先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽的临床研究

目的 探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法 选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD 30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度.结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01).结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血清血管内皮生长因子和一氧化氮水平变化的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与一氧化氮(NO)在先天性心脏病(CHD)伴肺动脉高压(PH)形成和发展中的作用及二者之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法和分光光度法分别检测25例CHD伴PH(PH组)及16例CHD不伴PH(对照组)患儿静脉血血清VEGF和NO的含量,并进行比较分析.结果 (1)PH组血清VEGF和NO含量明显高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.01);(2)PH组血清VEGF和NO含量与平均肺动脉压力呈正相关(r=0.712,P＜0.01;r=0.602,P＜0.01);(3)PH组血清中VEGF与NO含量呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 VEGF和NO在CHD伴PH的形成和发展中起保护作用;VEGF可能通过NO介导而发挥其血管重构作用.     

吸入一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压

目的评价吸入一氧化氮(NO)在左向右分流性先天性心脏病(先心病)术后严重肺动脉高压的治疗效果。方法81例先天性心脏病患儿术后予以吸入NO治疗,治疗指征:肺/体动脉收缩压之比(Pp/Ps)>0.5,氧合指数(PaO2/FiO2)<150mmHg,传统降肺动脉压治疗无效。初始吸入浓度为20×10-6vol/vol,根据血气及血流动力学情况进一步调整,不超过45×10-6vol/vol,同时监测二氧化氮(NO2)浓度及高铁血红蛋白浓度。结果81例吸入NO治疗后肺动脉压力明显下降,从(54.0±15.8)mmHg降至(45.7±12.8)mmHg(P<0.01),而体动脉压力无明显变化,同时PaO2/FiO2明显改善,从100.6±40.1升至135.8±29.7(P<0.01)。监测NO2浓度<1×10-6vol/vol,高铁血红蛋白浓度<2%。未发现明显出血及其他不良反应。结论吸入NO治疗可以安全有效地降低肺动脉压力,提高氧合指数,从而改善先心病合并肺动脉高压的预后。     

先天性心脏病患儿介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ和血清一氧化氮水平的变化

目的 观察先天性心脏病(CHD)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血清一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其在CHD并肺动脉高压(PH)中的作用及其意义.方法 选取90例CHD患儿.均经体检、辅助检查及心脏彩色B超确诊.其中单纯房间隔缺损40例.单纯室间隔缺损30例,单纯动脉导管未闭20例.依据心导管测压,将90例CHD患儿分为3组:中重度PH组(肺动脉收缩压6.66 kPa)30例和轻度PH组(3.99 kPa<肺动脉收缩压<6.66 kPa)30例、无PH组(肺动脉收缩压<3.99 kPa)30例.3个亚组的年龄及性别无统计学差异.分别采用放射免疫法和硝酸还原酶法测定各组术前、术后24 h、术后1、3、6及12个月血浆AngⅡ及血清NO水平.另选取年龄及性别与之相匹配的健康体检儿童30例作为健康对照组,用同样方法检测其血浆AngⅡ及血清NO水平.结果 介入封堵术前,CHD并PH组患儿血浆AngⅡ水平明显高于CHD无PH组(Pa<0.01);CHD并PH组患儿血清NO水平均明显低于CHD无PH组(Pa<0.01).CHD患儿介入封堵术24 h后,血浆AngⅡ逐渐下降,至12个月下降接近正常水平;CHD患儿介入封堵术24 h后,血清NO开始逐渐上升,至12个月上升接近正常水平.AngⅡ与肺动脉收缩压呈显著正相关(r=0.811 P<0.01);NO与肺动脉收缩压呈负相关(r=-0.421 P<0.05).结论 AngⅡ及NO可能参与CHD的发生、发展过程;血浆Ang Ⅱ及血清NO水平可作为判定其CHD患儿程度的参考指标之一.     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的临床探讨

