非选择性β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭对运动耐量的影响

交感神经兴奋性增强是心力衰竭（心衰）时机体的重要适应机制之一。心脏代偿功能正常时，植物神经中枢接受来自位于心肺和大血管的压力感受器的信号．通过交感神经和迷走神经的作用来调节心脏和血管的功能，使之处于稳定的状态。心衰发生后，心肌的收缩及舒张功能均降低，尤其是前者，使压力感受器传入的信号减弱：但由于位于大动脉和肌肉的化学感受器信号增强，影响植物神经中枢，反射性地使迷走神经功能降低，而交感神经兴奋性增强。这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应，即提高心肌的收缩性，使左心室作功增强，心排血量增高，左室舒张末压下降，这些血液动力学的改善使临床上心衰的症状得到暂时的缓解。     

心力衰竭（二）—病理生理学

心力衰竭 (心衰 )是一种多系统的疾患 ,以心脏、骨骼肌及肾功能异常为特征 ,且伴有交感神经系统刺激及神经激素改变等一系列复杂的过程。　　 心肌收缩期功能障碍非瓣膜性心衰最初的异常改变为左心室功能下降 ,使心输出量降低。而心输出量降低又可激活某些神经激素代偿机制 ,这些代偿机制旨在改善心脏的动力学状况。例如 ,交感神经系统兴奋 ,通过加快心率、增加心肌收缩及外周血管收缩 (增加儿茶酚胺分泌 )而维持心输出量。肾素 血管紧张素 醛固酮系统兴奋也可使血管收缩 (血管紧张素 )、水钠潴留(醛固酮 )而增加血容量。此外还有血管加压素…     

β阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用

β阻滞剂能和去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药物竞争β受体,抑制儿茶酚胺及交感神经兴奋作用,故可使心率减慢、心收缩性减弱、心输出量减少、血压降低.心力衰竭(下称心衰)时交感神经兴奋,传统认为应增加心输出量,升高血压以代偿性维持循环.据此,β阻滞剂禁用于心衰.1975年,瑞典学者-Waogstein 首创β阻滞剂治疗扩张型心肌病(DCM)心衰成功后,引起心脏医学界人士的关注.经过后来许多事实报道、研究,一般认为对舒张功能不良性心衰(DHF)选用β阻滞剂治疗可有良好效果.     

血管扩张剂治疗心力衰竭的原理与临床应用

近年来,血管扩张剂成功地应用于各类心力衰竭(以下简称心衰)的治疗,改变了过去单纯依靠强心、利尿剂治疗心衰的局面。本文扼要阐明血管扩张疗法的原理,重点介绍其临床应用问题。心衰的病理生理学改变决定心脏排血功能的因素有:①心肌收缩性;②前负荷;③后负荷;④心率;⑤室壁收缩运动的协同性;⑥心脏机械结构的完整性。心衰的力学基础是心肌收缩性减弱,它导致心脏射血分数(心搏出量/左心室舒张末容量)减小,从而使心排血量下降,出现一系列向前衰竭(即外周灌流不足)的临床症状。     

胸段硬膜外阻滞改善全麻病人心肌供血的研究进展

全麻复合胸段硬膜外阻滞(TEA),可以阻断有害刺激对心交感神经的兴奋作用,使心率下降、心肌收缩下降,降低心脏前后负荷,从而改善心肌氧供。尤其是防止原已存在狭窄的冠状动脉进一步收缩,使缺血的心肌氧供得到改善。     

α—肾上腺素受体激动剂和阻断剂对搏动心脏冠脉流量影响的估计

<正> 交感神经兴奋或交感胺注入可引起搏动心脏的冠脉发生一过性收缩作用,冠脉具有起缩血管作用的α肾上腺素受体的事实已经被证明。但是由于心肌代谢产物对冠脉的扩张作用,以及冠脉β受体的直接舒血管作用,交感神经兴奋和交感胺注入的总效应是降底血管阻     

心力衰竭诊治的新进展(上)

心力衰竭 (HF)是各种心脏疾病导致心输出量不足 ,不能满足组织需要的一种临床综合征。可分为以收缩功能障碍为主的收缩性HF和以舒张功能障碍为主的舒张性HF。临床上HF大多都是收缩性HF ,表现为左室射血分数 (LVEF)低于 35 %～ 40 %及常伴有左室收缩末期和舒张末期直径增大。为了维持适当的组织灌注 ,机体激活多种代偿机制 ,包括刺激交感神经系统、激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统及局部血管调节等[1 ] 。虽然这些反应在初始阶段是有益的 ,但对左室重构有不利的净作用 ,同时伴有心肌耗氧量的过度增加 ,导致心功能进一步恶化。舒张性…     

酚妥拉明临床使用不良反应及护理

<正>酚妥拉明(阿尔法Phentolamine Mesilate Injec-tion)是a受体阻断剂,能选择性的阻断a受体,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力。静脉注射能直接舒张血管,降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,增加心肌收缩力,使心输出量增加,从而降低心脏负荷,从而改善心功能,可用于治疗心力衰竭。酚妥拉明在治疗小儿心衰收到了良好的效果。但使用不合理会使病情急剧恶化,护理人员应加强巡视,严密监测,及时发现其     

川芎嗪对家兔动脉血压和颈动脉窦压力感受性反射的影响

观察川芎嗪(TMP)对家兔动脉血压、心率和颈动脉窦压力感受性反射敏感性的影响。结果表明:TMP 能使正常血压兔、硝普钠性急性低血压兔、去甲肾上腺素性急性高血压兔的血压降低,且降低幅度与用药前血压水平成正比;心率加快;降低正常血压兔及硝普钠性急性低血压兔的窦反射敏感性。其机制可能与舒张血管、增强心肌收缩力、加快心率、降低压力感受器敏感性或兴奋交感神经中枢等有关。     

充血性心力衰竭患者应用血管紧张素转换酶抑制剂的临床观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)是指心脏由于收缩和舒张功能严重低下或负荷过重,使泵血明显减少,不能满足全身代谢需要而产生的临床综合征.是心血管疾病的主要死亡原因,严重影响患者的寿命和生命质量.目前认为,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与交感神经的过度活化在心肌重塑中起着关键作用,并且导致慢性心衰、心肌重塑的恶性循环.而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)正是在抑制心肌重塑等方面作用显著,在临床工作中以被广大医生所认可.本文即为临床工作中充血性心力衰竭患者应用ACEI 类药物治疗的临床疗效观察,报告如下.     

