法：采用电化学发光法测定200例心衰病人及50例正常人NT—proBNP,并行超声心动图检查测定左室射血分数（LVEF）以及E／A和E／E’。结果：（1）心力衰竭组血浆NT—proBNP明显高于对照组P〈0．001,并随着NYHA分级的增加,血浆NT—proBNP相应升高,差异具有统计学意义。（2）从右心衰组、左心衰组到全心衰血浆NT—proBNP相应升高,全心衰与左心衰、右心衰组比较P〈O．01（3）从舒张性心衰组、收缩性心衰组到混合性心衰组血浆NT—proBNP相应升高。混合性心衰与收缩性心衰组与舒张性心衰比较P〈O．01。结论：血浆NT—proBNP水平与心衰的严重程度密切相关,是协助诊断心衰的一个可靠的客观参考指标。     

大鼠脑缺血／再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

【目的】探讨内皮素1（ET—I）和去甲肾上腺素（NE）在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72h的脑缺血区域面积、血清CK．MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】脑缺血后6h可见的缺血灶，12h达到峰值（P〉0．05）；CK-MB逐渐升高，12h达峰值，其后逐渐下降（P〈0．05）；心肌ET-1于6h开始升高，12h达峰值，而后下降（P〈0．05），NE于6h达到峰值，12h开始下降（P〈0．05）。再灌注组脑缺血面积、CK．MB、心肌中ET．1均于12h达到峰值，而后下降（P〈o．05），心肌NE峰值不变，但至48h持续高水平状态（P〈o．05）。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72h明显减少（P〈0．05），CK-MB在6、12h明显降低（P〈0．05），心肌ET-1峰值前移，在12、48h显著性降低（P〈0．05），NE在6、12、72h较缺血组显著增高（P〈0．05）。心肌中ET-1和NE含量相关（r=0．166，P=0．036）。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。     

N-末端脑钠肽前体对老年心力衰竭的诊断意义

目的探讨N-末端脑钠肽前体浓度对诊断老年心力衰竭的临床意义。方法设心衰组43例,非心衰组40例,采取酶联免疫法测定血清NT-proBNP水平。结果心衰组血浆NT—proBNP水平为（3112-＋-527）pg／mL,非心衰组血浆NT—proBNP水平为（336-4-80）pg／mL,两组差异有显著意义（P〈0．05）;心衰组不同心功能血浆NT—proBNP之间相互比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血浆NT—proBNP浓度在心衰患者中显著增高,且升高程度与心衰程度密切相关,具有重要的临床意义。r     

牛磺酸抑制肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的：探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法：75只大鼠随机分为3组，模型组、假手术组和给药组。其中模型组：采用二肾一夹（2KIC）法建立肾血管性高血压大鼠模型；给药组：高血压模型成功后，于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg／（kg·d）8周。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）进行心肌细胞捌亡原位检测；放射免疫法检测心肌AngⅡ含量；分光光度计法检测心肌细胞DNA含量。结果：进入结果分析的模型组、似手术组及用药组分别为17、30和8只。与假手术组相比，模型组术后第4、12周末心肌细胞凋亡均明显增多（P〈0．01）；心肌细胞DNA含量和AngⅡ含量亦明显增多（P〈0．01）。与4周末模型组相比，12周末模型组血压心肌细胞凋亡增多（P〈0．05），心肌DNA含量明显增多（P〈0．01），AngⅡ含量增多（P〈0．01）。与12周末模型组相比，给药组心肌细胞凋产减少（P〈0.01），心肌DNA和AngⅡ含量明显减少（P〈0．01）。结论：肾性高廊压大鼠心肌细胞凋亡增多，牛磺酸治疗可抑制心肌细胞凋亡。     

