当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡的作用

目的 :应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对脑缺血损伤的治疗作用及其机制。方法 :TTC染色计算脑缺血梗塞灶体积。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡率和凋亡指数。免疫组化观察凋亡相关蛋白Bcl 2及Bax蛋白表达的变化。结果 :①与单纯缺血再灌组相比 ,当归治疗组TTC染色显示当归治疗组脑缺血梗塞区体积缩小 (P <0 .0 5 ) ,凋亡率和凋亡指数较单纯缺血再灌组有明显下降 (P <0 .0 1 ) ,Bcl 2蛋白表达与单纯缺血再灌组无差异 (P >0 .0 5 ) ,而Bax蛋白表达显著减少 (P <0 .0 1 )。②缺血 2h再灌 4 8h组较缺血 2h再灌 2 4h组 ,凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :①当归能抑制Bax蛋白的表达 ,减少脑缺血区细胞凋亡的发生 ,这是当归治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的可能机制之一。②缺血 2h再灌 4 8h ,脑缺血神经细胞迟发性损伤已开始减轻     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响

目的　探讨低氧预适应 (8%O2 ,3h)对大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间脑梗死体积、神经细胞凋亡及Bcl 2、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。方法　低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型。在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间进行脑梗死体积测定 (TTC)和原位细胞凋亡检测 (TUNEL) ,通过Northernblot检测脑组织中Bcl 2、BaxmRNA的表达以及免疫组化检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　低氧预适应组的脑梗死体积、神经细胞凋亡、Bax的表达较缺血再灌注组明显减少 ;Bcl 2的表达明显增高。结论　低氧预适应可减少大脑中动脉缺血 3h再灌注后梗死体积 ,增强Bcl 2及减少Bax的表达 ,抑制神经细胞的凋亡可能是其脑保护机制之一。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的 保护作用及其机制

目的： 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论：尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。     

蝙蝠葛碱对恶性胶质瘤U87细胞的抑制及分子机制研究

目的 探讨蝙蝠葛碱对恶性胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 以人恶性胶质瘤细胞株U87为研究对象,采用MTT法检测不同浓度蝙蝠葛碱在48h内对U87细胞增殖的作用;平板克隆形成实验检测蝙蝠葛碱对U87细胞克隆形成能力的影响;Hoechst染色法检测不同浓度蝙蝠葛碱对U87细胞凋亡的作用;Western blot检测蝙蝠葛碱对凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2、Caspase-3和PARP表达的影响。结果 与对照组相比,蝙蝠葛碱可以浓度依赖性地抑制U87细胞增殖,促进细胞凋亡;增加p53、Bax、Caspase-3和PARP蛋白并下调Bcl-2蛋白表达。结论 蝙蝠葛碱对神经胶质瘤的增殖抑制作用可能是通过调控凋亡相关蛋白实现。     

二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

实验性脑缺血再灌后迟发性神经元死亡表现为细胞凋亡

目的：探讨脑缺血再灌后迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法：采用脑缺血再灌损伤模型,观察缺血再灌后不同时期神经细胞损伤情况,免疫组化法分别检测缺血再灌后不同时期B的Bcl-2和Bax蛋白的表达,结果：沙鼠脑缺血再灌3d后,缺血神经细胞出现细胞凋亡改变（P＜0．001;缺血再灌后6h及1d出现Bcl-2蛋白表达增加（P＜0．01）,而Bax蛋白则在再灌后6h至第7天呈现持续强阳性表达（P＜0．001）;结论：沙鼠短暂脑缺血再灌后,迟发性神经元残废表现为细胞凋亡,而Bax蛋白的高比率表达可能是导致细胞凋亡的重要因素之一。     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白PKB表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids fromMenispermum dauricum,PAMD)预处理对脑缺血后大脑皮质细胞凋亡蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)表达的影响。方法:采用线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7 d。采用免疫组织化学方法测定假手术组,模型组,PAMD高、中、低剂量组,尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24,48,72 h大脑皮质中细胞凋亡相关蛋白PKB表达变化。结果:行大脑中动脉闭塞后大鼠大脑皮质PKB均被诱导表达,PAMD预处理7 d后,缺血后各时间点大鼠大脑皮质PKB表达明显升高。结论:PAMD能明显促进缺血脑损伤后抑制细胞凋亡相关蛋白PKB表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：研究心肌缺血时凋亡相关基因Bcl—2和Bax蛋白表达水平的变化及川芎嗪对它们的影响。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺家(ISP，5mg／kg)，24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。采用免疫组化法检酗Bcl—2和Bax蛋白水平的变化。结果：缺血组Bcl-2和Bax蛋白表达均高于正常组(P＜0．05和P＜0．01)，川芎嗪可显著提高缺血心肌组织Bcl—2的表达(P＜0．01)，对Bax的表达影响不大(P＞0．05)。结论：在异丙肾上腺素所致的心肌缺血性损伤中，凋亡相关基因表达异常，川芎嗪对该模型大鼠心肌Bcl—2基因的异常表达有一定的调控作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …