二十二碳六烯酸对创伤性颅脑损伤后神经功能恢复的作用及机制

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对小鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后神经功能恢复的作用及其可能机制。方法：采用控制性皮层撞击建立小鼠TBI模型。45只C57BL/6N雄性小鼠按照随机数字法分成Sham组、TBI组、TBI+DHA组，每组15只。TBI+DHA组于TBI后30 min内按照10 mg/（kg·d）剂量腹腔注射DHA，持续3 d,Sham组和TBI组注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用Garcia神经行为学评分评估各组小鼠运动和感觉功能的恢复情况。采用HE染色观察各组大脑皮层组织的缺损情况。采用蛋白质印迹（Western blot）法及实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定各组炎症相关因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）蛋白及mRNA表达水平。结果：与Sham组相比，TBI组小鼠的Garcia神经行为学评分显著下降（P ＜0.05），而DHA给药后其Garcia评分升高（P ＜0.05）。与Sham组相比，TBI组的大脑皮层组织缺失明显，DHA治疗能够减少TBI后大脑皮层组织的丢失，促进修复。Western blot及RT-qPCR结果显示，与Sham组比，TBI小鼠大脑皮层的促炎因子TNF-α、IL-6蛋白及mRNA表达增加，抗炎因子IL-10蛋白及mRNA表达减少（均P ＜0.01）；与TBI组比，DHA干预后小鼠大脑皮层的TNF-α、IL-6蛋白及mRNA表达量显著下降，IL-10蛋白及mRNA表达量显著升高（均P ＜0.01）。结论：DHA可以促进小鼠TBI的神经功能修复，其机制可能是通过调节TNF-α信号通路实现的。     

细胞凋亡信号调节蛋白1对大鼠脊髓损伤后GFAP、vimentin表达及后肢运动功能的影响

目的探讨细胞凋亡信号调节蛋白1（ASK1）对大鼠脊髓损伤（SCI）后胶质瘢痕中中间丝蛋白胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和
波形蛋白（vimentin）的表达及损伤大鼠后肢行为学和电生理变化的影响。方法采用大鼠脊髓夹伤模型,设ASK1特异性抑制
剂Thioredoxin组（Trx组）、ASK1单克隆抗体组（Anti-ASK1组）、生理盐水对照组（Model组）及假手术组（Sham组）,于损伤即刻
在损伤局部分别给予Thioredoxin、ASK1单克隆抗体、生理盐水各10 μl,Sham组大鼠仅打开椎板暴露脊髓,不造成SCI。各组大
鼠定期（SCI后1、7、14、28 d）应用Western blot和免疫荧光法检测GFAP、vimentin的表达,BBB评分检测大鼠后肢行为学变化,
体感诱发电位及运动诱发电位检测电生理的变化。结果SCI后1 d各组GFAP、vimentin的表达无明显差异,7、14、28 d Trx组、
Anti-ASK1组GFAP、vimentin的表达较Model组明显下降（P<0.01）;SCI后1、7、14 d各组BBB评分及体感诱发电位、运动诱发
电位无明显差异,SCI后28 d,Trx组、Anti-ASK1组BBB评分较Model组明显升高（P<0.01）,体感诱发电位及运动诱发电位潜伏
期明显缩短,波峰值明显升高（P<0.01或P<0.01）。结论抑制ASK1可减弱大鼠SCI胶质瘢痕局部GFAP、vimentin的表达,并可
促进大鼠后肢运动功能的恢复和电生理的改善。
     

X线照射促进大鼠脊髓损伤区结构及损伤后功能的恢复

目的探讨X线照射能否促进大鼠压迫型脊髓损伤区结构及损伤后功能的恢复。方法70只Sprague-Dawley大鼠均接受胸2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗。所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动、斜板及后肢疼痛反射等3项脊髓功能测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只。X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01),而疼痛反射两组间差异无显著性。照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组。结论X线照射可通过改善脊髓损伤区结构来促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

