溃疡性结肠炎40例诊疗分析

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的,以大肠黏膜及黏膜下层炎症病变为主要特征的慢性非特异性肠道疾病.主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重等,病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过.本文总结10a中我院40例溃疡性结肠炎的患者的临床资料,旨在探讨溃疡性结肠炎的临床特点.     

婴幼儿溃疡性结肠炎临床研究

目的　分析总结婴幼儿溃疡性结肠炎 (UC)临床特征 ,以提高对此病的认识。方法　对 13例婴幼儿溃疡性结肠炎的内镜表现、活检结果、临床特征等进行分析。结果　婴幼儿溃疡性结肠炎 13例 ,占本院同期溃疡性结肠炎的 4 6 % ,多数起病急 ,主要表现为反复腹泻 ,大便为黏液血便、脓血便及便血 ,部分有发热 ,一般情况较差 ,腹痛等不明显 ,贫血、营养不良较突出 ,还合并肛周病变。内镜下病变呈连续性分布 ,黏膜弥漫性充血水肿 ,血管纹理清楚 ,质脆 ,易出血 ,有颗粒样改变可见多发糜烂及浅表溃疡 ;少数见假息肉。结论　婴幼儿溃疡性结肠炎在儿童UC…     

NLRP3炎症小体与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是肠道慢性炎性反应性疾病,遗传易感性、肠道菌群和黏膜免疫功能失调在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起重要作用.目前研究显示NLRP3基因与溃疡性结肠炎的易感性相关,NLRP3炎症小体可维持肠道内环境稳定,对实验性结肠炎具有保护作用,其功能缺陷可能导致对溃疡性结肠炎易感.NLRP3炎症小体有可能成为溃疡性结肠炎治疗的新靶点.     

TSLP在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的表达及临床意义

目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜上皮内的表达及其临床意义。方法分别采集溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织22例,健康人群结肠黏膜组织20例,将溃疡性结肠炎患者进行Mayo评分及分期,分别测出其血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)水平,通过免疫荧光法及免疫印迹法(Western blot,WB)检测溃疡性结肠炎患者结肠黏膜TSLP蛋白的表达,比较免疫印迹结果与CRP、ESR水平及Mayo评分的相关性。结果溃疡性结肠炎患者TSLP表达水平明显增加,主要表达于肠上皮腺体及基质内炎性细胞中;UC患者肠上皮黏膜内TSLP相对表达为1.076±0.091,健康对照组0.604±0.098,且与CRP、ESR水平呈正相关,与Mayo评分即疾病的活动度呈正相关。结论 TSLP的过表达提示其可能参与UC的发病机制。     

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素及预防

溃疡性结肠炎是一种直肠及结肠的慢性非特异性炎症性疾病,临床以反复发作的腹泻、腹痛和黏液脓血便为特征。溃疡性结肠炎相关性结直肠癌是溃疡性结肠炎严重的并发症及重要死亡原因,其危险因素包括病程、病变范围、原发性硬化性胆管炎、结直肠癌家族史、发病年龄及炎症严重程度等。不典型增生是溃疡性结肠炎相关性结直肠癌发生的重要环节,早期发现不典型增生,积极化学预防是预防溃疡性结肠炎癌变的关键。     

溃疡性结肠炎大鼠肠紧密连接occludin蛋白表达降低及药物的影响

<正>炎症性肠病是慢性且易反复发作的胃肠道病症,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。Occludin蛋白是肠紧密连接中最重要的蛋白质分子之一,表达上调,可以减少肠上皮受损,保护肠黏膜上皮间的紧密连接蛋白,降低肠道通透性[1]。美沙拉秦因其疗效好及不良反应较少而作为溃疡性结肠炎的一线治疗药,但仍可见其不良反应。蒙脱石散是良好的肠黏膜保护剂,参与肠黏膜的直接修复作用。本研究测定肠紧密连接occludin蛋白,拟评价美沙拉秦和蒙脱石散单独或联     

抗人原肌球蛋白亚型5免疫与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚未完全明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,其中,肠道黏膜免疫系统在炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用.国外初步研究发现,人类原肌球蛋白亚型5(hTM5)可能是溃疡性结肠炎患者结肠上皮细胞的一种抗原,可诱导溃疡性结肠炎患者产生相应...     

