清热化湿法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,观察清热化湿方王氏连朴饮加减方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法:采用普通饲料加10%猪油、2%胆固醇高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、清热化湿方防治组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度。结果:大鼠NASH模型成功建立。与空白模型组相比,东宝肝泰对高脂饮食诱导的NASH大鼠具有降低TG、TCH、LDL作用(P0.05),其对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善(P0.05);清热化湿方防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低(P0.01),作用均优于东宝肝泰对照组(P0.05),清热化湿方防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善(P0.01),其炎症活动程度较东宝肝泰对照组明显减轻(P0.05)。结论:清热化湿方对NASH有良好的防治作用。部分作用优于东宝肝泰组(P0.05)。     

降脂舒肝汤治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的：观察降脂舒肝汤联合阿拓莫兰、熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床疗效。方法：选取符合西医NASH诊断标准同时符合湿热蕴结、痰瘀阻滞证的患者作为观察对象，随机分为治疗组48例，对照组46例，对照组在调整饮食结构，适量有氧运动等基础治疗的同时，给予阿拓莫兰、熊去氧胆酸治疗，治疗组在对照组的基础上，加服降脂舒肝汤。观察两组症状、体征的变化，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），甘油三酯（TG）、r-谷氨酰转移酶（r-GT）及肝脏B超等变化。结果：治疗组显效率、总有效率均明显高于对照组（P〈0．01）；ALT、TG、r-TG较治疗前有明显好转，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。治疗组肝脏B超检查，结果均有不同程度的减轻或复常。结论：中西医结合治疗NASH效果良好。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的：研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C,正常饮食）、高脂饮食组（H,高脂饮食）和高脂加药组（HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃）。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果：高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论：长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃).12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标.结果:高腊饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组.高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异.结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关.     

基于肠肝轴研究栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的观察栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的影响,并基于肠肝轴探讨栀子苷防治NASH的作用机制。方法将35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。即正常组、模型组、栀子苷组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余28只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织、肠组织病理学变化。ELISA法检测肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的表达水平。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织显示出典型的NASH组织学特征,经栀子苷干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠肠上皮细胞少量脱落,肠黏膜机械屏障受损。经栀子苷干预后,回肠黏膜结构完整,未见明显肠上皮细胞脱落。与正常组比较,模型组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均有不同程度增高(P0.01)。经干预后,栀子苷组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均较模型组有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论栀子苷能明显改善大鼠肠黏膜组织结构,保持肠黏膜屏障的完整性,显著降低血浆LPS水平,显著降低NASH大鼠肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达。提示栀子苷治疗NASH的作用机制与调节肠肝轴、改善肠黏膜屏障、减少内源性LPS产生、降低炎症因子表达有关。     

化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏病理的影响

目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理学的影响。方法72只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和中药高、中、低剂量组,每组12只。空白组给予普通饲料,剩余各组均给予高脂饲料联合盐酸四环素腹腔注射建立NASH大鼠模型。从造模第2周起,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊混悬液28.5mg/(100g·d)灌胃;中药高、中、低剂量组分别给予化痰祛湿活血方混悬液5.0、2.52、1.26g/(100g·d)灌胃;正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。5周后测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织切片行HE及油红O染色,观察肝组织病理及脂肪沉积面积变化。结果与模型组比较,对照组和中药高、中、低剂量组治疗后血清ALT、AST、TG、TC水平均显著下降(P0.01),且中药高剂量组降低血清ALT、AST、TG、TC水平更显著(P0.05或P0.01)。给药各组与模型组比较,肝细胞脂肪沉积的面积显著缩小或减少(P0.01),并且以中药高剂量组效果最优(P0.01)。结论化痰祛湿活血方能有效减轻肝脏损伤,改善肝细胞脂肪沉积,且以高剂量效果最优。     

非酒精性脂肪性肝炎的发病机制研究进展

近年来,随着国内生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic Steatohepatitis,NASH)的发病率日益升高。NASH本身可影响其他慢性肝病进展,并与代谢综合征的发病互为因果。由于目前其发病机制尚不明确,故缺乏有效防治措施。文章对国内外近5年来的主要文献进行整理,对NASH发病机制的认识及研究进展做一综述。     

脂肝消胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎80例

目的:观察脂肝消胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法:将160例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为治疗组和对照组各80例。两组均以生活方式治疗为基础,治疗组服用脂肝消胶囊,对照组服用多烯磷脂酰胆碱胶囊。结果:治疗组总有效率为91.3%,对照组总有效率为77.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:脂肝消胶囊治疗非酒精性肝炎有较好疗效。     

软肝降脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎54例

目的：观察软肝降脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法：80例患者按就诊先后以2：1比例随机分为两组,治疗组54例采用软肝降脂胶囊治疗。对照组26例口服东宝肝泰,3个月为1个疗程观察疗效。结果：治疗组临床痊愈18例,显效24例,有效9例,无效3例,总有效率94．4％;对照组临床痊愈3例,显效8例,有效10例,无效5例,总有效率80．8％。两组差异有高度显著性（Χ^2=6．68,P〈0．01）。结论：软肝降脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效肯定。     

活血化瘀调肝汤治疗非酒精性脂肪性肝炎46例

目的 观察活血化瘀调肝汤治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效.方法 将符合诊断标准的90例患者随机分为治疗组46例和对照组44例.治疗组给予口服活血化瘀调肝汤加减治疗;对照组给予西药多烯磷脂酰胆碱胶囊口服,共治疗60天.结果 治疗组总有效率93.5%,对照组总有效率68.2%,经统计学处理差异有显著意义（P〈0.01）.结论 治疗组优于对照组,活血化瘀调肝汤是治疗非酒精性脂肪性肝炎的有效方法.     

柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响

目的 观察柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响并探讨其作用机制.方法 复制非酒精性脂肪肝动物模型;设正常对照组、模型组、西布曲明阳性对照组和柳茶治疗组,药物干预8周后检测各组肝功能、血脂水平及肝匀浆脂肪含量;制作肝组织切片观察形态学变化;实时荧光定量法测肝脏线粒体、微粒体脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1的m-RNA表达水平.结果 与非酒精性脂肪肝模型组相比.柳茶治疗后动物肝TG和CHOL水平明显降低;血中ALT、AST含量亦降低,TG、CHOL均有显著下降;而HDL-C水平升高;肝脏脂肪变程度减轻;肝组织LCAD、CYP4A1m-RNA表达水平分别为模型组的4.18、6.04倍.结论 柳茶提取物能调节非酒精性脂肪肝动物肝脏的脂肪代谢,减轻肝细胞脂肪变,改善肝功能,其作用机制与上调动物肝脏脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1m-RNA的表达有关.     

肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝超微结构变化的影响

目的:观察肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝动物模型超微结构变化的影响,为临床提供形态学依据.方法:采用高脂饮食造成脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照,观察模型大鼠肝组织超微结构的变化.结果:高脂饲料模型组大鼠肝细胞脂变严重,出现炎症浸润、变性、坏死,电镜可见线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化.治疗后,肝脂康治疗组肝细胞超微结构有显著恢复,脂变程度明显减轻.同时病理观察结果显示,在使大鼠脂肪变性恢复正常方面,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P＜0.05).结论:形态学观察证实肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝有效.     

非酒精性脂肪性肝病中微小RNA调控肝脂肪变性机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)与机体细胞内脂质代谢的紊乱有关,即肝细胞中脂质获取与去除之间的不平衡导致细胞质中甘油三酯(triglyceride,TG)的聚积.微小RNA(miRNA)是1类长度约为22个核苷酸片段的非编码小分子RNA,在转录后水平通...     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P0.01),加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P0.01或P0.05),与鳖甲片组比较无差异(P0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。     

非酒精性脂肪性肝病应归属“肝癖”论

从西医对非酒精性脂肪性肝病的临床分类来说,"肝癖"不单是指单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎,还包括了相关肝硬变及肝细胞癌,故"肝癖"一名符合该病演变的整个过程。"肝癖"病名囊括了非酒精性脂肪性肝病病因病机、症状特点及疾病演变规律。然而"肝癖"病名如何更全面、更系统地反应非酒精性脂肪性肝病发生、发展的规律,怎样赋予其新的内涵,仍需通过临床应用和验证,不断修定和完善。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

针灸、穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响的研究

目的 从针灸，穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响角度探讨针灸，穴位注射抗肝纤维化的作用及机制。方法 用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，以秋水仙碱为对照，观察针灸，穴位注射对大鼠肝组织Ⅲ型胶原的影响。结果 与模型组相比，针灸，穴位注射组大鼠肝组织Ⅲ型胶原明显减少。结论 针灸，穴位注射防治肝纤维化作用机制与针灸，穴位注射减少胶原沉积有关。     

糖尿病非酒精性脂肪肝的病因病机探讨

根据糖尿病非酒精性脂肪肝的病理生理特点及临床特征,结合中医脏腑、病因、病机学说,提出了脾虚肝郁,痰瘀互结的病机学说。认为本病多由感受外邪、饮食失节、情志违和、劳逸失度、脏腑虚损等引起,病机以脾气亏虚为本,肝气郁滞、瘀毒从化为标。脾气亏虚为本病发病之基础,肝气郁滞为本病发生发展之条件,瘀血、毒邪既是病理产物,也是重要的致病因素,瘀血日久可化为毒邪,毒邪内损也可产生瘀血,毒邪、瘀血相互影响、相互转化,恶性循环,共同促进了本病的发生、发展和转化,属本虚标实之证。以上为本病的中医治疗提供了重要的理论依据。     

化痰助运方治疗非酒精性脂肪肝(痰湿型)的临床观察及对脂联素的影响

目的:评价化痰助运方治疗非酒精性脂肪肝(痰湿型)患者的临床疗效,并从脂联素角度探讨其治疗非酒精性脂肪肝(痰湿型)的作用机理。方法:采用随机对照研究方法,设阿托伐他汀钙片为对照组,观察治疗前后非酒精性脂肪肝(痰湿型)患者的中医证候、脂联素、血脂、胰岛素水平变化。结果:1改善胁肋胀痛、脘腹胀满、食欲不振、疲乏无力、口干口苦、恶心欲呕、肢体困重、大便稀溏症状方面,疗效中药组西药组;2提高脂联素水平及降低空腹胰岛素方面,疗效中药组西药组;在改善餐后胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白方面,中药组与西药组疗效相当。结论:化痰助运方能有效改善非酒精性脂肪肝(痰湿型)患者的临床症状,是治疗该病的有效方法。并能有效改善非酒精性脂肪肝(痰湿型)患者的血脂代谢、拮抗胰岛素抵抗、提高脂联素水平,这可能是化痰助运方有效治疗非酒精性脂肪肝(痰湿型)的机制之一。