氧化氮对内毒素诱导的人中性粒细胞产生TNF－α的调节

氧化氮对内毒素诱导的人中性粒细胞产生ＴＮＦ－α的调节［英］／ＡｌａｎＬ…／／ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９４，１５２（８）．－４１０２～４１０７文章研究氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）诱生人中性粒细胞产生ＴＮＦ－α的影响。人中性粒细胞接触ＬＰＳ或ＩＦＮ－γ并不显...     

内毒素诱导家兔肝损害时血浆及肝组织中TNF—α和IL—8含量变化

为探讨内毒素性肝损伤的机理并为其治疗提供实验依据，采用间隔２４ｈ静脉注射大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应，并检测血浆和肝组织匀浆中白细胞介素８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性。结果发现，血浆和肝组织匀浆ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），二者呈线性正相关，其组织浓度高于血液，并与酶活性变化及肝细胞坏死相关。结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－８是内毒素性肝损害的重要介质，ＩＬ－８是其发病机制的重要中间环节。     

胸液中一氧化氮及细胞因子的检测

对结核性胸液及癌性胸液中一氧化氮（ＮＯ）、白细胞介素－８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、表皮生长因子（ＥＧＦ）含量进行测定。结果发现结核性胸液中ＮＯ－２／ＮＯ－３（间接反映体内ＮＯ合成状况）浓度及ＩＬ－８、ＴＮＦα、ＥＧＦ含量均较正常人血清显著增高，且结核性胸液中ＩＬ－８、ＴＮＦα及ＥＧＦ含量均较癌性胸液明显增高。结果提示胸膜腔局部释放产生的大量ＮＯ、ＩＬ－８及ＴＮＦα参与了胸膜组织免疫损伤及胸液渗出过程，ＥＧＦ则可能与损伤修复有关。ＩＬ－８、ＴＮＦα、ＥＧＦ检测对良性或恶性胸液的鉴别有一定参考价值。     

慢性肝病、肝癌患者IL－1、IL－8及TNFα活性测定

对２８例慢性肝炎、２３例肝炎性肝硬化及２６例原发性肝癌患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性进行了测定。结果表明，慢性肝炎患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为１５３８．３±３８６．５ｐｇ／ｍｌ，５０６．５±１３１．３ｐｇ／ｍｌ及２１２．６±９８．４ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝炎性肝硬化患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为２１６２．８±４３６．６ｐｇ／ｍｌ，６８２．６±２０４．５ｐｇ／ｍｌ及２４１．５±１０９．６ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；原发性肝癌患者ＩＬ－１、ＩＬ－８活性分别为６３２．６±１０７．６ｐｇ／ｍｌ，３１２．８±９５．８ｐｇ／ｍｌ，与对照组比较，ＩＬ－１活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－８活性程度升高，但无明显差异（Ｐ＞０．０５）ＴＮＦα活性为３２１．６±１８３．２ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组。亦对上述３种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化发生发展关系进行了初步分析与探讨。     

抗鼠弓形体阳性血清刺激人单核细胞分泌IL－6

抗鼠弓形体阳性血清刺激人单核细胞分泌ＩＬ－６〔英〕／ＰｅｌｌｏｕｘＨ…／／ＪＩｎｆｅｃｔＤｉＳ．－１９９４，１６９（５），－１１８１～１１８２曾有报道如何使用抗鼠弓形体ＩｇＧ高滴度血清本外诱导人单核和巨噬细胞分泌ＴＮＦα，这种分泌是由于抗弓形体特异性...     

鼠感染鸟分枝杆菌期间TNF－α，IL－6，TGF－β的产生和TNF－α

鼠感染鸟分枝杆菌期间ＴＮＦ－α，ＩＬ－６．ＴＧＦ－β的产生和ＴＮＦ－α，ＩＬ－６受体表达［英］／ＣｈａｍｐｓｉＪ…∥Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．－１９９５，８５．－５４９～５５４鸟分枝杆菌是细胞内寄生菌。获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）病人可发生鸟分枝杆菌...     