康复训练联合神经生长因子对脑出血大鼠肢体功能的影响

【摘要】 目的 观察康复训练联合神经生长因子（NGF）治疗脑出血大鼠后平衡木测评、转棒行走测评及网屏实验的变化情况。探讨康复训练联合神经生长因子治疗脑出血的作用机制。方法 将健康成年雄性SD大白鼠96只，随机分为对照组、康复训练组、NGF治疗组（腹腔内注射神经生长因子30ug/kg）和康复训练联合NGF治疗组，每组各24只。采用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血动物模型。动物造模成功后分别按上述分组采用大鼠运动训练器材进行平衡、 旋转、抓握训练等治疗，并分别于第1、2周及第3周后采用平衡木行走测评、转棒行走测评、网屏实验评定运动功能，并观察不同治疗组对脑出血大鼠运动功能的影响。结果 康复训练联合NGF治疗组平衡木行走测试、转棒行走测评、网屏实验评定均高于康复训练组、NGF治疗组差异均有统计学意义（P均＜005）。结论 康复训练和NGF单独治疗及联合应用治疗对脑出血大鼠神经功能恢复均有改善作用，但康复训练联合NGF治疗效果更佳且具有协同作用。     

骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后移植治疗大鼠半横断脊髓损伤的电生理研究

目的 采用电生理的研究方法,观察脑源性神经营养因子（BDNF）基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法 随机将大鼠分成 3组：空白组10只( 只切除椎板,暴露脊髓硬脊膜) ;SCI 组10只;SCI术后细胞移植组10只;从以上三组老鼠随机抽取8只于细胞移植后1d、7d、14d、21d、30d、60d进行SEP（皮层体感诱发电位）、MEP（运动诱发电位）等电生理检测技术,并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果 脊髓损伤鼠在细胞移植术后3-4天,饮食、活动稍增加,整个肌张力恢复过程：1-4天迟缓性瘫,损伤侧后肢拖行,5-8天痉挛性瘫;8-12天损伤侧下肢恢复少量活动;12-21天损伤侧后肢活动逐渐恢复,30天损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显,30天以后恢复程度不会有太大变化。通过免疫组织化学研究和行为学观察,表明MSCs细胞移植后能够在脊髓内存活,而且脊髓损伤大鼠的运动功能有所改善。结论 BDNF基因修饰的骨髓间充质干细胞移植后能够有效促进大鼠损伤脊髓神经的再生及部分传导功能恢复。     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

大鼠损伤脊髓BDNF的表达变化

目的探讨大鼠脊髓横断损伤尾端脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达变化及其与神经行为学改变的关系。方法成年SD大鼠66只,随机分为假手术组和脊髓全横断(SCT)术后1d、3d、7d、14d、21d、28d组,其中假手术组和SCT术后28d组13只,其余每组8只。假手术组和SCT术后28d组各取5只大鼠于0、7、14、21、28d进行神经功能评分(BBB评分)后,于28d处死大鼠,取脊髓尾端组织进行原位杂交和免疫组化染色及ELISA分析,观察BDNF mRNA和蛋白在脊髓尾端的表达和分布;剩余每组各时间点取8只大鼠脊髓尾端组织用于RT-PCR检测BDNFmRNA含量变化。结果 SCT后大鼠后肢运动功能消失,BBB评分于术后14d至28d增加较前一时间点明显(P<0.05);原位杂交及免疫组化示BDNF mRNA及其免疫产物定位于神经元胞浆和突起;RT-PCR示SCT术后各时点BDNF mRNA表达与假手术组比较无差异(P>0.05),而SCT术后14d时BDNFmRNA水平高于术后1d和3d(P<0.05);ELISA检测发现损伤脊髓28dBDNF含量高于假手术组(P<0.05)。结论 SCT后大鼠后肢运动功能随时间呈现一定可塑性,其机制可能与BDNF表达增加相关。     

硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠自主活动的变化

目的：皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型,并研究偏头痛大鼠运动能力和情绪的变化。方法：皮下注射硝酸甘油构建大鼠偏头痛模型,应用空场实时监测系统实时记录模型大鼠造模后10、30、60、90 min的自主运动情况。结果：皮下注射硝酸甘油后大鼠前肢挠头、后肢挠头、甩头次数增多,且在造模后30 min内偏头痛行为学症状最明显,随时间的增加大鼠逐渐恢复正常。与对照组比较,偏头痛大鼠的短时运动（10、30 min）无明显变化,但中央区运动路程减少,周边区运动路程增加,说明偏头痛大鼠表现出焦虑情绪。观测偏头痛大鼠长时运动（90 min）情况,与对照组比较,自60 min后模型大鼠的运动路程、运动时间显著性降低,且随着时间的增加,运动路程也逐渐的减少。结论：皮下注射硝酸甘油引起大鼠搏动性头痛,挠头、甩头等行为学症状增多,同时影响了大鼠的自主活动能力,并使动物产生焦虑情绪。     

