不同剂量γ-干扰素治疗大鼠肝纤维化疗效研究

目的 观察不同剂量重组人γ-干扰素（IFN-γ）对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果。方法 用四氯化碳（CCl4）和二甲基亚硝胺（DMN）分别诱导形成大鼠纤维化模型,采用3种不同剂量IFN-γ对2种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸（HA）水平、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化。结果 2种模型组中,3组IFN-γ治疗肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低。3组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系。结论 IFN-γ对不同原因引起的大鼠纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关。     

熊胆粉对二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化的抑制作用

目的:探讨熊胆粉对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝纤维化的抑制作用.方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组及熊胆组,每组各10只.用10g/LDMN腹腔注射诱发大鼠肝纤维化模型,用400mg/kg熊胆粉灌胃共4wk,检测血清AST、ALT值和总蛋白(TP)含量.肝组织做HE、直接红染色,观察肝组织的病理变化,并检测肝组织内胶原纤维的面密度.免疫组化采用SP法,利用单克隆抗体ED1和α-SMA观察库普弗细胞(Kupffercell,KC)和肝星状细胞(hepaticsatellitecell,HSC)的数量及分布.结果:熊胆组与模型组比较血清ALT值下降,AST值明显下降(4370.87±1338.60nkat/Lvs5741.15±1000.20nkat/L,P<0.05),TP升高,肝/体质量比增加,胶原纤维的面密度明显下降(6.73±1.31vs9.90±1.93,P<0.01).熊胆组肝组织病理变化较模型组轻,纤维间隔变细、或消失,形成弥漫性肝硬化的少.KC和HSC在增生的纤维组织及间隔内分布,熊胆组两种细胞的数量明显减少.结论:熊胆粉具有较好的抑制DMN诱发大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制KC,减少细胞因子的分泌,从而抑制HSC的激活和转化,减少胶原纤维合成和分泌有关.     

抗纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织胶原蛋白及血清TNF-α和γ-IFN含量的影响

目的 观察抗纤颗粒预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨作用机理。方法 采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，观察抗纤颗粒干预前后肝胶原蛋白含量、血清INF-α和γ-IFN含量的变化。结果 抗纤颗粒预防组较模型组肝胶原蛋白含量、血清INF-α含量下降（P〈0．05），γ-IFN含量上升（P〈0．05）。结论 抗纤颗粒对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化有预防作用，其部份机理为通过调节细胞因子的含量，而达到抗肝纤维化的目的。     

丹参抗CCl4及DMN诱导的大鼠肝纤维化的研究

目的:探讨丹参防治肝纤维化的效果和机理。方法:分别采用四氯化碳(CCl_4)及二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱作对照,观察肝组织病理学,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化,检测肝组织Hyp、MDA、SOD及血清肝功能。结果:丹参和秋水仙碱在两种模型实验中皆显示有良好的抗肝纤维化效果。其中丹参有显著的提高肝SOD活性,降低MDA含量的作用。结论:丹参抗脂质过氧化的作用是其抗肝纤维化的重要机理,对胶原代谢也有直接的作用。     

肝舒康冲剂防治二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究肝舒康冲剂对肝纤维化的防治作用。方法：采用二甲基亚硝胺）ＤＭＮ）所致大鼠肝纤维化模型,研究肝舒康冲剂对大鼠血清透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）及病理组织形态学的影响。结果：肝舒康冲剂能降低肝纤维化血清学指标ＨＡ、ＰＣⅢ数值,改善肝组织病理损害,明显优于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。结论：肝舒康冲剂具有良好的预防和治疗肝纤维化效果。     

肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用

目的 研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用。方法经4周12次腹腔注射DMN制备火鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,24周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性。结果 大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10 ±0.18)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41.P<0.0 1)。造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常。其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.833,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.953,P<0.01);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α-平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.919,P<0.01)。结论 肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因。     

苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的：探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法：采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标：①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）活性;白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高（P〈0.01）;与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0.01）;②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低（P〈0.05）;③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低（P〈0.01）;苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高（P〈0.05）;苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性（P〈0.05）,秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论：苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。     

二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的造模研究

采用二甲基亚硝胺对大鼠进行急性小剂量间歇性腹腔注射,制作实验性肝纤维化模型。结果发现,在染毒期间大鼠肝内小叶中央出血性变性坏死的炎性浸润持续存在,肝细胞外基质进行性增加,染毒4周末在肝内形成中心—中心性和/或中心—门脉性纤维间隔。停止染毒后4周末肝内出血性病变基本消失,炎性浸润明显减轻,但纤维化仍然明显。血清和肝脏生化检测等结果与肝内病理改变相一致.本模型造模周期短,大鼠死亡率低,肝纤维化形成相对稳定,值得在中医药抗肝纤维化研究中使用。     

