输注同系鼠骨髓间充质干细胞对大鼠移植肝的抗排斥作用观察

目的观察输注与受体同系鼠骨髓间充质干细胞对大鼠移植肝脏的抗排斥作用。方法实验鼠随机分为A、B、C组。A组仅行DA-Lewis大鼠原位肝移植,B组行DA-Lewis大鼠原位肝移植术后予环孢素,C组行DA-Lewis大鼠原位肝移植同期输注Lewis大鼠骨髓间充质干细胞。结果术后C组血清ALT、AST、TBIL较A组显著降低（P均〈0.05）,与B组相近;B、C组IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ均升高（P均〈0.05）,但低于A组（P均〈0.05）;B、C组移植肝仅呈急性轻度排斥反应,A组呈急性重度排斥反应;B、C组生存时间长于A组（P均〈0.05）。结论大鼠肝移植后输注与受体同系鼠骨髓间充质干细胞能减轻移植肝的排斥反应。     

肝移植术后急性排斥反应患者血清GB mRNA的表达变化及意义

目的观察肝移植后发生急性排斥反应者外周血血清颗粒酶B（GB）mRNA表达变化，并探讨其意义。方法56例肝移植受者，其中46例未出现排斥反应（A组），10例出现急性排斥反应（B组）。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测两组患者移植后30d内外周血清的GB mRNA。同时检测血清ALT、AST水平。结果B组患者出现排斥反应后外周血清GB mRNA与排斥前和A组患者相比均显著升高（P均〈0．01）。B组患者外周血清GB mRNA上升时间早于血肝功能酶ALT、AST升高2d。结论肝移植后出现急性排斥反应者外周血清的GB mRNA表达升高。GB mRNA可作为预测和诊断移植肝急性排斥反应的指标。     

60例肝移植患者血清ALT、AST及LDH变化分析

目的研究肝移植患者术前及术后血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化规律,探讨其临床价值。方法采用全自动生化分析仪Olympus AU5400检测60例成功进行肝移植手术患者的血清ALT、AST及LDH等3项生化指标,观察这些指标在术前1d、术后1、10、20、30d及术后1年的动态变化和相互关系。结果ALT、AST及LDH在术后1d均明显升高（P〈0．01）,并于术后10d明显下降（P〈0．01）,3项指标间在肝移植术前及术后均具有良好的相关性;术后ALT变化出现“双峰”波动的患者,第二次ALT升高多出现在20～30d,且升高幅度较低。结论ALT、AST和LDH是肝移植术后早期反映肝功能状况的可靠指标,其不同时期的变化波动及相互关系为肝移植的效果评价及预后提供了重要依据。     

巨细胞病毒感染对大鼠肝移植慢性排斥反应的致病机制探讨

目的探讨巨细胞病毒（CMV）感染对大鼠肝移植慢性排斥反应的致病机制。方法将84只肝移植术受体大鼠随机分为实验组和对照组各42只，实验组移植后当天腹腔注射人巨细胞病毒（HCMV）0．4ml，对照组腹腔注射生理盐水0．4ml；两组均于移植后0、1、2d肌肉注射氨苄青霉素200mg／（kg·d）。比较两组移植肝病理学变化及排斥反应活动指数（RAI）；检测移植肝组织及外周血中纤维增生因子转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果实验组动脉阻塞性病变及肝脏纤维化程度显著高于对照组，RAI明显低于对照组；肝组织PDFGmRNA、bFGFmRNA表达明显高于对照组，P均〈0．05；两组肝组织TGF-β1，mRNA及外周血TGF-β1、bFGF比较无统计学差异；但实验组外周血PDGF水平显著高于对照组。结论CMV感染能加重慢性排斥反应程度并加快其进程，其机制可能为HCMV感染后PDGF和bFGF早期表达增加。     