金腰带治疗对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及行为学的影响

目的研究中草药金腰带治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(SCI组)、脊髓挫伤后金腰带治疗组〔每日1次胃内灌服金腰带50mg/(kg.d),共7次〕。各组大鼠均在术后(0d、3d、10d、28d)进行后肢行为学评价(BBB运动功能评分)。术后13d,每组取8只大鼠麻醉后取损伤脊髓T10液氮中保存,采用[3 H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28d组大鼠损伤脊髓进行免疫组织化学染色,观察BDNF在脊髓的定位及表达变化。结果 BBB评分SCI组大鼠各时间点均低于假手术组(P均<0.05),而金腰带治疗组术后各时间点均高于SCI组(P均<0.05)。SCI后13d,脊髓内NMDA受体Bmax较假手术组增高(P<0.05),金腰带组较SCI组减少(P<0.05);SCI后28d损伤处脊髓腹角、背角BDNF阳性神经元数量较假手术组增加(P<0.05),金腰带治疗组BDNF阳性神经元数量较SCI组进一步增加(P<0.05)。结论金腰带治疗能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达和通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用。     

星形胶质细胞、胶质纤维酸性蛋白及内皮抑素水平与重症创伤性脑损伤结局的关系探讨

目的：探讨星形胶质细胞(AC)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及内皮抑素(ES)水平与重症创伤性脑损伤(TBI)结局的关系。方法：选取105只健康雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为健康组、TBI组、假手术组，各35只。TBI组采用改进的Feney’s自由落体撞击法制作脑外伤模型，保证撞击后大鼠的神经功能损伤评分相同；假手术组仅切开头皮和颅骨开窗；健康组不做处理。各组分别在伤后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d随机取出5只大鼠，应用改良神经功能损伤评分系统(mNSS)进行神经功能评分。常规苏木精-伊红染色法(HE)染色，采用免疫组织化学染色法作GFAP、ES染色，分别以AC、小胶质细胞的胞质内出现黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞。结果：健康组及假手术组GFAP免疫组织化学染色AC胞质呈棕褐色，形如蜘蛛，周围有放射状突起；ES免疫组织化学染色无明显阳性细胞。TBI组HE染色，可见脑组织水肿，部分神经元及神经胶质细胞变性坏死，损伤3 d内，挫伤灶内细胞数目减少，随时间延长可见胶质细胞逐渐增生。TBI组GFAP阳性细胞平均面积随时间延长而逐渐增加，在7 d及14 d...     

电针对大鼠中度脊髓损伤神经功能的影响

目的 :研究电针对大鼠中度脊髓损伤后 ,后肢运动功能恢复的影响。方法 :将大鼠分为电针组、单纯针刺组和造模组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T12 损伤 ,分别予电针和单纯针刺治疗 ,连续治疗 30天。应用 HE染色观察伤后 30天伤段脊髓空洞面积 ,采用斜板试验和运动功能评分 ,观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果 :大鼠脊髓损伤后 30天 ,电针组大鼠后肢运动功能评分明显高于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 5 )。伤后 30天 ,电针组大鼠伤段脊髓空洞面积明显小于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能减少脊髓损伤后伤区的坏死 ,并促进大鼠后肢运动功能的早期恢复     

金腰带对脊髓损伤大鼠运动行为学和皮质蛋白激酶B表达的影响

目的 探讨金腰带治疗对脊髓挫伤大鼠运动功能恢复的影响,并探讨与蛋白激酶B(Akt)表达的关系.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组,脊髓顿挫伤组、脊髓顿挫伤给予金腰带治疗组(每天1次,连续2周),每组13只动物,其中5只用于神经行为学评价和形态学检测,8只用于RT-PCR.用重力打击法制备脊髓顿挫伤模型.术后每天用金腰带( 50 mg/kg)对治疗组大鼠进行灌胃.用运动行为学BBB评分评价大鼠后肢运动功能变化;用RT-PCR技术检测各组皮质运动区Akt基因表达变化;用Neun抗体染色计数运动皮质神经元数量变化,并进行统计学分析.结果 与假手术组比较,术后1月脊髓损伤大鼠后肢运动功能已明显受损,而金腰带治疗明显促进大鼠神经运动功能恢复(7.8±1.3;14.1±1.4,P＜0.05);同时明显上调皮质内运动区Akt基因表达水平(0.53 ±0.05,0.68±0.07,P＜0.05),并增加运动区皮质神经元数量(11 ±2,15±1;P＜0.05).结论 金腰带治疗可能通过增加皮质内运动区Akt表达,增加备用神经元数量来有效促进脊髓挫伤大鼠运动功能恢复.     