目的　 临床探讨吸入一氧化氮 (NO)治疗新生儿持续肺动脉高压 (PPHN)的疗效。 方法 　在吸入NO治疗前后动态观测患儿氧合情况、肺动脉压力、血压、心率及高铁血红蛋白 (MHb)变化。 结果 　吸入NO 3 0min后肺动脉压力显著下降 (t =14 2 ,P <0 0 0 1) ;OI下降 (t=12 2 ,P <0 0 0 1) ;2 4例 (75 % )患儿有效 ,持续 6ppmNO治疗患儿氧合情况持续改善 ,停用后未复发。 结论 　低浓度、短期吸入NO既安全又能显著改善PPHN患儿的氧合情况 ;但需重视其毒副作用     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的临床探讨

目的：临床探讨吸入一氧化氮（NO）治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效。方法：在吸入NO治疗前后动态观测患儿氧合情况、肺动脉压力、血力、心率及高铁血红蛋白（MHb)变化。结果：吸入NO30min后肺动脉压力显著下降（t=14.2,P＜0.001);OI下降（t=12.2,P＜0.001);24例（75%）患儿有效,持续6ppm NO治疗患儿氧合情况持续改善,停用后未复发。结论：低浓度、短期吸入NO即安全又能显著改善PPHN患儿的氧合情况;但需重视其毒副作用。     

一氧化氮吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察

使用一氧化氮(NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。22例PPHN患儿吸入NO治疗,20ppm开始,最高40ppm,6小时后逐渐降为6ppm,持续36小时～72小时,治疗前后动态观测患儿氧合情况、肺动脉压力、血压、心率、出凝血时间、凝血酶原时间及高铁血红蛋白(MHb)变化。结果:吸入NO30分钟后肺动脉压力显著下降(t=14.2,P<0.001);OI下降(t=12.2,P<0.001);18例(81.8％)患儿有效,对全身血压、心率并无明显影响;以6ppmNO维持36小时～72小时,患儿氧合情况持续改善,停用后没有复发。低浓度、短期吸入NO既安全又能显著改善PPHN患儿的氧合情况。     

吸入一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压的疗效观察

目的 探讨吸入一氧化氮(NO)治疗先天性心脏病术后肺动脉高压患儿的疗效.方法 选择32例先天性心脏病术后传统治疗无效的、难治的、反应性肺动脉高压或肺动脉高压危象患儿,吸入NO(10～25)×10-6,定时记录各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮、高铁血红蛋白含量.结果 吸入NO后,平均肺动脉压(mPAP)从(38.0±3.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(28.0±2.1)mm Hg,肺血管阻力从(62.2±6.7)kPa/(L·S)降至(49.9±5.6)kPa/(L·S),氧合指数从(67.0±30.1)mm Hg升至(92.6±25.0)mm Hg,动脉血氧饱和度从0.78±0.14升至0.84±0.09,差异均有非常显著性(P＜0.01).吸入NO期间,二氧化氮和高铁血红蛋白含量均在安全范围.结论 NO可以明显降低先天性心脏病术后肺动脉压力和肺血管阻力,是一种安全且理想的肺血管扩张剂.     

高频振荡通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭临床分析

目的 探讨高频振荡通气联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭的效果.方法对8例经常频呼吸机联合NO吸入治疗无效或效果不佳的低氧性呼吸衰竭患儿,采用高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗,观察治疗前后体循环氧合、肺动脉压力、平均动脉血压、心率等指标的变化.结果8例患儿中7例治疗后病情逐渐改善,血氧饱和度上升,循环氧合改善、肺动脉压力下降.吸入氧浓度由治疗前的(0.95±0.14)降至治疗后的(0.61±0.26),氧合指数由(29.0±8.3)降至(10.7±4.8),血氧分压由(44.2±7.1)mm Hg(1 mm Hg=1.33 kPa)上升至(79.7±34.8)mm Hg,治疗前后相比差异有统计学意义(P＜0.05).而心率、平均动脉压无明显改变.结论高频振荡通气联合吸入NO能显著改善氧合,有效治疗新生儿重度低氧性呼吸衰竭,且未见明显不良反应.     

