实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素、一氧化氮含量的变化以及硝普钠、川芎嗪对其的影响

在肾上腺素所致大鼠肺水肿实验中，发现其血浆中内皮素（ET－1）明显升高，一氧化氮（NO）稍有增高，但ET－1的增幅远远大于NO的增幅，动物均在15min内死亡。ET的增高与儿茶酚胺的升高有密切关系。经硝普纳（NP）、川芎嗪（TMP）预防后，ET－1与NO基本恢复正常，趋于平衡，动物长期存活。提示：肺水肿时NO相对于ET－1明显降低，NP、TMP可对NO与ET的平衡起调节作用。     

硝普钠对急性胰腺炎大鼠治疗作用初探

目的与方法:为探索硝普钠对急性胰腺炎(AP)的治疗作用,采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立大鼠AP模型,并用外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)实验性治疗,动态观察AP模型复制后(8、16、24、48h)血浆NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶含量的变化及胰腺组织学改变。结果:AP组血浆NO、SOD明显下降(P＜0.05),并持续24h以上,血浆淀粉酶含量明显升高(P＜0.05),而治疗组血浆NO、SOD明显高于非治疗组(P＜0.05),淀粉酶含量明显下降(P＜0.05)。治疗组胰腺组织病理损害明显轻于模型组。结论:大鼠实验性急性胰腺炎时,血浆NO含量、SOD活性明显下降,早期腹腔注射硝普钠能显著升高血浆NO、SOD含量,降低血浆淀粉酶含量,减轻胰腺病损。本实验为临床急性胰腺炎的早期治疗提供一新途径。     

静点硝普钠引起血压下降的护理体会

硝普钠静点过程中，常因操作不当引起血压下降，甚至休克、死亡。现将2例静点硝普钠引起血压下降的护理体会介绍如下。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

硝普钠对动物血管力学参数的影响

有研究表明硝普钠具有增加动脉顺应性的趋势和降低外周阻力的作用,但是硝普钠对血管中血流惯性的影响却不统一。本文以Coldwyn等建立的动脉系改良风箱力学模型为主要研究方法对动物动脉血管顺应性(包括中央和外周顺应性),血流惯性和外周阻力等进行了研究,并建立了动脉系总阻抗的公式。然后评价硝普钠对总阻抗的影响以及总阻抗做为一种血管力学参数的灵敏性。实验结果表明:硝普钠具有统计学意义地增加外周血管的顺应性(P<0.05);有增加中央动脉顺应性和血流惯性的趋性;并能降低外周阻力和动脉系总阻抗(P<0.05)。结果还表明动脉系总阻抗是一种灵敏度高的血管力学参数。因此,硝普钠能影响血管参数,对外周血管顺应性和血管总阻抗的作用尤其明显。     

硝普钠在心肺移植中对肺的保护作用

心肺移植是治疗终末期心肺联合病变的一种有效方法。其中移植肺更易受损 ,因而移植肺保护的好坏是心肺移植成败的重要因素之一。我们通过改良后的Ｋａｎｅｋｏ兔异位心肺移植模型[1] 观察一氧化氮 (ＮＯ)供体硝普钠对供体肺的保护作用。1　材料和方法1 1　研究对象及术前处理 :健康青紫兰兔 ,体重 2 0～2 5ｋｇ ,随机分为实验组及对照组 ,每组 8对供、受体 ,各组之间体重差异无显著性。供、受体均用 3%戊巴比妥钠经耳缘静脉注射麻醉 (1ｍＬ/ｋｇ)。供、受体均为清洁手术。1 2　供体制备 :供体兔仰卧位 ,气管切开插管接呼吸机 ,2 1%Ｏ2 ,呼…     

硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响

为观察NO供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响，采用终浓度分别为0、25、50、100、200、400μmol/L的硝普钠处理海马神经元24h，用RT－PCR检测mRNA表达变化，Western blot检测蛋白表达的变化；再用终浓度分别为0、25、50、100、200μmol/L的硝普钠处理海马神经元12h，用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。结果表明，随着硝普钠剂量的增加，cpp32mRNA表达无改变；但CPP32酶原被裂解活化，从50μmol/L硝普钠起，酶活性显著增加，为对照组的3．02倍，100μmol/L达最大值，为对照组的3．47倍，这说明硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达，但可诱导CPP32酶原的裂解，使CPP32活化。     