选择性COX-2抑制剂对大鼠急性脊髓损伤后运动诱发电位和后肢运动功能的影响

目的 探讨选择性COX-2抑制剂对大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)和后肢运动功能的影响.方法 将24只Wistar大鼠随机分为对照组和选择性COX-2抑制剂组(COX-2组),每组12只.改良Allen方法致T11段脊髓不完全损伤,两组分别经尾静脉注射生理盐水0.5 mL、哌瑞昔布10 mg/kg, 分别于伤后即刻、30 min、1 h、4 h、8 h、1 d、3 d、5 d进行MEP测定, 伤后2周进行行为学检查(斜板实验+Gale评分).结果 大鼠脊髓损伤后,COX-2组MEP潜伏期延长和波幅降低的变化小于对照组(t=2.947～5.627,P<0.05); COX-2组后肢运动功能的变化优于对照组(t=2.538、2.863,P<0.05).结论 选择性COX-2抑制剂能有效地阻止潜伏期的延长,明显抑制波幅的降低,并促进后肢运动功能的恢复;MEP恢复早于后肢运动功能的恢复.     

手术前应用七叶皂苷钠对大鼠脊髓牵拉损伤后的行为及诱发电位的影响

目的：通过观察大鼠脊髓牵拉损伤后的行为、体感诱发电位变化的规律，评价手术前应用七叶皂苷钠对脊髓功能的影响。方法：取成年Wistar大鼠80只，随机分为实验组和对照组。实验组手术前30?min尾静脉注射七叶皂苷钠60?mg/kg，切除胸10全椎板，将脊髓水平方向牵拉1.7?mm，持续5?min，造成脊髓牵拉损伤模型。分别于手术后24?h、3?d、7?d、14?d处死，对前后肢进行BBB评分、通过斜板试验评价后肢运动功能；记录体感诱发电位评价感觉功能恢复状况。结果：①牵拉脊髓水平位移1.7?mm，持续5?min造成大鼠不完全性双后肢瘫痪；② 损伤后3?d，BBB功能评分、斜板试验、体感诱发电位的潜伏期，实验组与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）；7?d、14?d时运动功能评分、体感诱发电位两组的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：体感诱发电位能较准确地反映脊髓损伤情况和功能恢复 的情况。手术前应用七叶皂苷钠有利于术后动物脊髓功能的恢复。     

大鼠脊髓损伤BDNF基因修饰神经干细胞移植后HRP逆行示踪

目的：检测大鼠脊髓损伤脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因修饰神经干细胞移植后，神经纤维的再通及后肢功能恢复情况。方法：大鼠L4脊髓全横断后，在横断处立即移植BDNF基因修饰神经干细胞，分四个时相点（1周，1、2、3个月）进行辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪，并观察损伤移植处的形态学变化及大鼠后肢运动功能恢复情况。结果：损伤移植处脊髓的形态学明显好转；损伤移植处上段脊髓中，移植1个月组有HRP阳性细胞，以后两组逐渐增多；移植组大鼠后肢运动功能明显恢复。结论：大鼠脊髓损伤BDNF基因修饰神经干细胞移植后，在损伤移植处有HRP阳性神经元和神经纤维，大鼠后肢运动功能明显恢复，提示BDNF基因修饰神经干细胞有修复大鼠脊髓损伤的作用。     