吸入一氧化氮与高频振荡通气治疗新生儿呼吸衰竭合并肺动脉高压的疗效观察

目的 观察一氧化氮(NO)吸入和高频振荡通气(HFO)治疗新生儿呼吸衰竭合并肺动脉高压的疗效.方法 50例急性呼吸衰竭合并肺动脉高压的新生儿分别采用NO吸入联合HFO(NO+HFO组,n=23)或单独HFO(HFO组,n=27)治疗,检测血气指标、体循环收缩压(SBP)、肺动脉收缩压(SPAP),并计算肺动脉收缩/体体循环收缩压比值(SPAP/SBP),评价其疗效.结果 NO+HFO组治疗后30 min、6 h、24 h、结束时SPAP、SPAP/SBP均明显下降(P<0.05),而HFO组SPAP、SPAP/SBP均无明显变化(P>0.05);两组SBP均无明显变化(P>0.05);两组治疗后30 min、6 h、24 h、结束时PaO2、PaO2/FiO2均显著上升(P<0.05);而HFO+NO组较HFO组上升更显著(P<0.05).两组治疗后30 min PaCO,即显著降低,6 h以后稳定在正常水平;两组相比差异无显著性(P>0.05).两组治疗后各时间点肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]显著下降(P<0.05);NO+HFO组较HFO组下降更显著(P<0.05).结论 HFO可有效改善新生儿呼吸衰竭的氧合与气体交换功能,但不能降低肺动脉高压,而低浓度NO吸入联合HFO既可明显改善新生儿呼吸衰竭的氧合和气体交换功能,又能有效降低肺动脉高压.     

一氧化氮吸入治疗新生儿胎粪吸入综合征的随机对照研究

目的 观察吸入低浓度一氧化氮(NO)治疗胎粪吸入综合征(MAS)的疗效和安全性.方法 46名氧合指数(OI)≥15的重症MAS患儿入选试验,采用随机数字法随机分为NO组(NO,n=21)和对照组(C,n=25),所有患儿均在本院NICU接受机械通气同步间歇指令模式(SIMV)治疗.NO组吸入NO初始剂量15 ppm,吸入1 h如血氧饱和度(SpO2)提高＞10%,动脉血PaO2提高＞10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)判定为有效(否则判定为无效,增加吸入NO的浓度,最多不超过20 ppm).两组均监测0、1、24 h的动脉血气和体循环血压、肺动脉压,记录吸氧浓度、氧合指数、呼吸机参数、呼吸机应用时间、氧暴露时间,吸入NO 12～24 h测定血高铁血红蛋白浓度.结果 NO组和对照组在1 h和24 h,OI差异有统计学意义(F=181.77,P＜0.01);NO组患儿在吸入NO后1 h氧合指数即与0 h时对照差异有统计学意义(F=35.27,P＜0.01),而对照组直至24 h与0 h比较,差异才有统计学意义(F=20.16,P＜0.01);随着NO的持续吸入,NO组肺动脉压力逐渐下降,而体循环收缩压无明显改变(P＞0.05),两组间肺动脉压力在1 h(t=2.41,P＜0.05)、24 h(t=3.11,P＜0.01)差异均有统计学意义;血高铁血红蛋白浓度未发现异常增高;两组间住院天数(t=2.86,P＜0.05)、氧暴露时间(t=2.53,P＜0.05)、机械通气时间(t=2.41,P＜0.05)差异均有统计学意义,而死亡率(χ2=0.21,P＞0.05),和颅内出血的发生率(χ2=0.00,P＞0.05)差异无统计学意义.结论 吸入NO治疗重症MAS能较迅速改善氧合,缩短呼吸机应用时间、氧暴露时间及住院天数,并未增加主要并发症的发生.     

一氧化氮吸入治疗对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及气道炎症反应的影响

目的 探讨吸入小剂量一氧化氮(NO)对胎粪吸入综合征(MAS)患儿氧合功能、气道炎症反应的影响.方法 选择河北省儿童医院新生儿科重症监护病房2005年2月至2007年4月收治的55例机械通气的MAS患儿,随机分为A组(机械通气+NO吸入治疗组)和B组(机械通气组),于治疗起始时(0 h)、治疗后24、72 h监测氧合指数(OI)、动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)以及肺动脉压(PAP)的变化.取静脉血和支气管肺泡灌洗液测定细胞因子IL-8、IL-10的含量.结果 A组患儿在吸入NO[(10～20)×10-6]后OI、PAP逐渐下降(P<0.05),a/APO2逐渐上升(P<0.05).A组机械通气时间[(77.38±13.97) h]明显低于B组[(104.27±10.53) h](P<0.05).A组氧暴露时间[(158.70±47.23) h]明显少于B组[(202.15±61.92) h](P<0.05).A组平均住院天数[(13.24±3.62) d]也明显低于B组[(16.81±3.43) d](P<0.05).但是两组间病死率及气漏、肺出血、颅内出血(Ⅱ～Ⅳ级)的发病率间差异无显著性(P>0.05).血清及支气管肺泡灌洗液中IL-8水平于应用NO后24 h逐渐下降,IL-10水平逐渐增高,两者应用NO后差异均有显著性(P<0.05).结论 吸入NO作为治疗重症MAS的一种特殊疗法,具有降低PAP、改善氧合状态、缩短通气时间的作用.吸入NO可能在整体上调节MAS所致的肺部炎症反应,对机体有保护作用.     

先天性心脏病并肺动脉高压患儿痰液及血液亚硝酸盐/硝酸盐的变化

目的探讨围手术期先天性心脏病(CHD)患儿痰液及血清亚硝酸盐/硝酸盐(NO2-/NO3-)变化及体外循环转流(CPB)和术后、外源性吸入一氧化氮(NO)对肺血管的影响。方法选择CHD并肺动脉高压(PH)患儿36例(A组),CHD未并PH患儿30例(B组),无CHD患者32例(C组)。3组术前及A、B组术后分别测定痰液及血清NO2-/NO3-,A组术后分别经NO吸入及静脉予硝普钠30 min,26、h测定痰液及血液NO2-/NO3-。结果术前痰液及血液NO2-/NO3-A组明显低于B、C组,术后A、B组痰液及血清NO2-/NO3-均减低,吸入NO后痰液NO2-/NO3-增加明显。相关分析示吸入NO后痰液和血液NO2-/NO3-呈明显正相关。结论吸入NO治疗对CHD并PH患儿效果更明显,反映在痰液和血液变化基本一致,对局部肺组织中NO2-/NO3-变化研究,痰液较血清标本更具针对性。     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

目的 探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)的疗效及安全性.方法 22例PPHN患儿在机械通气下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从(15～20)×10-6开始,每4小时下降5×10-6,治疗前后动态观测患儿心率、血压、动脉血气、氧合指数变化及不良反应.结果 22例PPHN患儿吸入NO治疗48 h后肺部氧合得到改善.氧合指数由25.79±16.94降至4.97±3.74(P＜0.05);平均气道压由(13.43±1.51)cm H2O降至(9.71±1.25)cm H2O(P＜0.05);血气分析中氧分压由(50.86±21.06)mmHg上升至(128.29±41.94)mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.05).20例患儿显效,2例患儿死亡.治疗过程中心率、血压无明显变化.结论 吸入一氧化氮对治疗由肺血管痉挛导致的PPHN是有效的,能改善氧合,对心血管无明显不良反应.     