左西孟旦治疗老年慢性心衰失代偿期的疗效评价

目的评价血浆N端B型利钠肽前体（NT—proBNP）对心功能的影响及左西孟旦治疗慢性心衰失代偿期的临床疗效。方法选择40例确诊的慢性心衰失代偿期住院患者,随机分为常规治疗组和左西孟旦组各20例。用药前以及开始用药后1个月两组均行NT—proBNP检测、超声心动图测左室射血分数（LVEF）,且分别与治疗前诸指标进行比较。结果血浆NT—proBNP水平随着心功能NYHA分级严重程度的递增而增加,各组间均有显著性差异（P〈0．05）,血浆NT—proBNP水平与LVEF呈负相关（P〈0．05）;左西盂旦能显著降低失代偿心衰患者血浆NT—proBNP水平（P〈0．05）。结论血浆NT—proBNP水平反映心功能受损的敏感指标。左西孟旦能增加失代偿心力衰竭患者的心肌收缩力及改善心功能,显著降低血浆NT—proBNP水平。     

血浆N-末端脑利钠肽在慢性肾脏病非透析患者合并心力衰竭中的临床意义

目的：探讨血浆N-末端脑利钠肽（NT—proBNP）与慢性肾脏病（CKD）非透析患者心功能不全的关系。方法：电化学发光法测定59例CKD非透析合并慢性心力衰竭（CHF）患者与正常对照组10例患者的血浆NT-proBNP水平,心脏超声测定心脏左室射血分数（LVEF）,全自动生化仪检测血肌酐、尿素氮等。结果：①心衰患者血浆NT—proBNP水平明显高于非心衰组患者[（5927．8±9628．6比80．3±46．4）ng／L,P〈0．001];②如以120ng／L为正常参考值,NT—proBNP诊断心衰的敏感性93．2％（55／59）,特异性90．0％（9／10）;③心衰患者NT—proBNP水平与LVEF呈负相关（r=-0．407,P〈0．01）,同时,心衰患者NT—proBNP水平与GFR也呈负相关（r=-0．541,P〈0．001）;④多元回归分析显示LVEF和GFR均是影响NT—proBNP水平的独立因素。结论：CKD非透析患者NT—proBNP水平与心功能、肾功能相关,NT—proBNP水平可作为一项评价CKD非透析患者心功能的指标。     

重症肺炎致急性呼吸窘迫综合征患者血NT-proBNP、cTnI水平的临床观察及其与炎性反应的相关性研究

目的：本研究通过观察重症肺炎致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血N末端B型钠尿肽前体（NT‐proBNP）、肌钙蛋白I（cTnI）水平及其与C‐反应蛋白（CRP）之间的关系,从而进一步深入探讨ARDS ,尤其是ARDS后继发心肌损伤的病理生理过程及临床意义。方法将确诊为重症肺炎致ARDS的患者33例分为轻度、中度、重度3组,收集患者入院时血气分析、CRP、NT‐proBNP、cTnI等相关指标数据,并进行统计学分析。结果重度组NT‐proBNP水平明显高于轻、中度组（P＜0．01）,中度组NT‐proBNP水平也较轻度组升高（P＜0．05）;重度组cTnI水平与轻、中度组比较明显增高（P＜0．01）,而轻、中度组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）;3组间CRP水平也有随着病情加重而逐渐升高,重度组CRP水平显著高于轻度组（P＜0．05）;ARDS患者血NT‐proBNP水平与CRP水平呈显著正相关（P＜0．05）,且与cTnI水平呈正相关关系（P＜0．05）。结论 ARDS病程中过度活化的炎性反应很可能直接参与并介导心肌损伤的病理生理过程;联合NT‐proBNP、cTnI检测对ARDS病程早期评价,及早期实施器官功能保护有着重要临床意义。     