蓝玉簪颗粒对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨蓝玉簪颗粒对实验性二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的SD大鼠肝纤维化模型的治疗作用机制.方法:SD♀大鼠45只随机分为正常组, 模型组,蓝玉簪颗粒高、中、低治疗组, γ-干扰素阳性对照组. 除正常组外, 其余各组大鼠均给予10 mg/kg的剂量腹腔注射DMN, 隔天注射1次,连续30 d. 第31天, 检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)含量; 肝组织匀浆中a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量. 应用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学变化.结果:模型组大鼠血清中ALT、AST明显升高,ALB明显降低; 肝组织匀浆中a-SMA明显增加、MMP-2降低, 与正常组比较有显著性差异(182.042±0.658 vs 60.879±0.987; 145.612±4.66 vs 74.824±9.004; 16.078±0.633 vs28.971±0.443; 161.667±26.766 vs 80.167±10.135; 5.994±1.360 vs 8.270±0.289, 均P<0.05); 蓝玉簪颗粒治疗组与模型组比较, 血清ALT、AST降低, ALB增加; a-SMA降低,肝组织中MMP-2水平升高(87.856±8.526,106.69±0.987, 136.11±0.329 vs 182.042±0.658; 94.208±2.017, 107.602±20.014,118.847±5.486 vs 145.612±4.66; 23.412±0.775, 19.653±0.775, 18.635±0.221 vs 16.078±0.633; 109.958±3.607, 117.833±6.600,119.833±6.167 vs 161.667±26.766; 11.610±0.523, 10.367±0.714 vs 5.994±1.360, 均P<0.05), 小剂量组与模型组MMP-2水平比较,差异无统计学意义. HE染色观察肝组织纤维化分级和积分明显改善.结论:蓝玉簪颗粒可减轻肝脏炎症, 保护肝脏功能, 减轻或抑制DMN诱导的肝纤维化的形成.     

依达拉奉对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨依达拉奉（EDA）对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法以四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。30只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组（10只）、肝纤维化模型组（10只）和EDA防治组（10只）。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及肝组织羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果EDA防治大鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平分别为714．2±28．2U／L和766．0±11．0U／L,较模型组（1110．3±45．9U／L和1640．3±26．7U／L,P〈0．05和P〈0．01）明显降低;EDA组大鼠肝组织羟脯氨酸和丙二醛含量分别为0．4±0．1μg／mg和5．5±2．3nmol／gl,较模型组（0．8±0．1μg／mg和7．5±2．1nmol／gl,P均〈0．01）显著下降;EDA组大鼠超氧化物歧化酶活性为129．7±2．3u／g,较模型组（933±3．9u／g,P〈0．01）明显升高;EDA组和模型组大鼠肝组织纤维化评分分别为2．7±1．0和3．5±0．7,差异显著（P〈0．01）。结论EDA对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制很可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

实验性肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因DNA甲基化的变化

目的：研究实验性肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子（CTGF）启动子DNA甲基化变化及其对CTGF基因表达的影响。方法建立大鼠四氯化碳肝纤维化模型,以HE染色和Sirius red染色评估大鼠肝组织学变化;采用RT-PCR和Western blot法分别检测肝组织CTGF mRNA和蛋白质表达;采用亚硫酸氢盐修饰后测序评估肝组织CTGF基因DNA甲基化水平变化。结果在皮下注射四氯化碳6周时模型组大鼠肝组织呈III级纤维化改变;模型组大鼠肝组织CTGF mRNA及蛋白表达分别为（1.581±0.276）和（0.875±0.102）,均显著高于正常对照组分别为（0.415±0.041）和（0.115±0.083）,（P值均＆lt;0.01）;模型组CTGF基因启动子DNA甲基化率为（1.8±1.8）%,显著低于对照组（11.6±3.8）%,（P＜0.01）。结论肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因表达上调,其机制可能与CTGF基因DNA低甲基化改变相关。     

肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸、半胱氨酸、半胱．甘氨酸及谷胱甘肽水平的影响。方法制备CCl4大鼠肝纤维化模型。动物随机分为正常对照组（N组）、肝炎平治疗组（G组）、和络舒肝胶囊治疗组（H）及肝纤维化模型组（D组）。采用高效液相色谱法（HPLC）测定各组血浆同型半胱氨酸（homocysteine）、半胱氨酸（cysteine）、半胱．甘氨酸（cysteinyl-glycine）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平。结果肝炎平治疗组及和络舒肝胶囊治疗组同型半胱氨酸含量明显下降，与模型组相比较有显著性差异（P〈0．05）。结论肝炎平通过调节肝纤维化大鼠体内含硫氨基酸代谢，降低血浆同型半胱氨酸，可能是其抗大鼠肝纤维化作用的机制之一。     

