开心胶囊对气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的作用机制探讨

目的探讨开心胶囊对气滞血瘀型高脂动物内皮损伤的保护作用机制。方法复制气滞血瘀高脂大鼠模型,制作相应血清,作用于人脐静脉内皮细胞,观察其MCP-1 mRNA的表达。结果开心胶囊高剂量含药血清对MCP-1 mRNA表达的抑制作用与立普妥相当。结论开心胶囊保护此类内皮损伤的机制可能与降低MCP-1有关。     

红毛七提取物对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和NO生成的影响

 目的 观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H₂O₂损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 用H₂O₂造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NOs含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB的表达。结果H₂O₂对血管内皮细胞具有损伤作用,HMQ-4在一定剂量内减少细胞的死亡;HMQ-4还可促进H₂O₂损伤的血管内皮细胞内NO,NOS释放的增加和抑制核转录因子-κB的表达的加强。结论 HMQ-4对H₂O₂损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其增加NO,NOS释放和转录因子-κB的表达有关。     

开心胶囊预处理对犬心肺复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响

目的：研究开心胶囊预处理对犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响。方法：选健康杂种犬15只，随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组，复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏，提取核蛋白，进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果：复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组（P〈0．05）。与模型组相比，开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降（P〈0．05）。结论：心肺复苏使心肌细胞NF-κB活化增加，开心胶囊预处理抗复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。     

基于Act1/NF-κB信号通路探讨类风湿关节炎患者血瘀状态的机制及新风胶囊对其影响

目的基于Act1/NF-κB信号传导通路研究新风胶囊(Xinfeng Capsule,XFC)改善类风湿关节炎患者血瘀状态的机制。方法将76例RA患者按随机数字表法分为2组:XFC组(3粒/次,每日3次)和来氟米特(LEF)组(10 mg/次,每日1次),每组38例,连续治疗3个月。评定两组中医证候临床疗效;ELISA法检测血清白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、IL-6、IL-17、核因子κB激活蛋白1抗体(NF-κB activator 1,Act1)、p50、p65,血小板凝聚因子(platelet activating factor,PAF)、血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating factor acetyl hydrolase,PAF-AH);评定血瘀证症状的评分;采用荧光定量PCR法检测Act1、p65、p50mRNA表达;Western blot法检测p50、p65蛋白表达。采用Spearman方法对RA患者外周血凝血指标及血瘀证总积分与IL-10、IL-6、IL-17、Act1、p50、p65之间进行相关性分析。结果 XFC组总有效率为89.5%(34/38);LEF组总有效率为94.7%(36/38),两组总有效率比较,差异无统计学意义(P0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后D-D、FBG、PLT、PAF、IL-17及IL-6水平下降,Act1、p50、p65mRNA表达及含量水平降低,p50、p65蛋白水平降低,血瘀证各个症状评分均降低,而PAF-AH及IL-10水平上升(P0.05,P0.01);与LEF组比较,XFC组治疗后D-D、FBG、PLT、IL-17及IL-6水平下降,Act1、p65mRNA表达及含量水平降低,p 65蛋白表达降低,关节刺痛、舌质、皮下瘀斑及血瘀证总积分的评分均明显降低(P0.05,P0.01)。RA外周血D-D与IL-17、IL-6、Act1、p65呈正相关,与IL-10呈负相关(P0.05,P0.01);FBG与IL-6呈正相关(P0.05);PLT与IL-17呈正相关(P0.05);血瘀证总积分与IL-6、Act1、p65呈正相关,与IL-10呈负相关(P0.05,P0.01);PAF与IL-17、IL-6、Act1、p65呈正相关(P0.05,P0.01);PAF-AH与p50呈负相关(P0.05)。结论 RA患者血瘀状态的发生机制及新风胶囊对血瘀状态的影响可能是与Act1/NF-κB信号传导通路密切相关。     

基于NF-κB通路的参芍胶囊保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制分析

目的:观察参芍胶囊及有效组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及基于核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备大鼠MIRI模型。随机分为7组,分别为假手术组(Sham),模型组(I/R),参芍胶囊250 mg·kg~(-1)组(SS250),参芍胶囊500 mg·kg~(-1)组(SS500),人参茎叶总皂苷组(TGSL),白芍浸膏粉组(Pae)及阿托伐他汀组(Ator),预灌胃7 d。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测大鼠心肌梗死面积;生化法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH);酶联免疫吸附测定(ELISA)法测白细胞介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10含量;蛋白质免疫印迹(Western blot)测NF-κBp65,p-NF-κBp65水平。结果:与I/R组比较,SS250组,SS500组,TGSL组,Pae组及Ator组心肌梗死面积缩小(P0.05,P0.01);SS250组,SS500组,TGSL组及Ator组血清CKMB及LDH水平明显下降(P0.05,P0.01);SS250组,SS500组和TGSL组TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);SS250组,SS500组,Pae组和Ator组IL-1β含量明显降低(P0.05);SS250组,SS500组IL-10含量明显升高(P0.05,P0.01);SS250组和SS500组p-NF-κBp65蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:参芍胶囊对MIRI大鼠心脏具有保护作用,抑制NF-κB炎症通路的过度激活是其作用机制之一,在抑制NF-κB表达方面参芍胶囊高剂量组优于其单一有效成分。     