左向右分流型先天性心脏病患儿血清肿瘤坏死因子-α的水平变化

目的 探讨不同肺动脉压水平下的左向右分流型先天性心脏病(CSID)患儿血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,进一步明确TNF-α与CHD伴肺动脉高压(PH)的关系.方法 利用酶联免疫吸附法测定48例CHD患儿(其中无PH、轻度PH、中度PH、重度PH各12例)在不同时间点静脉血清中TNF-α的水平变化.结果 在无PH组中,TNF-α在不同时间点的变化差异无显著性(P>0.05);中度PH组、轻度PH组术前TNF-α水平高于术后,在手术修补后,随着病情的好转,TNF-α水平逐渐下降,尤以术后第7天降低更为明显(P<0.05).在同一时间点但在不同肺高压水平下,重度PH组手术前TNF-α明显高于中度PH组、轻度PH组(P<0.01);在体外循环开始和修补术结束时,重度PH组TNF-α明显高于中度PH组、轻度PH组及无PH组(P<0.05);在手术后第1天,重度PH组TNF-α高于轻度PH组及无PH组(P<0.05);在手术后第4天,重度PH组TNF-α高于无PH组(P<0.01);在手术后第7天,重度PH组TNF-α高于中度及无PH组(P<0.05).在手术前后不同时间点,随着缺损的修补与病情好转,TNF-α在术后不同时间点均明显下降,尤以重度及中度PH组下降明显,但无PH组无显著变化.结论 TNF-α与CHD患儿PH的发生有关,通过检测TNF-α水平变化可估测CHD伴PH程度,判定手术指征及预后.     

一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压42例疗效观察

目的　探讨一氧化氮 (NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压 (PPHN)的疗效。方法　对 4 2例新生儿PPHN和呼吸衰竭患儿按解剖性血管梗阻和肺血管痉挛分为Ⅰ组和Ⅱ组 ,分别在呼吸机机械通气情况下 ,将NO气源加入呼吸机环路中 ,NO质量浓度从 2 0× 10 -6mg/L(2 0 ppm)开始 ,每经 15～ 30min无效者增加 (5～10 )× 10 -6mg/L(5～ 10 ppm) ,达到 4 0× 10 -6mg/L仍无效者停用。有效者经予吸入较高浓度NO 6h后 ,每 30min降低NO质量浓度 (5～ 10 )× 10 -6mg/L ,如患儿的PaO2 下降不超过 15 % ,可降至 6× 10 -6mg/L后维持 36～ 72h ,治疗时观察全身氧合情况的变化 ,监测心率、血压、吸入前后血高铁血红蛋白 (MHb)定量及凝血功能。结果　Ⅱ组 33例患儿中 2 7例 (81 82 % )治疗后氧合情况显著改善 ;Ⅰ组治疗后氧合情况无改善。两组心率、血压、凝血功能无明显改变 ,MHb定量的改变无临床意义。结论　低浓度短期NO吸入疗法治疗肺血管痉挛所致持续肺动脉高压有显著疗效 ,且未见明显副作用 ,但对解剖性血管梗阻所致持续肺动脉高压疗效欠佳。     

吸入一氧化氮对危重先天性心脏病体外循环婴幼儿肺表面活性物质的影响

目的 探讨吸入一氧化氮(NO)对婴幼儿危重先天性心脏病(先心病)体外循环术(CPB)中肺表面活性物质的影响.方法 将30例室间隔缺损伴重度肺动脉高压的婴幼儿随机分为对照组和NO组,NO组在CPB期间吸入40×10-6NO.CPB前和术后气管插管未拔前0～1 h,1～2 h,2～3 h测定气道压、吸入氧浓度和呼气末二氧化碳浓度,并分别在同时点采动脉血进行血气分析,计算肺泡死腔率(VDhD/VT)、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]、动脉血氧含量(CaO2)和肺泡氧合指数(OI),记录术后呼吸机支持时间.同时各时相点以少量生理盐水灌洗气道,分别测定气道吸出物中总磷脂(TPL)、饱和卵磷脂(SatPC)、总蛋白(TP)值,计算SatPC/TPL和SatPC/TP.结果 与对照组相比,NO组VD/VTP(A-a)O2明显下降(P<0.01),OI、CaO2升高(P<0.01);两组CPB后SatPC/TPL和SatPC/TP较CPB前明显降低(P<0.01).NO组SatPC/TPL和SatPC/TP下降的幅度明显小于对照组(P<0.01).结论 婴幼儿危重先心病CPB中存在明显的肺损害,表现为一些亚临床性肺功能损伤.吸入一定浓度的NO对CPB期间肺功能有保护作用.     

