巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响

目的:研究巴曲酶(BAT)对狗心脏缺血/再灌注(I/R)损伤过程中血栓素A₂(TXA₂)水平的影响。方法:结扎狗左冠状动脉前降支30 min, 恢复血流90 min,造成I/R模型,于缺血前或缺血后15min静注BAT(1U/kg),测定血浆、心肌TXB₂浓度以及血浆磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并检测心脏功能,观察病理学变化。结果: I/R组心肌组织及血浆TXB₂水平明显升高, 血浆CK及LDH活性明显降低,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB₂水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组,而±dp/dt max明显高于I/R组,病理学检查无明显损伤。结论:BAT能够降低血浆及心肌TXA₂水平减轻心肌组织I/R损伤。     

川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子、血栓素B2的影响

目的：探讨川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子（PAF）、血栓素B₂（TXB₂）水平的影响。方法：复制大鼠加速型抗肾小球基膜（GBM）肾炎模型。分为肾炎组、肾炎+川芎嗪组（治疗组）。结果：治疗组各期尿蛋白量较肾炎组减少（P<0.05, P<0.01）,第21 d时血清肌酐含量低于肾炎组（P<0.05）,光镜和电镜下肾脏病理改变较肾炎组为轻,同时肾皮质内PAF、TXB₂含量少于肾炎组（P<0.01）。结论：川芎嗪治疗实验性肾炎有效,其机理可能与减少肾皮质内PAF、TXB₂等有关。     

阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白GMP-140的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的影响。方法80例老年冠心病患者服用阿托伐他汀8周。测定冠心病患者和正常对照者的GMP-140含量并比较冠心病患者服用阿托伐他汀前后总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的变化。结果发现冠心病患者治疗后总胆固醇、低密度脂蛋白、GMP-140浓度均明显降低，高密度脂蛋白浓度增高。结论阿托伐他汀治疗老年冠心病患者能有效地降低胆固醇。抑制血小板活性。     

大鼠30 min全脑缺血再灌注肾脏损伤及其机制研究

目的: 从血栓素(TXA₂)与前列环素(PGI₂)平衡失调和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的发生机制。方法: 青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组, 观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态、肾内及血浆TXB₂、6-Keto-PGF_1α和肾内TNF-α含量的变化。结果: 青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态均出现明显的病理改变, 且老龄较青年更为严重。青年模型组血浆TXB₂/6-Keto-PGF_1α高于青年对照组和老龄模型组, 老龄对照组高于青年对照组。青年对照组肾脏组织TXB₂/6-Keto-PGF_1α低于老龄对照组和青年模型组, 老龄模型组高于青年模型组。老龄模型组肾组织TNF水平高于老龄对照组和青年模型组。结论: 以TXA₂占优势的TXA₂与PGI₂的平衡失调及TNF的增高与大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤有关, 老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的病理变化更明显。     

西咪替丁对血小板功能及血栓形成的影响

目的:观察西咪替丁(Cim)对血小板功能及血栓形成的影响。方法:在体外,Cim与血小板温育后,测量血小板聚集、血小板生成丙二醛(MDA)、血小板内游离钙[Ca²⁺]_i及血栓素B₂(TXB₂)含量。用电刺激大鼠颈动脉诱导血栓形成并观察Cim的促进作用。结果:Cim使ADP诱导的血小板聚集增加,凝血酶诱导的血小板[Ca²⁺]_i、MDA升高,TXB₂下降,使电刺激大鼠颈动脉闭塞时间(OT)缩短。结论:Cim增强血小板功能,促进血栓形成。     

糖尿病患者冠状动脉血管成形术后血小板活性的变化

目的:观察糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后的血小板活化水平的变化。方法:应用酶联免疫法和放射免疫法测定15例糖尿病患者和57例非糖尿病患者的术前术后血浆11-DH-TXB₂和血小板内cAMP的浓度来反映血小板活化水平,并比较其变化。结果:两组患者手术前后的11-DH-TXB₂升高和cAMP降低水平,术后糖尿病患者的11-去氢-血栓素B₂(11-DH-TXB₂)高于非糖尿病患者,而糖尿病患者的cAMP低于非糖尿病患者。结论:糖尿病患者PCI后血小板活化水平明显高于非糖尿病患者。     

牙髓创伤时牙髓PGE2、PGI2和TXA2浓度改变的研究

目的:探讨前列腺素与牙髓炎的关系。方法:建立大鼠创伤性牙髓炎模型,动态观察创伤后大鼠牙髓的组织学改变和检测牙髓中PGE₂,6-Keto-PGF_1α和TXB₂ 浓度的变化。结果:创伤后大鼠牙髓呈明显炎症改变,PGE₂,6-Keto-PGF_1α和TXB₂ 浓度升高,在创伤 6h后达到高峰。结论:前列腺素参与急性牙髓炎的发病。     