开心胶囊预处理对犬心肺复苏后心肌细胞NF-кB活性的影响

目的:研究开心胶囊预处理对犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-кB活性的影响。方法:选健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组,复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏,提取核蛋白,进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果:复苏后模型组心肌细胞NF-кB的活性明显高于假手术组(P<0.05)。与模型组相比,开心胶囊组心肌细胞NF-кB的活性明显下降(P<0.05)。结论:心肺复苏使心肌细胞NF-кB活化增加,开心胶囊预处理抗复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-кB的活化有关。     

调脂胶囊对动脉粥样硬化家兔血管内皮的保护作用

目的观察调脂胶囊保护血管内皮、防治动脉粥样硬化的疗效并探讨其作用机制。方法将28只家兔随机分为4纽，3组复制动脉粥样硬化模型，其中1组加喂调脂胶囊，1组加喂洛伐他汀，1组单纯高脂饲料喂养，剩余1组普通饲料喂养。每月抽血1次，3月后结束实验，检测血中一氧化氯(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化。结果调脂胶囊能明显抑制血中NO含量的降低，能在一定程度上升高6-keto-PGF1α含量。结论调脂胶囊能调节血管舒缩功能，保护血管免受损伤，从而起到抗动脉粥样硬化作用。     

参慈胶囊联合顺铂对荷瘤小鼠Lewis肺癌组织NF-κB mRNA表达水平的影响

目的:探讨参慈胶囊及顺铂对小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB mRNA的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺伯组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,采用FQ-PCR技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达NF-κBmRNA的情况。结果:与参慈胶囊组、顺铂组、模型组比较,参慈胶囊+顺铂组能显著降低Lewis肺癌组织NF-κBmRNA的表达(P<0.01)。结论:参慈胶囊+顺铂能下调NF-κB mRNA的表达,可能是二者抑制肿瘤生长的的机制之一。     

清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤

目的 研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺（trimethylaminE-Noxide, TMAO）诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法 构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法（cell counting kit-8, CCK-8）检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定（enzymE-linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1（vascular cellular adhesion molecul E-1, VCAM-1）和炎症因子白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-18（interleukin 18, IL-18）水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB（nuclear factor-kappaB, NF-κB）信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的m RNA水平。结果C...     

三白草抗单纯疱疹病毒作用及机制

目的:病毒复制需要宿主细胞参与,包括信号通路的激活,本研究以病毒复制所需信号通路为靶点,寻找抑制单纯疱疹病毒(HSV-2)感染的有效药物。方法:观察HSV-2感染引起的Vero细胞病变效应(CPE),用MTT法检测细胞活性,评价三白草水提物冻干粉抗病毒能力;以免疫印迹法检查HeLa细胞中三白草水提物对HSV-2病毒诱导的信号通路的作用。结果:三白草水提物可以明显抑制HSV-2感染引起的CPE和病毒复制所需的NF-κB通路的活化。水提物(冻干粉)在0.10,0.03,0.01,0.003 g.L-1时对HSV-2平均抑制率分别为(70.68±3.39)%,(61.74±2.13)%,(39.31±1.10)%,(18.54±3.44)%;IC50为(0.023±0.004)g.L-1,而阳性对照阿昔洛韦100%抑制浓度为0.001 g.L-1(5.0×10-6mol.L-1);最佳药物添加时间为感染前2 h至感染后6 h之间。免疫印迹试验发现三白草水提物可以明显抑制HSV-2诱导的NF-κB核转移。结论:三白草水提物可以抑制HSV-2病毒复制,其机制与抑制病毒复制所需的NF-κB通路活化有关。     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用

目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索开心解郁汤保护结肠组织的部分作用机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心解郁汤组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d。在造模同时,开心解郁汤组给予开心解郁汤ig40 g.kg-1,1次/d,连续21 d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS,GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,开心解郁汤可显著降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05)。结论:开心解郁汤具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用,其机制可能与降低结肠组织中iNOS活性及NO含量、提高GSH-Px活性有关。     

降脂调压颗粒治疗原发性高血压病及其血管内皮功能保护作用的临床研究

目的：探讨降脂调压颗粒对原发性高血压病患者的降压疗效，及其对血管内皮功能的保护作用。方法：59例原发性高血压病患者，分别给予降脂调压颗粒（30例）及对照药金甲益心酮（29例），观察治疗前后临床症状、体征、血压、心率等变化情况；并采用放射免疫分析法测定治疗前后内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：降脂调压颗粒降压总有效率为90．0％，显效率为36．7％；症状改善总有效率为90．0％，显效率为60．0％，症状改善明显优于对照组（P＜0．05）。降脂调压颗粒还可降低血浆ET水平及ET／CGRP比值（P＜0．05，P＜0．01），升高血浆CGRP水平（P＜0．05）。结论：降脂调压颗粒具有较好的临床降压疗效，同时可以保护高血压状态下的血管内皮功能。     