抗中性粒细胞胞浆抗体检测在溃疡性结肠炎诊断中的意义

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的慢性非特异溃疡性结肠炎性病变。因其症状缺乏特异性,临床上需与克罗恩病（crohn disease,CD）、肠易激综合征（irritable bowel disease,IBS）、感染性肠病、     

中药保留灌肠联合内服治疗溃疡性结肠炎的临床分析

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是以原因不明的直肠和远端结肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变为特点的消化内科常见病。由于该病主要累及的病理部位主要为直肠和远端结肠,药物保留灌肠直接作用患病部位,可以达到了满意治疗效果。近些年来,中医药学者对中药保留灌肠治疗UC做了大量的研究，显示了中药治疗该病具有一定的临床优势。本科室也通过采用中医药方法治疗UC，取得了较为满意的临床疗效，现报告如下。     

溃疡性结肠炎相关的分子生物学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻及黏液脓血便为典型临床表现的慢性肠道疾病,其病灶呈连续性弥漫性分布,主要累及结肠的黏膜及黏膜下层.据流行病学统计,UC的发病率呈逐步增高的趋势,而其病因及发病机制尚未完全明确,目前认为是多元化因素综合作用的结果.本文就与UC相关的基因、细胞因子以及相关受体的研究进展作一综述.     

康复新液直肠滴注治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效观察和护理

目的 观察康复新液治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效及护理要点.方法 选择了32例慢性溃疡性结肠炎病人,治疗前全部作电子肠镜及病理检查确诊,治疗2个疗程,均作肠镜复查.结果 总有效率93.75%.结论 康复新液治疗慢性溃疡性结肠炎疗效较好.     

参苓白术散合痛泻药方加减治疗慢性溃疡性结肠炎20例

应用参苓白术散合痛泻要方治疗慢性溃疡性结肠炎20例.临床观察表明,本方具有健脾利湿、扶脾抑肝的作用,对于脾胃虚弱、肝脾不调型慢性溃疡性结肠炎具有良好效果.近期治愈为14例、好转4例、无效12例,总有效率90%.     

锡类散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察与护理体会

溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病程多缓慢，轻重不等，常有反复发作。本病可发生于任何年龄，儿童和老年患者病情一般较严重。我科于2012年2月~2013年3月收治溃疡性结肠炎患者36例，均接受锡类散保留灌肠疗法，效果满意，现介绍如下。     

慢性非特异性溃疡性结肠炎及其致病因素

慢性非特异性溃疡性结肠炎(以下简称溃疡性结肠炎)发生的主要病因,是生物力学因素损伤结肠粘膜及粘膜下组织淤血凝阻其中,产生并释放内源性介质参与炎症反应,形成结直肠粘膜及粘膜下组织慢性无菌性及溃疡.由于炎区溃疡部位应力集中,血流自动调节障碍,组织细胞不能迅速改变和消除组织中存在的残余应力,导致了结肠平滑肌自发节律的收缩功能失常,是溃疡性结肠炎病变时间长,不易在短时间内治愈的原因所在, 慢性溃疡性直结肠炎致病因素较多,大体概括为以下几个方面:     

中西医结合治疗49例慢性溃疡性结肠炎疗效观察

目的观察中西医结合治疗慢性溃疡性结肠炎疗效。方法80例慢性溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组和对照组。对照组常规口服柳氮磺胺吡啶（SASP）,治疗组在基础上加中药灌肠。结果治疗组显效34例,总有效47例,与对照组比较差异有显著性,P〈0．01。结论本组结果显示,中西医结合治疗慢性溃疡性结肠炎,疗效优于单纯西药治疗,不良反应少,值得临床推广应用。     

溃疡性结肠炎治验

溃疡性结肠炎属现代医学病名。其病因尚不明确,它是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的慢性非特异性炎症。病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜出现水肿、糜烂、出血,少数可波及整个结肠,其病程缓慢,反复发作,祖国医学文献记载中每以”泄泻”、”湿热痢”、”休息痢”等范畴。其成因多由湿盛困脾,脾失健运所致,故有”湿盛则濡泄”之说。     

