开心胶囊对气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的作用机制探讨

目的探讨开心胶囊对气滞血瘀型高脂动物内皮损伤的保护作用机制。方法复制气滞血瘀高脂大鼠模型,制作相应血清,作用于人脐静脉内皮细胞,观察其MCP-1 mRNA的表达。结果开心胶囊高剂量含药血清对MCP-1 mRNA表达的抑制作用与立普妥相当。结论开心胶囊保护此类内皮损伤的机制可能与降低MCP-1有关。     

复苏犬心肌细胞NF-ＫB的表达及开心胶囊对其影响

目的研究犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB表达的意义及中药开心胶囊治疗的机理。方法选健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组与开心胶囊组,复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏,提取核蛋白,进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组(P＜0．05)。与模型组相比,开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0．05)。结论复苏后心肌缺血再灌注NF-κB的表达与心肌损伤有一定的关系。开心胶囊防治复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。     

开心胶囊预处理对犬心肺复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响

目的：研究开心胶囊预处理对犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响。方法：选健康杂种犬15只，随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组，复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏，提取核蛋白，进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果：复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组（P〈0．05）。与模型组相比，开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降（P〈0．05）。结论：心肺复苏使心肌细胞NF-κB活化增加，开心胶囊预处理抗复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。     

纳葛胶囊对心肌缺血模型大鼠心肌组织NF-κB-P65和IκB-α基因表达的影响

目的:观察纳葛胶囊对Wistar大鼠心肌缺血模型中细胞内核转录因子-κB(NF-κB-P65)活性和人核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的RNA表达,从而研究该药对心肌缺血作用的可能机制。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、心通口服液阳性对照组及纳葛胶囊高、中、低剂量组。采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射法制备大鼠心肌缺血模型,运用聚合酶链反应技术检测大鼠心肌组织NF-κB-P65及IκB-α的基因表达。结果:纳葛胶囊高、中、低剂量组与各模型组及心通口服液组比较,NF-κB-P65基因表达显著降低,而IκB-α基因表达显著升高,差异均具有统计学意义(p﹤0.05)。结论:纳葛胶囊可以通过降低NF-κB-P65的表达水平,并提高IκB-α的基因表达,调节内皮损伤介导的炎症反应,从而改善具有冠心病心肌缺血的作用。     

复元胶囊及其主要成分淫羊藿苷、三七皂苷R1 治疗骨关节炎的分子机制研究

目的:从尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统研究复元胶囊含药血清及其主要成分淫羊藿苷、三七皂苷R1治疗骨关节炎的分子机制.方法:原代培养兔软骨细胞,TNF-α诱导软骨细胞损伤,分为7组:空白组、模型组(TNF-α 10 μg·L-1组)、盐酸氨基葡萄糖25 g· L-1组、20%复元胶囊含药血清组、淫羊藿苷12.5 mg·L-1组、三七皂苷R1 125 mg·L-1组、淫羊三七组(12.5,125 mg·L-1),RT-PCR检测各组uPA,NF-κB( P65) mRNA的含量,EMSA检测NF-κB( P65)与DNA结合的活性,Western检测IκBα水平.结果:复元胶囊含药血清及其主要成分淫羊藿苷、三七皂苷R1均可显著降低uPA,NF-κB mRNA 表达量,降低NF-κB (P65)与DNA结合的活性,升高IκBα水平,与TNF-α组比较,统计学有显著差异(P＜0.01),各给药组间无明显差异.结论:复元胶囊含药血清及其主要成分淫羊藿苷、三七皂苷R1可通过降低NF-κB( P65)的活性,升高IκBα水平,从而降低uPA的表达,保护软骨细胞免受炎症因子的损伤.     

开心胶囊治疗冠心病心绞痛气滞血瘀证临床研究

目的观察开心胶囊对气滞血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效。方法将80例患者随机分为治疗组与对照组各40例，分别给予开心胶囊及鲁南欣康治疗；记录两组患者一般状况、临床表现、心电图变化及检测血清NO、ET-1含量；记录用药过程中的不良事件。结果开心胶囊在改善症状及心电图等方面与阳性对照药鲁南欣康无显著差异，但对嗳气叹息、失眠多梦及头晕头痛症状改善优于鲁南欣康，且能改善血清NO和ET-1含量，其ET—1改善优于鲁南欣康。结论开心胶囊对冠心病心绞痛气滞血瘀证有明确疗效，与其保护内皮功能的机制有关。     

欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症及氧化应激的影响

目的探讨欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,复方丹参滴丸组(30 mg/kg),欣怡胶囊高、中、低剂量组(8.4、4.2、2.1 g/kg)。采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支的方法,建立心肌缺血再灌注模型,记录不同时间段心电图ST段的变化,分离血清,10%甲醛固定心脏。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性、肌钙蛋白T(cTnT)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组比较,欣怡胶囊组能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高(P0.05、P0.01),降低血清中CK-MB活性、cTnT、NF-κB、TNF-α含有量(P0.05、P0.01),升高血清中SOD、GSH-Px活性(P0.05、P0.01),改善大鼠心肌组织形态的变化。结论欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,改善血管内皮功能,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

莲心碱对大鼠非酒精性脂肪肝组织的保护作用及机制研究

目的：研究莲心碱对非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝细胞炎症以及NF-κB、 TNF-α凋亡相关蛋白表达的影响,探讨莲心碱对NAFLD的治疗作用和机制。方法：高脂饲料喂养大鼠8周构建NAFLD模型,模型构建成功后随机分为正常空白组、高脂模型组、莲心碱低剂量组和高剂量组,每组8只。喂养至12周末麻醉处死后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理学改变情况,检测肝组织血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）表达水平,NF-κB、TNF-α表达情况。结果：高脂模型组NF-κB、 TNF-α、 ALT、 TC、 TG水平显著高于正常对照组（P<0.05）。相比高脂模型组,莲心碱高、低剂量组水平降低（P<0.05）,且剂量越高降低越明显。结论：莲心碱可减少NF-κB、 TNF-α的产生,发挥抗炎作用,从而对NAFLD引起的血脂增高和肝功能损伤起到一定保护和治疗作用。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

牛樟芝对高脂血症大鼠主动脉内皮损伤相关基因表达的影响

目的:研究牛樟芝对高脂血症大鼠主动脉内皮损伤相关基因表达的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(N组)、模型组(M组)、牛樟芝低(AC-L)、中(AC-M)、高(AC-H)剂量组(250,500,1 000 mg·kg-1)。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型。10周给药后,分别测定实验大鼠血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白(LOX-1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达;电镜观察主动脉内皮损伤情况。结果:M组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);与M组相比,AC-M和AC-H组内皮损伤程度减轻,血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量升高但无统计学意义,血清SOD活性显著增加(P<0.01,P<0.05),MDA和ox-LDL水平显著减少(P<0.05或P<0.01),主动脉LOX-1,P38MAPK,NF-κB mRNA和蛋白表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:牛樟芝可通过抑制主动脉LOX-1,P38MAPK,NF-κB的表达,改善大鼠内皮脂质损伤,较好地保护主动脉内皮细胞,免受脂质氧化损伤。