肾上腺髓质素在左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压中的作用

目的　检测左向右分流型先天性心脏病 (CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血浆肾上腺髓质素 (ADM)的变化 ,同时观察血浆内皮素 (ET 1)及血清一氧化氮 (NO)的变化 ,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法　左向右分流型CHD患儿 33例 ,其中 2 5例成功施行了修补术 ;正常对照组 15例。用放射免疫法测定血浆ADM及ET 1,比色法测定血清NO ,并比较手术后 7d三者的变化 ;分析血浆ADM与ET 1、NO及肺动脉收缩压 (PASP)间的相互关系。结果　 (1)CHD合并肺动脉高压组ADM明显高于无肺动脉高压组及正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且ADM随着肺动脉高压病情的加重而升高 ;手术后ADM明显下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )肺动脉高压组ET 1明显升高 ,术后ET 1下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)肺动脉高压组NO明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,术后NO轻度升高 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (4)CHD患儿ADM及ET 1与PASP呈显著正相关 (r分别为 0 82、0 77,P <0 0 1) ,ADM与NO呈显著负相关 (r=- 0 5 6 ,P <0 0 5 )。结论ADM、ET 1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程。ET 1合成增多 ,NO合成减少 ,使缩血管物质与舒血管物质间失衡 ,促进了肺动脉高压的形成和发展 ;A     

一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿肺动脉高压疗效分析

目的探讨一氧化氮吸入(i NO)联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月本院新生儿重症监护病房收治的PPHN患儿临床资料,根据不同时间段治疗措施不同分为HFOV组、常频机械通气(CMV)+i NO组、HFOV+i NO组。记录并比较各组患儿治疗前、治疗2、12、24 h的吸入氧浓度(Fi O2)、氧合指数(OI)、肺动脉压力,以及呼吸机使用情况、住院时间、症状变化及转归。结果治疗2、12、24 h,HFOV+i NO组Fi O2、OI、肺动脉压力均低于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组低于HFOV组[2 h Fi O2:(0.43±0.15)比(0.58±0.11)、(0.71±0.13),OI:(17.1±5.6)mm Hg比(20.3±6.2)mm Hg、(22.6±6.4)mm Hg,肺动脉压力:(46.2±4.6)mm Hg比(51.3±4.4)mm Hg、(58.3±3.7)mm Hg;24h Fi O2:(0.26±0.14)比(0.32±0.16)、(0.42±0.13),OI:(8.4±4.2)mm Hg比(11.6±4.6)mm Hg、(13.8±3.8)mm Hg,肺动脉压力:(15.3±4.4)mm Hg比(24.5±4.5)mm Hg、(35.6±3.6)mm Hg,P<0.05]。HFOV+i NO组机械通气时间、氧疗时间及住院时间均短于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组短于HFOV组,差异有统计学意义(P<0.05);各组患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期i NO联合HFOV治疗PPHN疗效显著,能迅速改善肺动脉高压患儿的氧合情况,显著缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,但对患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率没有影响。     

先天性心脏病合并肺动脉高压时肺组织病理与免疫组化研究

为探究先天性心脏病（先心病）伴肺动脉高压（肺高压，PH）患儿肺组织一氧化氮合酶（eNOS)的表达有否改变，随机选择法洛四联症（tetralogy of Fallot,TOF)、单纯室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)/房间隔缺损（atrial septal defect,ASD)、先心病合并PH患儿48例，分成3组，取少许右肺中叶组织，利用免疫组织化学法对eNOS进行半定量分析。结果显示先心病伴PH组患儿肺组织内皮细胞内的eNOS染色明显弱于TOF组和单纯VSD／ASD组患儿（P＜0．01）。提示先心病PH组肺组织的eNOS含量水平低下，造成内源性NO生成减少，为临床吸入NO治疗PH提供了理论依据。