茵陈水提物对牛血清白蛋白诱导的肝损伤大鼠的保护作用研究

目的 研究茵陈水提物对牛血清白蛋白所致肝纤维化大鼠的保护作用。方法 将90只SD 大鼠随机平均分为正常组、模型组、秋水仙碱组、大剂量（200 mg·kg^-1）、中等剂量（100 mg·kg^-1）和小剂量（50 mg·kg^-1）茵陈水提物处理组。在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。在末次给药后取各组大鼠血清和肝组织,检测血清Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘连蛋白（LN）和透明质酸酶（HA）及肝组织羟脯氨酸含量,观察肝组织病理学变化。结果 大剂量药物处理组动物血清ALT、AST、PC-Ⅲ、Ⅳ-C胶原、LN、HA及肝组织羟脯氨酸含量分别为（103.78±19.83） IU/L、（246.53±36.67） IU/L、（30.34±2.52） ng/ml、（29.54±2.65） ng/ml、（45.34±1.45）ng/ml、（232.51±23.66） ng/ml及（0.85±0.22） μg/mg,中剂量组分别为（124.59±24.41） IU/L、（277.23±36.45）IU/L、（34.57±2.34） ng/ml、（34.90±2.45） ng/ml、（52.13±2.34） ng/ml、（283.14±23.75） ng/ml及（0.96±0.26）μg/mg,均明显低于模型组【分别为（161.24±26.23） IU/L、（382.45±39.45） IU/L、（41.78±3.12） ng/ml、（42.34±3.25） ng/ml、（65.14±3.81） ng/ml、（383.53±39.35） ng/ml及（1.43±0.17） μg/mg,P均<0.05】;大和中剂量组ALB水平分别为（35.66±2.85） g/L和（35.78±2.64） g/L,均明显高于模型组【（31.32±2.15） g/L,P均<0.05】;大和中剂量组重度纤维化发生率均为13.3%,均明显低于模型组的93.3%（P均<0.05）;肝组织病理学检查显示,与模型组比,大和中剂量组大鼠肝细胞水肿、变性和坏死情况均显著减轻。结论 茵陈水提物具有一定的抗肝纤维化作用,值得进行深入研究。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肝纤维化的影响

2型糖尿病患者肝脏病变的标准化死亡率比远高于其心血管病变[1].但是,目前有关糖尿病性肝纤维化及药物干预的研究报道甚少.银杏叶提取物(EGB)是由银杏黄酮和银杏内酯组成的制剂,其药理作用主要为清除氧自由基、抑制破脂质过氧化,改善微循环等[2].本研究旨在观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠肝纤维化病变的影响,并初步探讨其机制.     

白屈菜红碱对肝纤维化大鼠肝脏病理学和肝脏羟脯氨酸含量的影响

目的观察白屈菜红碱对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏病理学和肝脏羟脯氨酸（Hpy）含量的变化。方法采用四氯化碳联合营养控制和饮用10％酒精复合法制备SD大鼠肝纤维化模型,在实验第4周末,肝纤维化模型建立（2期）成功,然后应用不同剂量的白屈菜红碱和INF-γ处理。在给药8周后,处死所有大鼠,并取肝脏组织,采用HE、VG及Massion染色观察肝脏组织病理学形态的变化,同时采用改进的氯胺-T测定法检测肝脏Hyp含量。结果各剂量白屈菜红碱组肝纤维化半定量计分和肝脏的Hpy含量明显低于病理模型组（P〈0．01）;大中剂量白屈菜红碱组与小剂量组比,大鼠肝脏组织纤维化半定量计分及肝组织Hyp含量有明显下降,差异显著（P〈0．01）。结论白屈菜红碱可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,降低肝组织Hyp含量,具有抗化学性肝纤维化作用。     

复方红景天干预大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的：从血清、组织、分子等水平探讨复方红景天抗大鼠肝纤维化的作用及其可能的机制，为抗肝纤维化研究提供新的选择。方法：用四氯化碳皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型，同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗，观察大鼠肝功能，血清纤维化相关酶活性ALT、AST、β-NAG、MAO，血清肝纤维化指标PCⅢ、CIV、HA以及肝组织羟脯氨酸含量和病理学变化，同时检测复方红景天对大鼠肝组织TGF β1、I型前胶原mRNA表达水平的影响。结果：口服复方红景天可改善大鼠肝功能，降低血清PCⅢ、CⅣ、HA水平，抑制β－NAG、MAO的活性，降低肝组织羟脯氨酸含量，明显改善大鼠肝组织病理变化，并降低大鼠肝组织TGFβ、I型前胶原mRNA的表达水平。结论：复方红景天可能通过抑制TGF β1、I型前胶原mRNA的表达从而减少胶原合成、保护肝细胞等机制有效干预CC14诱导的大鼠肝纤维化，值得深入研究。     