心房颤动对 NT-proBNP 诊断急性心力衰竭的影响

目的：分析心房颤动（AF）对氨基末端脑钠肽前体（NT‐proBNP）用于诊断急性心力衰竭（AHF）的影响。方法收集因急性呼吸困难住院疑诊 AHF 并于入院24 h 内行 NT‐proBNP 检测和心电图检查的患者457例,根据是否确诊 AHF 及入院心电图是否合并 AF 分组,AHF 合并 AF（AHF ＋ AF）组65例;AHF 不合并 AF（AHF ＋ non AF）组50例;非 AHF 合并 AF（non AHF ＋ AF）组63例;非 AHF 不合并 AF（non AHF ＋ non AF）组10例。用受试者工作特征曲线（ROC 曲线）评估 NT‐proBNP 诊断 AHF 的价值。结果457患者中,确诊 AHF 者194例（42．5％）,AF 者140例（30．6％）。 AF 组 NT‐proBNP 水平显著高于non AF 组（4482．0 pg／mL vs ．1302．0 pg／mL ,P＜0．01）,AHF ＋ AF 组与 AHF ＋ non AF 组 NT‐proBNP 水平差异无统计学意义（6580．0 pg／mL vs ．6769．0 pg／mL ,P ＞0．05）,non AHF ＋ AF 组 NT‐proBNP 水平较 non AHF ＋ non AF 组显著升高（2892．0 pg／mL vs ．403．3 pg／mL ,P＜0．01）。 AF 组与 Non AF 组 NT‐proBNP 诊断 AHF 的曲线下面积分别为0．759（95％ CI ：0．677～0．841,P＜0．01）,0．931（95％ CI ：0．903～0．985,P＜0．01）。结论 NT‐proBNP 水平在非急性心力衰竭的房颤者中显著升高,可能影响其在 AHF 中的诊断价值,临床应用时,为更好地解读 NT‐proBNP 结果,需注意患者是否为房颤心律。     

老年心力衰竭患者心功能与血浆脑钠肽N末端前体、肌钙蛋白T及左心室射血分数的关系

目的探讨老年心力衰竭（EH）患者血浆脑钠肽N末端前体（NT—proBNP）、肌钙蛋白T（cTNT）与左室射血分数（LVEF）的相关性。方法选择我院心内科80例老年心衰患者作为观察组,体检中心体检正常的80例作为对照组。检测两组患者血浆NT—proBNP、cTNT水平,运用彩色多普勒超声进行LVEF测定,并进行相关性分析。结果心衰组NT—proBNP较对照组显著升高,两组指标差异有统计学意义（P％0．01）,cTNT较对照组显著升高,两组指标差异有统计学意义（P〈0．05）,LVEF较对照组显著降低,呈负相关,两组指标差异有统计学意义（P〈0．05）。NT-proBNP在各级心功能不全之间对比,差异有统计学意义（P〈0．05）。cTnT、LVEF在心功能Ⅱ～Ⅲ级与心功能Ⅳ级之间对比,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论心力衰竭患者血浆脑钠肽N末端前体和肌钙蛋白随着心力衰竭程度的加重而相应升高,左室射血分数明显减低。     

依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的:观察联合应用依那普利与美托洛尔对慢性心力衰竭患者的影响。方法:将106例慢性心力衰竭患者随机分成观察组(依那普利联合美托洛尔组)和常规治疗组。结果:观察组的临床疗效优于对照组;观察组大部分患者的LVEF和SV均得到明显改善。结论:依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭可以改善心功能,逆转心肌重塑,值得临床进一步研究应用。     

比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。     

老年原发性高血压合并心衰采用贝那普利联合美托洛尔治疗的临床分析

目的观察贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心衰患者的实际治疗效果并进行分析讨论。方法随机选取我院2013年1月-2014年6月收治的80例老年原发性高血压合并心衰患者,分为贝那普利组和贝那普利与美托洛尔联合治疗组,其中贝那普利组40例,对其单独使用贝那普利进行治疗;联合治疗组40例,对其使用贝那普利联合美托洛尔进行治疗。结果贝那普利联合美托洛尔治疗的联合治疗组对原发性高血压合并心脏能力衰竭患者的有效程度明显高于贝那普利组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论贝那普利联合美托洛尔对老年原发性高血压合并心衰患者的治疗效果好于单独使用贝那普利进行治疗,值得推广使用。     