外源性生长抑素对正常和急性坏死型胰腺炎胰血流量的影响

目的:研究外源性生长抑素(施他宁)对正常胰腺和急性坏死型胰腺炎(ANP)胰血流量的影响及其机制。方法:以LS-Ⅲ型计算机化组织血流仪测定施他宁影响大鼠胰腺组织血流的变化、牛磺胆酸钠诱发ANP模型、放免法测定血浆二十碳烯酸类代谢物和普通病理及电镜观察。结果:正常鼠施他宁给药后胰血流量显著低于给药前;诱发ANP后,胰血流量显著降低,但施他宁+ANP组血流量显著高于ANP组;ANP组发病6h血栓素B₂(TXB₂)高于假手术对照组的4.5倍,施他宁+ANP组各时点TXB₂均显著低于ANP组,6h6-酮-前列腺素-F_1α(6-Keto-PGF_1α)及各时点TXB₂／6-Keto-PGF_1α比值则显著高于ANP组;病理观察示施他宁+ANP组腺细胞坏死积分和微血管内微血栓显著少于ANP组。结论:外源性生长抑素使正常鼠胰血流量下降,但施他宁+ANP组胰血流量显著高于ANP组,其机制可能是二十碳烯酸类异常代谢的矫正,从而改善胰组织微循环、并起细胞保护作用所致。     

血小板聚集抑制剂TMVA减少异种移植急性血管性排斥反应时血栓的形成

目的：在大鼠体内观察烙铁头蛇毒血小板聚集素TMVA对异种移植急性血管性排斥反应（AVR）时血栓形成的影响。方法：采用仓鼠到大鼠心脏移植模型，观察空白对照组及TMVA实验组中移植物存活时间，病理检查及移植心组织内TXB₂及6-keto-PGF_1α含量。结果：移植物存活时间未见明显延长；TMVA实验组排斥病理表现较轻，血栓形成明显减少，移植组织内TXB₂及6-keto-PGF_1α含量两组未见明显差异。结论：TMVA能明显减少发生AVR时异种移植物血管内血栓的形成，但不能延长移植物的存活时间。     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中GMP—140,TXB2的变化

本文采用放免法测定实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量变化，并探讨其与心肌梗塞溶栓后再闭塞的关系。结果表明，在血栓形成时血浆中ＴＸＡ２稳定代谢产物ＴＸＢ２水平显著升高（ｐ〈０．０５），在溶栓后再闭塞率高（８７．５％）的非治疗组（Ｂ组）。在溶栓后４小时至溶栓后３天期间呈进行性升高（ｐ〈０．０１），而在再 埘经低（１６．７％）的ＡＰＩ０１３４治疗组（     

糖尿病肾病患者血小板GMP-140水平变化及其相关因素的研究

探讨糖尿病患者血小板GMP - 140含量变化及其相关因素与糖尿病肾病发生发展的关系。本文选取糖尿病无肾脏病组 (DM组 ) 144例 (平均病程 2 5 .5± 18.6个月 ) ,糖尿病有肾脏病变组 (DN组 ) 80例 (平均病程5 8.7± 31.6个月 ) ,以及 5 0名对照组。用放免法分别测定其血小板GMP - 140和血α1-MG、β2 -MG ;层析柱法测HBA1C ;生化法测FBG、PBG、Ch、TG、HDL、FG ;放免法测 2 4h尿ALB、IgG、α1-MG和 β2 -MG。经计算机软件处理测定结果 ,进行t检验 ,并对结果进行直线相关和多因素分析。结果表明DN组血小板GMP - 140、FG、DBP、TG、HBA1C和PBG水平 ,明显高于DM组和对照组 (P <0 .0 5 - 0 .0 0 1) ;DN组的HDL、SBP和FBG与DM组无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ,高于对照组 (P <0 .0 1- 0 .0 0 1)。对 80例DN患者的血小板GMP - 140与TG、DBP和HBA1C等 ,作多因素回归分析 (P <0 .0 1)。本文提示 :(1)血小板GMP - 140含量明显增高 ,能够准确反映血小板活化、活化程度及血栓形成倾向 ,以及血小板大量活化 ,参与了肾脏微血管病变。 (2 )多因素回归分析发现 ,血TG、Ch和HBA1C是引起血小板活性增强的独立因素 ,Ⅱ型糖尿病患者的脂质代谢紊乱使血小板活性增强。 (3)血压升高可加速DN的形成和发展 ,对血小板GMP - 140含量     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中TXB2、GMP-140的水平,增大剂量效果更显著,而对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活化有抑制作用,其抗血小板活性作用在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