心力衰竭的护理

心力衰竭指不同病因引起的心脏收缩或(和)舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足组织代谢的需要或在左室舒张末压增加时,才能维持心排出量的一种综合征.临床上以肺循环和(或)体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征,前者也称充血性心力衰竭,同时,还伴有神经内分泌激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统、交感神经-儿茶酚胺系统、内皮素(ET)和内皮衍生舒张因子(EDRF)系统等,而且,在这一过程中,心肌的生物学特性也发生改变,即心肌重塑的病理生理过程.     

硝苯吡啶的临床应用

<正> 硝苯吡啶,即心痛定,是心绞痛患者常用药之一,但是利用其系钙通道阻断剂,在临床上应用比较广泛。1.硝苯吡啶主要用于治疗心绞痛、心肌梗塞及高血压。 因钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋—收缩偶联中不可缺少的关键物质。钙转运阻断药选择性地阻断细胞膜上的离子慢通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca~(2+),导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,窦房结慢反应细胞受抑制使心率减慢,血管平滑肌松弛,血压下降,Ca~(2+)内流被阻断,则交感神经兴奋时释放递质减少,而表现为抗交感神经     

神经肽Y、降钙素基因相关肽与心衰

神经肽Y(NPY)具有较强的缩血管作用，对心脏表现为负性肌力作用。它是通过突触后膜上特异的受体，对血管发挥收缩增强和舒张抑制作用，使总外周阻力增加和周围组织器官血流减少。心力衰竭时由于心输出量减少，NPY明显升高，NPY对心肌有剂量依赖性负性肌力作用，NPY含量越高，对心脏损害作用越大。降钙素基因相关肽(CGRP)是体内最强的血管扩张剂，具有增加冠脉血流量和正性肌力作用，还可以通过降低血液粘稠度等因素改善血液流变学性质，抑制脂质过氧化的发生，防止蛋白和酶的漏出，有效阻止组织的缺血／再灌注损伤和减少严重心律失常症发生频次。心衰时，血浆CGRP浓度的降低，使机体丧失了一个心血管系统的重要保护屏障。因此，在心衰期间适当应用NPY拮抗剂，有助于降低血管阻力，增加心输出量，有利于冠脉循环；应用CGRP可预防心肌细胞受损。     

充血性心力衰竭的选择性治疗(综述)

<正> 近年来随着对慢性充血性心力衰竭(心衰)的代偿机制、心肌收缩和舒张性能等诸方面的深入研究,在一些概念上有了新的认识,从而为心衰的的治疗提出了新的问题。交感神经对心衰代偿作用的重新估价长期以来一直认为交感神经系统的激活籍     

老年急性左心衰竭患者的护理

老年急性左心衰竭患者的护理邓丽华（包头铁路医院干部科，包头０１４０４０）急性左心衰竭是老年病人极为常见的危重症之一，必须及时处理好左心衰的发病诱因。由于老年人的心脏与血管老化，其储备能下降，心肌张力改变，使心脏收缩与舒张功能均下降，心输出量减少，一旦...     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭关系的研究进展

充血性心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末转归和最常见的死亡原因.现已证实,交感神经兴奋性增强和肾素-血管紧张素系统激活是心力衰竭时主要神经体液代偿机制之一.然而这种代偿机制的长期应用,反而加重心肌损伤和心功能恶化[1].     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭关系的研究进展

充血性心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末转归和最常见的死亡原因.现已证实,交感神经兴奋性增强和肾素-血管紧张素系统激活是心力衰竭时主要神经体液代偿机制之一.然而这种代偿机制的长期应用,反而加重心肌损伤和心功能恶化[1].     

慢性充血性心力衰竭治疗现代观点

慢性充血性心衰是各类心血管病的终末阶段 ,一旦发生心衰预后极差 ,重度心衰死亡率两年内 30 %～4 0 % ,6年内 67%～ 80 % ;轻中度心衰的 5年死亡率2 6% ,存活率比有的癌症更低。1　心力衰竭 (心衰 )的病理生理心血管疾病发展 ,为了代偿逐步降低的心排出量 ,导致体内一系列代偿机制 ,包括神经内分泌 (交感神经和肾素血管紧张素系统 )的兴奋和激活及心室重塑。早期上述代偿机制可以提高心排血量 ,保持血液正常供应脏器和代谢需要。长时间神经内分泌系统激活 ,产生的一系列反应直接毒害心脏和血管内皮。这些毒害作用使心肌细胞增厚、凋亡、坏…     

舒张功能障碍性心力衰竭

<正> 左心室舒张功能障碍引起人们的重视。心脏收缩功能障碍会引起心衰,舒张功能障碍同样会引起心衰。研究证明,在充血性心衰中有15～20%甚至30～40%是由于舒张功能障碍引起的。由于舒张功能障碍,所以收缩心肌的洋地黄类强心剂疗效不佳,甚至无效。在难治性心衰中可能一部分是由于左心室舒张功能障碍所致。为此在临床上识别心衰的发生是由于收缩功能障碍或是由于舒张     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。