溶菌酶对头孢他啶诱导的细菌内毒素释放的抑制作用

目的研究溶菌酶对头孢他啶诱导的细菌内毒素（ＬＰＳ）释放抑制作用。方法头孢他啶作用于对数生长期的Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１∶Ｂ４,ＳａｌｍｏｎｅｌａｔｙｐｈｉｍｕｒｉｕｍＬＴ２或Ｅ．ｃｏｌｉＪ５,培养液中含或不含溶菌酶。抗菌素作用３小时后,收集培养上清,测定释放到上清液中的内毒素浓度;将培养上清加入到巨噬细胞中,测定ＴＮＦ－α和ＩＬ－６诱生能力。结果头孢他啶５０μｇ／ｍｌ可引起３种细菌迅速溶解,并导致较高浓度的内毒素释放到培养上清液中,该上清液在体外培养的巨噬细胞上和小鼠体内诱导大量的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）产生;溶菌酶可阻止头孢他啶引起的细菌溶解,但不影响其杀菌效力,同时明显降低培养上清中的内毒素浓度;并降低对巨噬细胞炎性因子的诱导能力。结论溶菌酶能抑制头孢他啶诱导的细菌内毒素释放     

TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究

本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），分泌型白细胞介素１（ｓＩＬ－１）和膜型白细胞介素１（ｍＩＬ－１）在肝坏死形成中的相互作用。其结果：①枯否细胞培养上清液中的ＴＮＦα、ｓＩＬ－１和枯否细胞的ｍＩＬ－１活性较对照组明显增高。ＴＮＦα首先增高，随之为ｍＩＬ－１，最后为ｓＩＬ－１。②ＴＮＦα可以诱导ｓＩＬ－１和ｍＩＬ－１生成。③未发现ＩＬ－１诱导ＴＮＦα生成的作用     

抗CD3单抗对再障病人PBMNC分泌TNF－α和IL－6的影响

抗ＣＤ３单抗体外培育再障患者治疗前后（ｎ＝２０）和正常人（ｎ＝２０）的外周血单个核细胞，设ＰＨＡ组、抗ＣＤ３组、ＰＨＡ＋抗ＣＤ３组和空白组，发现：治疗前，６／２４例再障存在ＴＮＦα自发分泌，ＰＨＡ刺激后，再障组ＴＮＦα分泌量显著高于正常人；体外抗ＣＤ３抑制ＴＮＦα的自发分泌和ＰＨＡ的诱导分泌；抗ＣＤ３治疗后，单个核细胞对ＰＨＡ的促分泌作用处于无应答状态；抗ＣＤ３促进ＩＬ－６的分泌。结果表明，再障时ＴＮＦα分泌异常，抑制ＴＮＦα和促进ＩＬ－６分泌可能是抗ＣＤ３重要的治疗机制。     

Graves病患者治疗前后血清TNF-α和IL-6的动态变化

目的：检测Ｇｒａｖｅｓ病（ＣＤ）患者治疗前后血清白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的动态变化，探讨甸子与ＣＤ发生发展之间的内在联系。方法：于治疗前和治疗后８周与２４周采集患者静脉血，分别采用放免法和超敏酶免法检测血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α含量。结果：ＣＤ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平明显升高；应用抗 状腺药物８周和２４周甲状腺激素恢复正常后，ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平明显升高；应     

经TNFα和TNFβ介导IL－1协同IL－2诱导产生LAK细胞

经ＴＮＦα和ＴＮＦβ介导ＩＬ－１协同ＩＬ－２诱导产生ＬＡＫ细胞［英］／ＬａｚｅｎｂｙＡＷ…／／Ｇｙｔｏｋｉｎｅ，－１９９２，４．－４７９～４８７ＩＬ－１能协同ＩＬ－２刺激人ＰＢＬ生成ＬＡＫ细胞，推测其机制是通过增加ＴＮＦ的产生和ＴＮＦ受体的表达。本实...     

犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化

采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。     

败血症过程中IL－10的产生

败血症过程中ＩＬ－１０的产生〔英〕／Ｍａｒｃ－ｈａｎｔＡ…／／Ｌａｎｃｅｔ．－１９９４，３４３．－７０７～７０８在体外，ＩＬ－１０能抑制单核细胞和巨噬细胞的某些活性，如抑制ＴＮＦ－α，ＩＬ－１，促凝血活性和氧自由基的产生和释放，在内毒素休克小鼠模型能...     

IL－1β和TNF－α激活人体脐静脉内皮细胞抑制鼠弓形体复制的协同作用

ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α激活人体脐静脉内皮细胞抑制鼠弓形体复制的协同作用［英］／ＤｉｍｉｅｒＩＨ…／／Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，－１９９３，７９．－３３６～３３８鼠弓形体（Ｔ．ｇｏｎｄｉｉ）是一种细胞内生长寄生虫。先天性弓形体病是由于脐带血管的内皮细胞感染...     

IL－6增强弓形虫在细胞内复制──与IFN－γ和TNF－α的相互作用

ＩＬ－６增强弓形虫在细胞内复制──与ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的相互作用［英］ＩＭｉｌｅｓＨＢ…／／ＪＩｍｍ－ｒｎｏｌ，－１９９４．１５３．－４５８３ＩＬ－６，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α是弓形虫感染后产生的炎症应答的细胞因子，主要作用机制是通过ＩＦＮ－γ激活...     

TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）在创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）发生发展中的可能作用，采用兔胸部撞击致创伤性ＡＬＩ模型，利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ－α及ＩＬ－８含量的变化，辅以动脉血氧分压（ＰａＯ２），肺湿／干比值和病理检查，结果显示：伤后兔出现急性呼吸衰竭，严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含     

慢性肾衰和长期透析病人IL－1β，TNF－α与特异性抑制剂间的平衡

慢性肾衰和长期透析病人ＩＬ－１β，ＴＮＦ－α与特异性抑制剂间的平衡［英］／ＢｉａｔｒｉｃｅＤＬ…／／ＪＩｍ－ｍｕｎｏｌ．－１９９５，１５４．－８８２～８９２晚期肾脏疾病患者常表现出免疫缺陷，同时伴有大量免疫活性细胞激活。检测了１３０人血循环中的ＩＬ－...     

秋水仙碱对单核细胞产生细胞因子的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌ，１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可抑制ＬＰＳ刺激人单核细胞分泌１７ｋＤＴＮＦ－α及膜相关２６ｋＤＴＮＦ－α；与之相反，它却可促进ＩＬ－１β（多为分泌型）的分泌，而对ＩＬ－１α（多为膜相关型）则表现为抑制作用。对于ＩＬ－６，Ｃｏｌ无明显影响。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分析显示，Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α及ＩＬ－１βｍＲＮＡ产生亦表现为相反作用，即对前者抑制，对后者促进作用。     

动脉粥样硬化患者血清TNF—α,IL—6和IL—8的变化及其相关性 …

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ测定了４５例动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平，同时用酶法测定其血含量，动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均明显高于正常对照（Ｐ〈０．０１），且ＴＮＦ－α水平与ＩＬ－６和ＩＬ－８呈正相关，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。     

红细胞白介素－8受体研究进展

ＩＬ－８是很强的中性粒细胞调节因子，它具有趋化、激活中性粒细胞等作用，与急、慢性炎症有密切关系。许多细胞经细胞因子（ＩＬ－１的ＴＮＦ）或脂多糖（ＬＰＳ）刺激后释放ＩＬ－８。中性粒细胞、单核细胞上有ＩＬ－８受体已为人所知，近来发现红细胞上也存在大量的ＩＬ－８受体（即Ｄｕｆｆｙ血型抗原），该受体能将全血中的ＩＬ－８等趋化因子迅速地从血浆中清除掉，它在调节炎症过程中以及疟疾发生上都发挥着重要作用。本文概述了红细胞ＩＬ－８受体的基因、分子结构，生物学特性等研究进展。