控制性脑皮质撞击致不同损伤程度颅脑创伤大鼠模型的建立

目的 应用控制性脑皮质撞击仪（CCI）建立不同损伤程度的颅脑创伤（TBI）大鼠模型,为探索TBI病理生理进程提供实验依据.方法 40只雄性Wistar大鼠按数字表随机分为4组（3组实验组、1组假手术组）,每组10只.应用电子控制性皮质撞击仪（eCCI-6.3）,设定不同打击参数,对大鼠顶叶大脑皮质区进行精确撞击.其中,实验组打击速率分别为4 m/s、5m/s、6m/s,打击时间均为200 ms,打击深度均为2 mm.假手术组仅开骨窗不行撞击.致伤24 h后采用神经功能缺陷评分（NSS）观察大鼠行为学改变,应用多普勒流量计测定大鼠脑损伤周围区域局部脑血流（rCBF）.致伤48 h后处死大鼠,取脑组织行甲苯胺蓝染色观察脑组织缺损程度,HE染色评估脑组织病理学改变,透射电镜观察神经细胞超微结构.结果 大鼠脑损伤程度与打击强度相关,打击速率4m/s模拟轻度TBI、5m/s模拟中度TBI、6m/s模拟重度TBI.与假手术组比较,TBI各组大鼠神经功能受损,局部脑血流量降低（均P＜0.01）,脑组织神经元皱缩、细胞周围空泡、线粒体结构异常,而且损伤程度随打击速率增强而递增,组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用eCCI脑皮质撞击仪成功建立TBI大鼠模型,通过调整打击速率给予轻度、中度和重度TBI分级,为进一步研究TBI病理生理机制提供了一种精确有效的TBI动物模型制作方法.     

高脂血症大鼠脑缺血再灌流诱发行为学障碍模型的实验研究

初步建立了高脂血症大鼠反复脑缺血再灌流后所致的学习记忆功能障碍模型。通过用水迷宫法、跳台法、避暗法进行测试，分别观察7d、15d、30d的变化。结果表明：高脂血症大鼠脑反复缺血再灌流后可明显造成学习记忆障碍的行为学改变，在第7d时就可出现显著变化，而第15d与第7d相比较差别不显著，第30d与第7d比较则差别非常显著，说明该模型可用于血管性痴呆的发病机理探讨和治疗学研究。     

舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的：探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阅的影响。方法：将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阂的比较。结果：治疗后12d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义（P〈0．01）;舒筋颗粒组优于模型组（P〈0．05）。治疗后3,6,9,12d与治疗前痛闽差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义（P〈0．05）;舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组（P〈0．05）。结论：舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛阈。     

光化学损伤单侧运动皮质致大鼠后肢痉挛性偏瘫模型的建立

目的 观察光化学损伤大鼠单侧运动皮质建立后肢痉挛性偏瘫模型的可行性.方法 20只大鼠随机分为A、B两组.A组大鼠注射光敏性化学物质赤藓红B后,激光照射损伤左侧大脑运动皮质,B组大鼠不损伤皮质.分别以术前及术后3、7、14、28 d的H反射频率依赖性抑制(RDD)来判断两组大鼠双侧后肢肌肉痉挛情况.术后28 d以霍乱毒素行脊髓前角运动神经元逆行示踪及囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)免疫荧光染色.同时取大脑组织切片行H-E染色观察脑损伤部位的组织病理学改变.结果 在术后3、7、14和28 d,A组大鼠右后肢跖肌H反射RDD较B组右后肢减弱(P＜0.01),A、B两组左后肢跖肌H反射RDD差异无统计学意义(P＞0.05).A组脊髓前角运动神经元胞体及突起上VGLUT1的数量较B组增加(P＜0.01).脑组织H-E染色可见A组大鼠左侧大脑皮质缺损,而B组无明显损伤.结论 损伤大鼠单侧运动皮质,可造成对侧后肢痉挛性偏瘫.     

大鼠全脑照射后脑内炎性细胞因子含量的变化

目的：观察大鼠全脑照射后早期主要炎性细胞因子含量的变化。方法：对SD大鼠用4MeV电子线单次全脑15Gy和30Gy照射后，用酶联免疫吸附试验法检测照射后6h、1d、1w和1个月大鼠大脑皮层中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常对照组和麻醉后对照组相比，15Gy单次全脑照射后1月内各组以及30Gy后1d、1w组，大鼠大脑皮层上清液中三种细胞因子的含量无异常变化；在30Gy照射后6h组皮层中IL-1β和TNF-α有明显升高，含量达536pg／g与339pg／g，IL-6在大脑皮层中的含量没有差别。结论：大鼠全脑照射后6h脑组织中就有一些炎性细胞因子的升高，它们在放射性脑损伤的发病机制中可能有重要的作用。