高血压患者依那普利,阿罗洛尔治疗后血浆内皮素,一氧化氮的变化

目的 探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病和治疗学中的意义。方法 ６０例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为两组,分别口服依那普利（５～１０ｍｇ／ｄ）及阿罗洛尔（２０～３０ｍｇ／ｄ）,疗程为６周。放免法测定治疗前后血浆ＥＴ、ＮＯ水平。结果 ＥＨ患者血ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ水平明显降低（Ｐ〈０．００１）,组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异（ｐ〈０．０１）。治疗后,依那普利组血ＥＴ明显降低,ＮＯ明显升高（ｐ〈０．０５）,Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大（ｐ〈０．０５）。阿罗洛尔组ＥＴ、ＮＯ水平无变化（ｐ〉０．０５）。结论 ＥＴ、ＮＯ在高血压发病中起重要作用,依那普利可改善血管内皮,阿罗洛尔则无此作用。     

硝普钠联合多巴胺治疗围产期急性心源性肺水肿临床观察

目的 我们对36例围产期急性肺水肿患者,给予静脉滴注多巴胺(Dopmine)、硝普钠(Nipride)进行观察,以评价其治疗效果.方法 选取36例围产期肺水肿患者,年龄24-35岁,初产妇5例,经产妇31例,其中风心病9例(二尖瓣狭窄7例并关闭不全4例),妊高征心脏病12例,围产期心肌病10例,先心病室间隔缺损1例,房间隔缺损4例.均经休息、限盐、利尿、扩管等常规抗心衰治疗基础上,心衰基本纠正后分娩,分娩后心衰加重者应用硝普钠联合多巴胺持续静滴,治疗过程中严密观察血压、心率、肝肾功能、电解质、及心电图.结果 36例心衰患者均获成功救治,痊愈出院.结论 静脉微量泵持续泵入小剂量硝普钠,有扩张小动脉,降血压、减轻心脏后负荷作用,扩张小静脉减轻心脏前负荷;多巴胺小剂量2-5μg/min兴奋?1受体,强心并提升血压,抵消硝普钠的降压作用,并扩张肾脏的多巴胺能受体,加强利尿,减轻心脏前负荷.二者合用显著增加心肌收缩力,降低心脏前、后负荷,从而降低心室舒张末期充盈压、室壁张力与心肌耗氧量,产生良好的血液动力学效应,亦可降低肺动脉压力,改善心衰症状.     

用于硝普钠降压控制的增益和延时多模自适应算法

本文首先给出一种适用于硝普钠降压的多模自适应控制算法(MMAC),并讨论权初始值对其性能的影响,然后在该MMAC中引入延时多模结构。计算机模拟结果表明,采用合理的权初始值和延时多模结构可以明显地提高MMAC的性能。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素-1水平的影响

目的:探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)水平的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,川芎嗪组用25mg/kg川芎嗪注射液,余两组用等量双蒸水(1.5ml/100g)灌胃4周后,比较各组血浆ET-1浓度、大鼠左室心肌质量指数(LVMI)和左室心肌病理形态胶原染色等的变化。结果:模型组LVMI、血浆ET-1浓度和心肌胶原纤维化较假手术组显著升高(P0.01),川芎嗪组较模型组显著降低(P0.01)。结论:川芎嗪可防治腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化,可能与影响血浆ET-1水平有关。     

川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法:实验兔分为假手术对照组(n=10)、心肌缺血再灌注组(n=10)及心肌缺血再灌注+川芎嗪组(n=10);分别检测缺血前、缺血40min和再灌注20min3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物(NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并行心肌电镜观察。结果:心肌缺血40min、再灌注20min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组,尤以再灌注20min变化显著(均P＜0.01);心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01);心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论:缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),在MIRI发生发展中起介导作用;川芎嗪通过保护冠脉内皮,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平,从而减轻MIRI。     

脑梗塞患者内皮素,一氧化氮含量的动态观察及临床意义

分析了３５例脑梗塞患者血浆中ＥＴ和ＮＯ含量的变化,结果表明：急性期血浆中ＥＴ水平显著地高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ水平显著地低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;恢复期ＥＴ和ＮＯ与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示：ＥＴ和ＮＯ敢脑梗塞的病理生理过程,动态测定血浆ＥＴ和ＮＯ水平有助于脑梗塞病的观察。     

