大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的缺血后变化

采用ＮＡＤＰＨ－ｄ反应组织化学方法对大鼠下丘脑外侧区（ＬＨＡ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的缺血后变化进行研究。夹闭双侧颈总动脉２小时后ＬＨＡ内的ＮＯＳ阳性神经元在一定程度上受到了损害。研究结果提示ＮＯＳ阳性神经元的损伤在脑缺血所致的神经损伤中可能起着重要作用。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的定位观察

目的：研究大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮化酶（NOS）阳性神经元的分布，为进一步阐明PBN内一氧化氮（NO）的生理功能提供形态学资料。方法：用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学方法观察PNB各亚核内NOS阳性神经元的具体的分布及形态特征。结果：NOS阳性神经元在PBN各亚核内均有的分布，且其形态，细胞密度及纤维走向存在一定差异，结论：实验结果提示，PBN内的NO参与多种生理功能，可能与该核内NOS阳性神经元形态与分布的多样性相关。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠第三脑室室周区一氧化氮合酶阳性触液神经元的分布

目的：观察大鼠第三脑室室周区（3V-Pe)内一氧化氮合酶（NOS）阳性触液神经元（CSFCN）的形态及分布特征,为了解一氧化氮（NO）在脑-脑脊液神经体液回路中的调节作用提供形态学资料。方法：用黄递酶组织化学染色方法研究NOS神经元在大鼠3V-Pe的分布及其形态特点。结果：3V-Pe均有NOS-CSFCN分布,由前腹侧渐向后背侧过渡,细胞可分4种类型,位于室管膜内或其下层,或距之有一定的距离,但有突起伸向第三脑室,室旁核内有众多NOS阳性纤维向第三脑室伸展,与3V-PeNOS-CSFCN相互交错,邻接。结论：3V-PeNOS-CSFCN与脑脊液非常接近,提示它们自脑脊液获得信息,并能向脑脊液分泌NO,很可能具有神经-体液双方面的信息整合作用     

大鼠黑质内一氧化氮合酶阳性神经元向杏仁中央核的投射

目的　观察大鼠黑质内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元向杏仁中央核 (CeA)的投射 ,为进一步阐明一氧化氮 (NO)在黑质与CeA的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法　用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪技术 ,观察大鼠黑质内NOS阳性神经元向CeA的投射。结果　同侧黑质内有NOS/HRP双标记阳性神经元 ,主要分布在黑质致密部。结论　黑质内有NOS阳性神经元向CeA投射     

一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察

目的：观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态及分布特征。方法：用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果：视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论：下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。     

大鼠背侧丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠背侧丘脑各核团内的分布特点。方法：用NADPH－d组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元及纤维在大鼠背侧丘脑内的分布和形态特征。结果与结论：在大鼠且脑前内侧核、脑连结核、丘脑中央连结核、丘脑菱形核、丘脑带旁核、丘脑中央内侧核内可见少量淡染，小型阳性神经元，卵圆形或圆形，绝大部分阳性神经元未见突起，少数可见短突起，在丘脑室旁核内可见成群的中等或弱阳性神经元，突起少见，以卵圆形为主。背侧丘脑中线核群各亚核内阳性神经元分布相对较多。     

大鼠中枢神经NOS阳性触液神经元的形态学观察

目的：探讨脑脊液中一氧化氮（NO）的来源及其分泌的形态学基础,了解中枢神经一氧化氮合酶（NOS）阳性触液神经元的分布特征。方法：将12只成年雄性Wistar大鼠脑冠状位切片行NADPH－组织化学方法染色,对环脑室系统及脑表面NOS阳性触液神经元作了观察。结果：NOS阳性触液神经元主要见于中脑水管和第三脑室（3V）。在中脑水管,触液神经纤维来自中脑的中央灰质,特别是其背外侧部;来自脑干的被盖痛外侧核和中缝背核。在3V,NOS阳性纤维主要来自室调周核、室旁核,NOS阳性胞体有位于室管膜下（远位）、膜内和膜上3种。阳性纤维密集地分布于室管膜内。在中央管、第四脑室底、脑表面也有少量触液神经元。结论：脑脊液中的NO来自室管周及脑表面NOS触液神经元之合成和分泌。     

铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响

用 β NADPH组织化学方法研究铅对大鼠肠壁肌间神经丛内神经元和血管平滑肌一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果发现 :腹腔注射醋酸铅 ( 4 0mg·kg- 1 ) 1 5d后 ,大鼠肠道NOS阳性神经元和阳性纤维数量减少 ,且阳性神经元的形态也有不同程度的改变 ,肠壁内血管平滑肌NOS活性下降。上述变化提示NO的生成减少可能是铅中毒时腹绞痛的机制之一     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向中央杏仁核的投射

目的：观察大鼠中缝背核（DR）内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元向中央杏仁核（CeA)的投射，为进一步阐明一氧化氮（NO）参与情绪，疼痛，内脏心血管活动的中枢调节机制提供形态学资料。方法：用黄递酶（NADPH-d）组织化学染色结合辣根过氧化酶（HRP）逆和追踪技术，观察大鼠DR内向CeA投射的NOS阳性神经元的分布与形态，结果：DR内有一定数目的NOS／HRP双标阳性神经元，主要分布在外侧部与背．正中部。结论：DR内有部分NOS阳性神经元向CeA投射，提示NO在DR至CeA上行感觉传导通路中起重要的神经递质作用。     

大鼠大脑半球髓质及基底核内一氧化氮合酶的分布

用NADPH－d组织化学方法对大鼠大脑半球髓质及其底核内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的分布及形态特征进行了系统的观察。结果：在胼胝体,前连合,穹窿,扣带,外囊,屏状核,杏仁体内均可见少量中,小型阳性神经元,大部分阳性神经元可见突起及膨体。内囊内未见阳性神经元及纤维。新纹状体内可见散在的深染的一氧化氮合酶阳性神经元,双极或多极突起,其内可见密集的阳性纤维,以其腹侧部为多,苍白球内阳性神经元,纤维光见。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法研究

本文用一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法,对大鼠回肠肌间神经丛进行组织化学观察。结果发现三种不同染色的神经元:(1)乙酰胆碱酯酶阳性神经元(占82%);(2)一氧化氮合酶单染神经元(占16%);(3)一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染神经元(2%)。以上结果提示,一氧化氮可以与乙酰胆碱共存于大鼠回肠肌间神经丛的少数神经元内。本文还对肠肌间神经丛内胆碱能神经元的类型和一氧化氮的作用进行了讨论。     

8Br-cAMP对人牙髓细胞NO表达的影响

目的探讨蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)信号通路激活剂8溴-环单磷酸腺苷(8 Br-cyclic adenosine monophosphate, 8Br-cAMP)与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的关系.方法采用RT-PCR、蛋白免疫印迹、硝酸还原酶法检测iNOS/NO表达. 结果 8Br-cAMP能够上调LPS诱导的人牙髓细胞iNOS/NO表达. 结论 PKA信号通路参与LPS诱导人牙髓细胞 iNOS表达的调节.     

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

正常大鼠黑质纹状体系统一氧化氮合酶活性的分布

应用ＮＡＤＰＨ脱氢酶反应（ＮＡＤＰＨ ｄ反应）显示ＳＤ大鼠黑质纹状体系统内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性细胞和末梢,用计算机图像灰度仪测其染色强度。结果：正常大鼠纹状体内存在的阳性神经元和末梢分布位置不同;高密度末梢分布于纹状体腹外侧缘,此区细胞数亦较多;低密度区分布于纹状体背内侧区,阳性细胞数亦较少。苍白球、丘脑和黑质未见ＮＯＳ阳性物质。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法 :采用依赖还原型辅酶II的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法 ,观察正常组和噪声损伤组 (噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 )CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果 :与正常组相比 ,噪声损伤后 1d至 4周 ,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多 ;噪声损伤后 1dNOS阳性神经元面积急剧缩小 ,噪声损伤后 1～ 4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较 ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周组 ,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 3组之间差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在噪声损伤后 ,NO释放增多 ,对听觉核团有复杂的调节作用