共刺激因子在溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的 探讨共刺激因子及淋巴细胞亚型与溃疡性结肠炎活动性的关系,以及在肠黏膜中的分布特征及其与溃疡性结肠炎发病的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测溃疡性结肠炎活动期(64例)、缓解期(51例)及正常结肠黏膜(20例)石蜡标本中共刺激因子CD86和可诱导共刺激因子(ICOS)的表达及分布;检测9例溃疡性结肠炎患者(7例活动期,2例缓解期)及5例正常对照结肠黏膜的冷冻标本中共刺激因子CD28的表达及分布.同时检测CD4、CD8和CD20阳性淋巴细胞在肠黏膜中的分布,分析其与共刺激因子表达间的关系.结果 共刺激因子CD86在固有膜淋巴单核细胞及肠上皮细胞中的表达为活动期>缓解期>对照组(P<0.05或P<0.01);而ICOS在固有膜淋巴单核细胞表达为活动期高于缓解期及对照组,ICOS在肠上皮细胞表达为活动期高于缓解期(P<0.01).CD28表达为活动期高于缓解期及对照组(P<0.05或P<0.01).固有膜间质、上皮细胞问及小血管壁CD4~+辅助性T淋巴细胞和CD8~+细胞毒性T淋巴细胞的数量、CD4/CD8比值,以及CD20~+ B淋巴细胞数量均为活动期高于缓解期及对照组(P<0.01).结论 共刺激因子CD86、ICOS在溃疡性结肠炎肠上皮细胞和固有膜淋巴单核细胞中存在表达上调现象,提示共刺激因子的异常表达可能参与了溃疡性结肠炎发病过程中细胞免疫和体液免疫的过度激活.     

乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2及核因子-kappa B表达的影响

目的:观察乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2(TLR2)及核因子-kappa B(NF-κB)表达的影响,探讨乳酸杆菌辅助治疗溃疡性结肠炎的机制.方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型.观察并评估大鼠一般状态及组织损伤情况,以RT-PCR法和免疫组织化学分别检测TLR2、NF-κB表达.结果:乳酸杆菌组组织损伤情况明显较模型组减轻.模型组大鼠肠黏膜TLR2、NF-κB表达情况明显高于正常对照组和乳酸杆菌组.结论:乳酸杆菌可以通过抑制TLRs/NF-κB通路发挥对溃疡性结肠炎的辅助治疗作用.     

苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响

目的探究苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响及其机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）制造大鼠溃疡性结肠炎模型,运用苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎进行治疗,以柳氮磺胺吡啶作为阳性对照。治疗结束后,剖取结肠,检测黏膜细胞中IL-1α、TNF-α、IL-6和IL-8等细胞因子的水平;检测结肠黏膜细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。另取部分结肠做组织显微镜检查,并对组织损伤评分进行数理统计。结果与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著降低IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8水平（均P〈0．01）;与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著升高结肠黏膜细胞SOD水平（P〈0．01）,极显著降低MDA水平（P〈0．01）;苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能促进溃疡面愈合,减少病灶部位炎性细胞浸润,水肿及纤维化。结论苦参碱能明显抵抗溃疡性结肠炎炎性反应,增强机体免疫,通过调节肠黏膜细胞因子失衡和抑制黏膜细胞氧自由基的产生和抗氧化功能干预溃疡性结肠炎发病过程。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠溃疡性结肠炎

背景：近年已有干细胞移植修复慢性肠炎受损组织的报道,但其治疗机制尚不明确。 目的：观察移植骨髓间充质干细胞在溃疡性结肠炎大鼠结肠的分布及分化情况,及对大鼠结肠黏膜的修复作用。 方法：取经鉴定的第3代大鼠骨髓间充质干细胞1×10⁶个,应用Hoechst 33342进行荧光标记,并将其经尾静脉移植入溃疡性结肠炎大鼠体内,分别于移植后3,7,14 d取材。 结果与结论：骨髓间充质干细胞移植后 3 d,大鼠结肠即可见荧光标记的细胞,移植后14 d,大鼠结肠荧光标记细胞仍较多,此时可见部分标记细胞表达细胞角蛋白。同时骨髓间充质干细胞移植后14 d,溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素10表达增高,肿瘤坏死因子α表达降低, 结肠黏膜的病理损伤明显好转。说明移植的骨髓间充质干细胞可迁移至结肠溃疡部位并分化为上皮细胞,同时可通过调节炎性因子的表达促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤的修复。