硝普钠、速尿对急性心肌梗塞左心衰竭患者微循环的影响

目的 探讨硝普钠和速尿对急性左心衰患者微循环的影响。方法 将６０例急性心肌梗塞左心衰患者随机平均分成两组,一组静滴硝普钠,另一组静注速尿。通过微循环显微电视系统观测甲襞微循环多项指标变化。结果 硝普钠组血流状态改善,微血管襻数目增加,红细胞聚集减轻。速尿组微血管襻数目减少,红细胞聚集加重。结论 反复应用速尿,对心梗患者有诱发休克和再梗塞之弊。     

血一氧化氮和内皮素含量变化在大鼠急性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法：应用非开颅大鼠ＳＡＨ模型,检测ＳＡＨ前后基底动脉（ＢＡ）管径改变,２４ｈ内大鼠顶叶皮层局部脑血流量,血中ＮＯ,ＥＴ含量动态变化。     

硝普钠对^60Co照射后成纤维细胞增生的拮抗作用

在放射性肺纤维化发生中，成纤维细胞增生及胶原纤维大量产生是病变的主要特征。近年的研究证明，血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇＩ）在脏器成纤维细胞增生中具有重要作用，而内皮衍生舒张因子－ＮＯ能拮抗生长因子的促细胞增生作用。本实验探讨ＮＯ供体...     

一氧化氮对大鼠背根神经节瘦素长型受体表达的影响

目的 研究一氧化氮（NO）对大鼠背根神经节（DRG）神经元中瘦素长型受体（OB-Rb）mRNA和蛋白表达的影响。方法 用一氧化氮供体硝普钠（SNP;0、 0.01、0.1和0.5 mmol/L）处理体外培养大鼠DRG神经元;用RT-PCR和免疫印迹技术,检测神经元中瘦素长型受体mRNA和蛋白的表达。 结果 0.1~0.5 mmol/L 的SNP能促进瘦素长型受体mRNA和蛋白表达。 结论 NO对DRG的功能调节,可能与瘦素相关。     

微血栓大鼠循环内皮细胞,血浆内皮素和一氧化氮测定的结果分析

目的：对微血栓动物模型行普通肝素和低分子量肝素的治疗，通过内皮细胞计数（CEC）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）三项指标观察分析其血管内皮细胞损害及肝素的治疗效果。方法：对18只wistar大鼠行尾静脉注射高分子右旋糖苷（高右），制成微血栓动物模型。其中12只在高右基础上分别予普通肝素（普肝组，n＝6）和低分子量肝素（低肝组，n＝6）治疗。其余6只不治疗。另以5只wistar大鼠行尾静脉注射生理盐水为正常对照组（对照组，n＝5）。对上述各组作循环内皮细胞计数（CEC）、血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）测定。结果：高右组CEC、ET高于对照组和治疗组（P＜0．05），NO则低于对照组和治疗组（P＜0．05）。治疗组的上述结果均有明显恢复至对照组的趋势。结论：微血栓大鼠有血管内皮损伤，普通肝素及低分子量肝素不仅能抗微血栓形成，且可促进血管内皮细胞功能恢复，其中以低分子量肝素为优。     

硝普钠对核因子κB活性影响的初步研究

目的:探讨不同浓度的硝普钠(SNP)对人外周血T淋巴细胞核因子kappa B(NF-κB)活性的影响及机制。方法: 应用人外周血T淋巴细胞培养、Western blot和RT-PCR等技术,观察不同浓度的一氧化氮(NO)供体SNP对人T细胞受植物血凝素(PHA-P)刺激30 min、120 min后IκB_α mRNA和蛋白质表达的影响。结果:中高浓度的SNP能显著减少PHA-P刺激30 min时IκB_α蛋白的降解,并明显增加刺激120 min时IκB_α mRNA的再表达。结论: 中高浓度的SNP抑制NF-κB活性的机制与其通过NO减少IκB_α降解、促进IκB_α再合成有关,而低浓度SNP对NF-κB活性影响的机制可能不是通过IκB_α。