亚麻酸改善高血压老年患者血管内皮细胞损伤的作用机制

目的:探讨亚麻酸改善高血压老年患者血管内皮细胞损伤的作用机制。方法:筛选中度高血压老年患者116例,随机分为试验组(n = 58)和对照组(n = 58)。试验组在食品中添加亚麻酸,对照组予以安慰剂。测量患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)以及血糖(BS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-β)、白介素-6(IL-6)、高敏C 反应蛋白(hsCRP)、颗粒膜蛋白140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)和6前列腺素F1 (6-K-PGF1 );检测内皮细胞依赖性舒张功能(FMD%)和内皮细胞非依赖性舒张功能(GTN%)。结果:试验组BS、TG、TC、TNF-β、hsCRP GMP-140、TXB2、ET-1 和IL-6 较治疗前降低(P<0.05);6-K-PGF1水平明显升高(P<0.05);两组患者治疗后FMD 和GTN 均较治疗前升高(P<0.05)。结论:琢鄄亚麻酸能够降低轻中度高血压病患者的血糖、血脂,并降低炎症细胞因子和内皮素水平,改善血管内皮功能,并具有抗血小板聚集性等多种功效。     

卡托普利对家兔急性心肌梗塞早期血小板活化及纤溶活性的影响

本研究观察了家兔急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、组织型纤溶酶酶原激活剂（Ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）水平的变化及卡托利干预的ＰＡ活性显著降低；相关分析表明，血浆ＧＭＰ－１４０浓度与ＰＡＩ－１活性显著正相关。卡托普利干预后，血浆ＧＭＰ－１４０浓度、ＴＹＸＢ２浓度、Ｔ－ＰＡ浓度、ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ－１活性均明显降低，而ｔ－ＰＡ活性显     

骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔凝血机制的影响☆

背景：骨蚀宁胶囊是丁锷教授在长期治疗激素性股骨头缺血性坏死的临床实践中,总结出的有效方剂。 目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死动物模型相关凝血指标的影响。 方法：随机选取6只白兔为正常对照组,余90只白兔利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型后随机分为骨蚀宁低剂量组[0.47 g/(kg•d)]、中剂量组[1.41 g/(kg•d)]、高剂量组[4.23 g/(kg•d)]及模型组和对照组[仙灵骨葆1.92 g/(kg•d)],分别于用药后4,8,12周检测各项指标。 结果与结论：模型组各时段血浆血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平与均显著高于其他组,6-keto-PGF1α显著低于其他组(P < 0.01,或P < 0.05)。随骨蚀宁治疗时间的延长,血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平逐渐降低6-keto-PGF1α水平逐渐升高;中剂量组较低、高剂量组及对照组作用更加明显(P < 0.01,或P < 0.05)。提示1.41 g/(kg•d)剂量骨蚀宁胶囊改善兔股骨头局部组织瘀血状态,防治激素性股骨头坏死效果较好。     

辛伐他汀对食饵性兔动脉粥样硬化形成中血栓素、前列环素的作用及意义

目的 采用食饵性兔动脉粥样硬化(AS)模型,探讨辛伐他汀对AS形成过程中血管内皮系统及纤溶系统的作用。方法 雄性新西兰兔42只,随机分为正常对照组、AS组(高脂喂饲)和辛伐他汀组(高脂喂饲+辛伐他汀5mg/kg·d)。在实验前、造模第8及12周末分别测定主动脉AS面积、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆6-酮-前列腺素_(1α)(6-keto-PGE(1α))、血栓素B_2(TXB_2)。结果 随实验进程,AS组及辛伐他汀组TC、TG及主动脉AS面积均较正常对照组逐渐升高(P<0.01),辛伐他汀组TC、TG及主动脉AS面积低于同期AS组(P<0.05～0.01);AS组及辛伐他汀组6-keto-PGF_(1α)、TXB_2均显著低于同期正常对照组(P<0.01),但动态观察AS组及辛伐他汀组6-keto-PCF_(1α)与TXB_2无显著差异。结论辛伐他汀对血栓素及前列腺素代谢无直接作用,支持辛伐他汀保护内皮、血小板及对抗炎症作用有限,并不能完全消除AS危险因素。     

DN患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140检测的临床意义

目的 探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140水平的变化及临床意义.方法：应用放射免疫分析、胶乳增强免疫比浊法和生化法对32例DN患者进行了Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140的检测,并与35名正常健康人作比较.结果 DN患者血清Cys-C和尿液Alb及血小板GMP-140水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,且血清Cys-C水平与尿mAlb、血小板GMP-140水平呈显著正相关（r=0.5642、0.6038,P〈0.01）.结论 检测DN患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140水平的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均有重要的临床价值.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。