开心胶囊预处理抗犬心肺复苏后心功能不全的实验研究

目的:观察开心胶囊预处理抗犬心跳骤停复苏后心功能不全的作用。方法:选用健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,每组5只;复制心肺复苏模型。选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复30min、60min、120min、180min 6个时间点记录各心功能指标;心肌组织切片在光镜和电镜下观察心肌损伤的结构变化。结果:与模型组相比,开心胶囊组HR、MABP下降趋势较缓,保持较高的HR、MABP(P<0.05);开心胶囊组的MPAP、CO在复苏后亦呈下降趋势,PCWP呈持续增高趋势,与模型组相比其MPAP、PCWP仍然维持较低水平,同时能够维持较高的CO(P<0.05)。光镜下模型组心肌染色阳性点总面积增大,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组阳性总面积降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);电镜下开心胶囊组虽然出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组轻。结论:开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心功能不全具有良好的防治作用。     

糖尿病性心肌病变与心肌细胞凋亡的关系及开心胶囊的作用

目的 探讨开心胶囊治疗糖尿病性心肌病变大鼠的作用机制以及细胞凋亡在糖尿病性心脏病发病中的作用。方法 建立大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病动物模型，设立对照组、非治疗组、开心胶囊组，观察各组心肌病理改变及心肌各细胞周期的细胞数。结果 与正常(对照组)大鼠比较，病程8周的糖尿病大鼠(非治疗组和开心胶囊组)心肌中可见心肌细胞凋亡，非治疗组心肌细胞周期中G1、G2期细胞数明显低于对照组同期水平，而开心胶囊组各期细胞数与对照组水平相近。糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以开心胶囊组程度较轻。结论 开心胶囊的心脏保护作用与其抑制心肌细胞凋亡有关，细胞凋亡可能在糖尿病性心脏病的发病中起重要作用。     

双龙丸抗动脉粥样硬化及血管内皮保护作用的临床研究

为研究中药双龙丸治疗冠心病的机理,将64例冠心病患者以单盲法随机分为治疗组和对照组,分别给予中药双龙丸、西药开博通合长效异乐定治疗,疗程为1－3M,观察治疗前后心肌缺血总负荷（TIB）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、颈动脉内中膜（IMI）及颈动脉斑块厚度、面积的变化。结果：治疗组TIB、ET、Ang Ⅱ;NO升高;IMI、颈动脉斑块与面积缩小,与治疗前比较均有显著性差异;与对照组比较,ET、NO、IMI和斑块厚度,治疗后有显著差异。提示双龙丸有抗动脉粥样硬化和血管内皮保护的作用,并由此产生抗心肌缺血作用。     

偷菜的背后——偷菜游戏的心理分析

“收没？偷没？”,貌似暗号,实则偷菜游戏玩家的口头禅。偷菜是像开心网及QQ等SNS社交网站吸引人气的网络游戏。由于它是利用熟人网络进行病毒式传播，不知不觉中，人们像着魔一般。废寝忘食地疯玩，就像得了强迫症。     

开心散对大鼠抑郁症模型内源性褪黑素生物合成的调控研究

目的:探寻开心散对大鼠抑郁症模型血浆褪黑素(melatonin,MT)浓度及松果腺MT生物合成限速酶的影响。方法:采用慢性不可预见的中等强度应激21 d建立大鼠抑郁模型,动物分为正常对照组、模型组、开心散低、中、高剂量组(KXS,65,130,260 mg.kg-1.d-1)、曲唑酮组(10 mg.kg-1.d-1),用药各组于每日造模后30 min ig给药。造模第22天2:00采取尾静脉血和迅速断头取脑组织,分别采用液相芯片法检测血浆MT浓度,实时荧光定量PCR检测松果腺AANAT,HIOMT mRNA表达水平,同位素标记酶活性法检测二者的活性。结果:模型组大鼠血浆MT、松果腺AANAT和HIOMT mRNA水平、AANAT活性均低于对照组(P<0.05),而HIOMT活性未见降低。与模型组比较,开心散各剂量组均可提高大鼠血浆MT浓度(P<0.05),而以中剂量组最高;且中剂量组大鼠AANAT,HIOMT mRNA水平、AANAT活性均明显升高(P<0.05),但HIOMT活性未见增高。结论:开心散可提高大鼠抑郁症模型松果腺AANAT的活性,调控MT的生物合成。     

开心丸合并氯丙嗪治疗阳性型精神分裂症临床观察

采用单盲对照方法,观察中药开心丸合并氯丙嗪对精神分裂症阳性症状的疗效,并与单纯服用氯丙嗪者作对照观察。根据阳性症状评定量表（ＳＡＰＳ）的得分结果进行评价。结果 单纯用氯丙嗪者与开心丸合并氯丙嗪者存在着极显著的差异（Ｐ〈０．０１）,氯丙嗪合并工心丸的临床疗效明显优于单用氯丙嗪者。