生长抑素对急性坏死性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的探讨生长抑素（SS）对ANP大鼠血清乙酰胆碱酯酶（true choline esterase,TChE）和乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）及IL-6和TNF-α水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、ANP组和SS组,每组10只。以胆胰管注入牛胆酸制备ANP模型,SS组于制模后即刻皮下注射SS34μg/kg体重。检测各组血WBC、血糖及血清ALT、AST、LDH、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE、ChAT含量。结果ANP组血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较对照组明显升高,而血清ChAT则明显降低（P〈0.01）;血清IL-6、TNF-α与ChAT呈负相关（r=-0.87,P=0.007;r=-0.96,P=0.000）,与TChE呈正相关（r=0.98,P=0.000;r=0.89,P=0.004）。SS组的血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较ANP组显著降低,而血清ChAT则显著升高（P〈0.01）。3组血糖含量无显著差异。对照组、SS治疗组和ANP组血WBC、ALT、AST及LDH依次升高（P〈0.01）。结论SS可能通过增加ANP大鼠ChAT活性和降低TChE活性,减少IL-6、TNF-α分泌,从而减轻SIRS和脏器功能受损的程度。     

非诺贝特对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡、肝糖原含量的影响

目的探讨非诺贝特对胆管结扎大鼠血清肝脏生化指标、肝细胞凋亡、肝糖原含量的影响。方法采用胆总管结扎手术制备胆汁淤积大鼠模型。48只雄性W istar大鼠随机分为4组（每组均为12只）：A组为对照组,B组为胆管结扎组,C组为胆管结扎＋非诺贝特组（30 mg.kg-1.d-1）,D组为胆管结扎＋非诺贝特（60 mg.kg-1.d-1）。术后7 d留取血标本及肝组织后处死,分别用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA,TUNEL法检测肝细胞凋亡数目以及过碘酸希夫（PAS）染色法检测肝糖原含量。结果 B、C、D组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA显著高于A组（P〈0.001）,B组与C组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA差异无统计学意义,D组血清AST、ALP、GGT、TBA显著低于B、C组（P〈0.01）,而ALT在D与C组之间差异无统计学意义（P=0.021〉0.01）。所有胆管结扎组大鼠肝细胞凋亡显著高于对照组（P〈0.001）,C组肝细胞凋亡显著低于B组（P=0.007〈0.01）,D组肝细胞凋亡显著低于B组（P=0.000〈0.001）,D组肝细胞凋亡显著低于C组（P=0.000〈0.001）。PAS反应显示,非诺贝特可增加梗阻性黄疸大鼠肝糖原合成。结论非诺贝特可显著改善梗阻性黄疸大鼠血清肝脏生化指标、肝细胞凋亡以及增加肝细胞糖原合成。     

氯化血红素诱导大鼠肝脏血红素加氧酶1表达对急性乙醇性肝损害的保护作用

目的观察氯化血红素（heroin）对大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导表达作用，并探讨HO-1对大鼠急性乙醇性肝损害的防治作用。方法SD大鼠28只随机分为三组：模型组（10只），予白酒连续灌胃10d制造急性乙醇性肝损害模型；hemin处理组（10只），在hemin腹腔注射基础上予白酒灌胃；正常对照组（8只），生理盐水灌胃。第10d处死大鼠后检测血清ALT、AST、SOD、MDA水平，光镜观察肝组织细胞形态学改变，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝组织HO-1mRNA表达以及免疫组织化学方法观察HO-1的表达。结果hemin处理组与正常对照组大鼠血清ALT、AST、MDA水平明显低于模型组，SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞肿胀、炎症细胞浸润等形态学改变比hemin处理组与正常对照组明显。hemin处理组HO-1表达明显高于模型组与正常对照组。结论hemin能诱导大鼠肝组织HO-1表达增加，提高HO-1表达对大鼠急性乙醇性肝损伤有保护作用。     

苦参碱微乳透皮吸收制剂对急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝体指数的影响

目的观察苦参碱微乳制剂对小鼠四氯化碳（CC l4）肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和苦参碱高、中、低剂量组各10只。阳性对照组及模型组分别予苦参素胶囊内容物水溶液及生理盐水200 mg/kg灌胃,苦参碱高、中、低剂量组分别予苦参碱微乳制剂200、100、50 mg/kg皮肤给药,均为1次/d,连续用药14 d。其后除正常对照组外,余五组均采用CC l4制作急性肝损伤模型,16 h后测定各组血清ALT、AST水平;处死小鼠取出肝脏称重并计算其与体质量的比值（肝体指数）。结果与模型组相比,余五组肝体指数均显著降低（P〈0.05或0.01）,其中苦参碱高、中剂量组和阳性对照组血清ALT、AST水平亦显著降低（P均〈0.05）。结论苦参碱微乳透皮吸收制剂对小鼠急性CC l4肝损伤具有保护作用,且呈一定剂量依赖性。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