川穹嗪联合倍他乐克对慢性心力衰竭的疗效观察

目的：观察川穹嗪联合倍他乐克对慢性心力衰竭的治疗效果,指导临床用药。方法：68例慢性心力衰竭患者随机分为两组（对照组和治疗组）,对照组给予倍他乐克治疗,治疗组采用川穹嗪和倍他乐克联合治疗。结果：治疗组的总有效率高于对照组（P〈0.05）,治疗组患者心功能改善情况优于对照组（P〈0.05）,治疗组患者血清炎症因子ICAM-1、TNF-α和CRP的水平明显低于对照组（P〈0.05）。治疗期间,患者未发生严重不良反应。结论：川穹嗪和倍他乐克具有协同作用,两者联合治疗慢性心力衰竭疗效显著,安全可靠。     

美托洛尔对慢性充血性心力衰竭的治疗效果观察

目的：探讨美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效,为临床实践提供参考依据。方法：120例慢性充血性心力衰竭患者随机平均分为治疗组和对照组,对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用美托洛尔治疗,治疗6个月后,比较两组患者的心功能和左室射血分数的改善情况。结果：治疗后,治疗组总有效率及显效率均明显高于对照组,左室射血分数显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用美托洛尔能够显著改善CHF患者的心功能和左室射血分数,且安全性较好,值得临床推广应用。     

依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床探讨

目的观察依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的效果。方法将我院120例慢性心力衰竭患者随机分为研究组与对照组。研究组在常规治疗的基础上,给予口服依那普利及美托洛尔治疗,疗程〉7d。对照组在常规治疗的基础上,给予美托洛尔治疗。结果研究组总有效率93．3％,对照组有效率63．3％;两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。用药后左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期直径（LVDP）较治疗前明显改善（P〈0．05）。结论依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果确切,可改善心功能,提高患者生活质量。     

美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的评价美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法将慢性心力衰竭患者124例，在常规抗心衰的基础上，随机分为治疗组（n=64）：联合应用卡托普利和美托洛尔；对照组（n=42），只给予卡托普利治疗。观察两组在给药后1个月、半年及三年的疗效和安全性。结果治疗组总有效率分别依次为60．9％、81．2％、84．4％；对照组依次为60．0％、68.3％、73.3％；治疗组在半年后即显示优于对照组（P〈0．05）。两组均未见严重不良反应。结论美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效满意、安全。     

苯那普利联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 观察苯那普利（商品名：洛汀新）联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 选择慢性CHF患者80例，根据治疗情况分成两组：对照组（40例）常规给予洋地黄及利尿剂治疗；观察组（40例）在常规药物治疗的基础上加用苯那普利及美托洛尔治疗。结果 苯那普利联合美托洛尔使CHF患者心率减慢，心功能改善，超声心动图复查显示左室舒张末期内径及左房内径缩小，左室射血分数增高，对心功能的改善明显优于对照组。结论 在常规药物治疗的基础上加用苯那普利及美托洛尔治疗慢性CHF可使心功能改善，提高生活质量。     

102例高血压性心脏病合并心力衰竭患者的临床研究

目的：探讨美托洛尔治疗高血压性心脏并合并心力衰竭患者的临床效果。方法：回顾性分析本院2011年1月-2012年9月治疗的102例高血压性心脏病合并心力衰竭患者病例资料,所有患者按随机表法分为两组,对照组患者给予常规治疗,包括强心、硝酸甘油、利尿、吸氧等治疗措施,治疗组在此基础上给予患者应用美托洛尔进行治疗,比较两组患者治疗效果。结果：治疗后,治疗组有效率及超声心动指标均好于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,治疗组NYHA心功能评价Ⅰ级者优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：美托洛尔药物可以改善患者的心脏功能,治疗高血压性心脏病合并心力衰竭是安全有效的,值得推广。     

缬沙坦联合美托洛尔治疗老年心衰效果探讨

目的：观察并探讨缬沙坦联合美托洛尔治疗老年心衰的临床疗效。方法随机选取该医院2013年2月—2015年12月收治的81例慢性心力衰竭老年患者,根据用药方法进行分组,观察组患者采用缬沙坦与美托洛尔联合疗法,对照组按照常规内科诊疗方法进行治疗,比较2组患者临床治疗情况。结果观察组治疗总有效率为95.00%,对照组治疗总有效率为85.37%,2组差异有统计学意义(P<0.05）。结论缬沙坦联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭,临床效果显著,安全有效,值得临床推广。