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化相关蛋白表达的动态变化及一贯煎的干预效应

目的 探讨四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化相关蛋白表达的动态变化及一贯煎的干预效应.方法 Wistar雄性大鼠57只,其中模型组39只,正常组18只.模型大鼠腹腔注射50％的CCl4橄榄油溶液(1ml/lg),每周2次,共9周.造模3、6周后,随机抽取正常及模型大鼠各6只,处死作动态观察.其余模型大鼠随机分为模型组15只及干预组12只,模型组大鼠在8周时处死4只观察成模情况.第7周开始,继续造模的同时,干预组用一贯煎(2.682 g/kg)蒸馏水稀释灌胃,1次/d,共计3周.用药3周结束后,处死大鼠,检测肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽(GSH)活性,以及热休克蛋白70 (HSP70)、血红素加氧酶-1(HO-1)、转铁蛋白(Transferrin)、过氧化还原酶(Prxd)6、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)等的表达.计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用Ridit分析. 结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠6、9周时肝组织MDA含量显著升高[(4.23±0.45) nmol/mg比(2.22±0.59)nmol/mg; (6.29±1.23) nmol/mg比(2.22±0.59) nmol/mg,F值分别为60.13、66.99,P值均＜ 0.05];SOD活性显著降低[(196.94±39.20) U/mg比(264.50±30.44)U/mg,F=11.12,P＜ 0.05; (152.21±51.65) U/mg比(264.50±30.44) U/mg,F=23.11,P＜0.01];GSH含量显著降低[(48.47±7.27) nmol/mg比(60.74±9.04) nmol/mg,F=6.71,P＜0.05;(37.89±9.01) nmol/mg比(60.74±9.04)nmol/mg,F=24.06,P＜0.01];与9周模型组比较,干预组MDA显著降低[(4.25±0.86) nmol/mg比(6.29±1.23) nmol/mg,F=19.52,P＜ 0.01],SOD显著升高[(198.35±46.48) U/mg比(152.21±51.65) U/mg,F=4.65,P＜0.05],GSH显著升高[(53.73±7.54) nmol/mg比(37.89±9.01) nmol/mg,F=19.23,P＜0.01];(2)与正常组比较,9周时模型组大鼠HSP70蛋白表达量升高(1.21±0.06比0.58±0.07,F=166.87,P＜0.0l),HO-1蛋白表达量也升高(1.11±0.06比0.58±0.06,F=123.96,P＜ 0.01),Prdx6蛋白表达量降低(0.04±0.05比1.49±0.05,F=1215.85,P＜0.01),L-FABP表达量降低(0.24±0.02比1.44±0.14,F=219.05,P＜0.01),Transferrin蛋白表达量降低(0.67±0.03比1.67±0.04,F=301.35,P＜0.01).9周时,干预组HSP70和HO-1蛋白表达量分别为0.82±0.04、0.90±0.04,与9周时模型组比较,F值分别为92.31、26.89,P值均＜0.01,差异有统计学意义;9周时,干预组Prdx6、L-FABP和Transferrin蛋白表达分别为0.88±0.11、1.36±0.13、1.04±0.12,与9周时模型组比较,F值分别为150.17、237.19、27.53,P值均＜0.01,差异有统计学意义. 结论 一贯煎具有促进机体抗氧化物质生成、减轻脂质过氧化损伤的作用.     

不同剂量丹参注射液抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨不同剂量丹参注射液对四氯化碳（CCl4）所致中毒性肝纤维 化的防治作用及各剂量间疗效的比较。方法：采用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,同时用高、中、低剂量丹参注射液治疗,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT） 、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）,并以光镜观察组织学改变,综合分析不同剂量丹参注射液对CCl4中毒性纤维化的防治作用。结果：高、中、低剂量丹参注射液都有降低ALT、AST的作用,并有 显著降低HA、PCⅢ、ⅣC的作用。经治疗后的肝细胞损伤、肝脏脂肪变性与纤维组织形成较少。其中高、中剂量组的疗效比低剂量组为好,而高、中剂量组两者之间的差异无显著意义。结论：本实验提示丹参高、中剂量组防治肝纤维化的作用优于低剂量组。