糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.     

氧化应激与糖尿病并发症

本文较详细介绍糖尿病氧化应激对其并发症的影响及抗氧化治疗的防治作用。     

氧化应激与糖尿病血管并发症

本文就糖尿病病人自由基产生，氧化应激，与糖尿病血管并发症的关系及氧化剂治疗等方面作一综述。     

糖尿病中氧化应激的研究进展

糖尿病可以引起线粒体中超氧阴离子产生过多．进而各组织发生氧化应激,导致组织损伤。氧化应激对组织的损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA,蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本的原因。深入研究糖尿病中的氧化应激机制,将成为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

氧化应激与糖尿病及其对策

近来，越来越多的证据显示氧化应激与糖尿病及并发症的发生、发展关系密切。深入研究糖尿病及其并发症进程中的氧化应激产生机制、开发新的抗氧化药物，将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的思路。[第一段]     

氧化应激与糖尿病血管并发症的关系

糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤.糖尿病并发症发病机理十分复杂,而氧化应激（OS）是引起糖尿病血管并发症的重要机制之一.OS可引起体内糖代谢障碍和脂质代谢紊乱,引发高血糖和炎症反应,损伤组织器官,并加速糖尿病血管并发症的发生和发展,可导致动脉粥样硬化（AS）、内皮血管损伤等,严重影响日常生活,其心血管并发症是导致患者死亡的主要原因之一.正确的认识、评价和治疗OS,可能对糖尿病血管并发症的研究具有重要意义.     

氧化应激与糖尿病及其血管并发症研究进展

<正>糖尿病(DM)是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。国际DM联盟预测到2025年全球范围内的DM患者可达3.24亿,其中80%死于心血管并发症,所以DM血管并发症是引起DM死亡率升高的主要原因。越来越多的研究表明,氧化应激与DM及其血管并发症的发病机制密切相关~〔1〕。本文对DM及其血管并发症与氧化应激的关系作一综述。     

糖尿病肾病与氧化应激

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者主要微血管并发症之一,随着DM发病率逐年上升,DN已成为在全世界范围内终末期肾病的主要原因之一,同时也是DM患者生活质量下降和病死率增高的主要原因之一〔1〕。     

糖尿病肺损伤与氧化应激的相关研究

研究发现氧化应激是导致糖尿病并发症的重要机制,糖尿病肺损伤的现象也被逐渐认识,并证实氧化应激参与了糖尿病肺损伤的过程.在糖尿病肺组织中,活性氧(ROS)水平增高,并通过激活多种信号传导通路,导致肺组织细胞损伤;活性氮(RNS)激活NO/ONOO-信号传导通路,导致肺内NO、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)等合成增多,造成脂质、蛋白质、核酸等生物大分子物质过氧化、硝基化,细胞结构及功能改变,从而引起肺组织的损害.     

氧化应激与糖尿病血管病变的相关性研究

越来越多的证据表明,氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切。深人研究糖尿病中的氧化应激机制,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

氧化应激与糖尿病神经病变

氧化应激与糖尿病神经病变的发生、发展密切相关,晚期糖基化终末产物、多元醇通路和蛋白激酶C激活等途径均可增加体内氧化应激反应导致糖尿病神经病变的发生、发展。应用α-硫辛酸,维生素C、E和褪黑素等抗氧化治疗将为糖尿病神经病变的防治提供新的思路。     

自由基-线粒体-氧化应激-糖尿病

在正常机体，摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP，同时作为副产品产生了自由基，它是有害的物质，来源于细胞，又主要攻击的是细胞．促进细胞的伤害，在正常机体，由于自由基的存在而催人老化，但机体同时也存在抗自由基系统，使机体保持平衡。     

内皮损伤和氧化应激与糖尿病肾小管病变的关系

糖尿病肾病(DN)包括肾小球与肾小管病变。有关肾小球病变,众多学者从不同角度进行了广泛深入的研究,但是,有关肾小管病变的研究尚少。近来已有文献报道,肾小管病变在DN的发生、发展中起着重要作用。体外实验表明,肾小管上皮细胞在高糖状态下可导致内皮细胞损伤和氧自由基的产生。由此推测,内皮损伤、氧化应激与糖尿病(DM)肾小管病变有一定的关系。本研究通过对2型糖尿病患者血清一     

糖尿病血糖波动与氧化应激

糖尿病血糖波动与氧化应激对靶器官的损伤和并发症的影响正成为糖尿病防治研究的新热点.血糖波动产生的氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展有着密切的联系,减少血糖波动对氧化应激的影响,逆转氧化应激对组织细胞的损伤,从而可能阻止或延缓糖尿病及其并发症的产生.本文就近年来发表的相关文献和相关进展综述如下.     

氧化应激与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因.高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤.同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤.基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症.     

氧化应激与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因。高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤。同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤。基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症。     

氧化应激与糖尿病神经病变及其对策

近年来以氧化应激学说备受关注。本文就氧化应激在糖尿病神经病变（DN）发病机制中作用以及降低机体氧化应激水平的药物作一介绍。     

氧化应激与胰岛素抵抗及其对策

营养过剩和体力活动减少导致细胞内葡萄糖和游离脂肪酸升高，线粒体的能量转换加快，自由基的生成增加是氧化应激的根本原因。许多证据显示氧化应激是糖尿病各种慢性并发症的共同基础，也是2型糖尿病的重要致病因素，参与了胰岛素抵抗的形成。[第一段]