早产儿窒息后血清酶活性变化的临床意义

目的探讨早产儿窒息后血清酶活性变化的临床意义。方法选择50例早产儿,其中有窒息者30例（观察组）,无窒息者20例（对照组）;均于出生48 h内检测血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、谷氨酰转肽酶（GGT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、ɑ-羟丁酸脱氢酶（ɑ-HBDH）活性。结果观察组血清AST、ALT、AKP、GGT、CK、CK-MB、LDH、ɑ-HBDH活性均高于对照组（P均〈0.01）。观察组28~31周早产儿血清AST、ALT、AKP、GGT、CK、CK-MB、LDH、ɑ-HBDH活性均高于32~36周早产儿（P均〈0.01）。结论早产儿窒息后血清酶活性升高可作为临床判断心肌、脑、肝脏等重要器官损伤的依据之一;不同胎龄窒息早产儿血清酶活性变化可作为临床评估脑损伤程度的指标。     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

醋柳黄酮治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的研究

目的初步研究醋柳黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效。方法雄性SD大鼠54只随机分组，正常对照组20只喂饲普通饲料，其余大鼠喂饲高脂饲料（88％标准普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇）。正常对照组和高脂饮食大鼠各10只于12周末处死观察造模效果。剩余高脂饮食大鼠24只分为模型对照组和醋柳黄酮治疗组。治疗组自13周开始进行醋柳黄酮灌胃治疗（10mg／d），于20周末处死各组大鼠，测定血清丙氨酸氨基转移酶（AI。T）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、r谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时观察肝组织病理学改变。结果20周末试验结束时，与正常对照组相比，模型组肝指数、血清ALT、AST、ALP、TP、TC、LDL水平显著升高（P≤0．01），肝组织脂肪变性、炎症及纤维化程度均较对照组重（P≤0．01）。醋柳黄酮治疗组血清ALT、AST、TC较模型对照组明显降低（P〈0．05），ALP、GGT、TG等也有所下降，但差异无统计学意义；肝纤维化程度较模型组明显减轻（P≤0．01），而肝组织脂肪变及炎症程度较模型组有改善趋势，但差异无统计学意义。醋柳黄酮治疗组大鼠血清脂质过氧化产物MDA含量较模型组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），血清SOD活性较模型组有升高趋势，但差异无统计学意义。结论醋柳黄酮对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用。     

供体凋亡细胞预输注抑制肝移植急性排斥反应的实验研究

目的探讨供体凋亡细胞预输注抑制肝移植急性排斥反应的效果及机制。方法无菌取SD大鼠脾脏,分别采用光照法和水浴法制备凋亡细胞和坏死细胞,并经流式细胞仪检测证实。将sD（供体）、Wistar（受体）大鼠各40只随机分为A组12例、B组14例、C组14例,分别经阴茎背静脉注射生理盐水1ml、坏死细胞1×10^7个、凋亡细胞1×10^7个,至第7天参照Kamada法行原位肝移植术。观察三组围术期一般情况;术后第4天各组均取外周血检测肝功能指标ALT、AST、TBIL及血清IL-2、IL-10水平;术后第4天各组分别处死3只大鼠,取肝组织行病理学检查,判断急性排斥分级,取石蜡切片检测凋亡指数;分别取SD及F344大鼠脾淋巴细胞与Wistar大鼠脾淋巴细胞混合培养,测定淋巴细胞转化率。结果C组存活期明显长于A、B组,术后肝功能、病理改变及肝细胞凋亡指数均优于A、B组,淋巴细胞转化率显著低于A、B组。结论术前预输注供体特异性凋亡细胞可通过诱导供体特异性免疫耐受抑制大鼠肝移植术后急性排斥反应,改善移植肝功能,延长存活时间。     

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝功能的保护作用

目的观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝功能的保护作用。方法 35只Wistar大鼠被随机分为对照组（5只）、模型组（10只）、小剂量（10只）和大剂量荔枝核提取物干预组（10只）。分别以250mg.kg-1和500mg.kg-1荔枝核提取物干预NASH大鼠6周。结果与对照组比,模型组大鼠血清GLU、ALT、AST、TG、TC和LDL水平均显著升高（P〈0.05）;与模型组比,小剂量荔枝核提取物干预组大鼠血清GLU、ALT、TG和LDL显著降低（P〈0.05）,而大剂量干预组动物效果更为明显。结论荔枝核提取物能改善NASH大鼠葡萄糖、脂质代谢和肝功能,具有较好的疗效。     

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的：观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的防护作用,以及对肝组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响。方法：35只Wistar大鼠随机分为对照组（5只）、模型组（10只）、低剂量（10只）和高剂量荔枝核提取物组（10只）。除对照组外,其余各组均以脂肪乳剂（添加脂肪肝诱导药物丙基硫氧嘧啶）灌胃,另外低、高剂量荔枝核提取物组大鼠以荔枝核提取物溶液（250mg/kg、500mg/kg）灌胃。第6周末处死全部大鼠,进行肝脏组织学和免疫组化检测,对MIF的表达进行评分,并测定血清Glucose、ALT、AST、TG、TC、HDL和LDL水平。结果：与模型组大鼠相比,荔枝核提取物组大鼠可见肝脏脂肪变性、炎症和坏死改善,肝组织MIF表达及血清Glucose、ALT、TG和LDL水平显著降低（P〈0.01、P〈0.05）,血清HDL水平增高（P〈0.05）,且高剂量组Glucose、ALT、TG和LDL的降低显著优于低剂量组（P〈0.05）。结论：荔枝核提取物可改善NASH大鼠肝脏脂肪变性、炎症、坏死和血糖、血脂代谢以及肝功能损害,并能降低肝脏MIF的表达。     

苦参碱联合甘草酸二胺注射液对慢性乙肝纤维化及血清干扰素γ的影响

目的观察苦参碱联合甘草酸二胺注射液对慢性乙肝纤维化及血清干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方法将136例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,治疗组72例采用苦参碱联合甘草酸二胺注射液治疗,对照组64例采用拉米夫定治疗,6个月后观察两组患者肝功能、乙肝病毒标志物、肝纤四项及IFN-γ含量的变化。结果与治疗前相比,两组均能显著降低血清ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、CⅣ,提高白蛋白/球蛋白比值（A/G）,升高血清IFN-γ含量（P〈0.01）;在降低ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）;对照组HBVDNA阴转率高于治疗组（P〈0.05）,治疗组HBeAg阴转率优于对照组（P〈0.01）。结论苦参碱联合甘草酸二胺注射液可升高血清IFN-γ含量,抑制肝纤维化,同时还可抑制病毒复制,促进HBV复制标志物阴转,降低转氨酶,改善肝功能。     

水飞蓟宾胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-8、TNF-α的影响

目的探讨水飞蓟宾胶囊的肝脏保护作用及机制。方法将58例非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者随机分为两组各29例,治疗组口服水飞蓟宾胶囊70mg（2粒）,3次／d;对照组口服葡醛内酯片100mg／d：两组均予控制饮食和适当锻炼,疗程30d。检测治疗前后患者血清ALT、AST、IL-8、TNF-α水平。结果治疗后两组患者血清ALT、AST、IL-8、TNF-α水平均有改善（P〈0．01）,但治疗组明显优于对照组（P〈0．01）。结论水飞蓟宾胶囊用于NAFLD患者可改善其肝功能,可能机制为降低血清IL-8、TNF-α水平。     

网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激作用的影响

目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、还原性谷胱甘肽（100mg／kg）混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及硒-谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．05）;肝组织MDA含量增高（P〈0．05）,SOD及Se-GSH-PX活性下降（P〈0．05）;肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高（P〈0．05）,与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复（P〈0．05）。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化／抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。     

心脏停搏供体大鼠供肝热缺血对原位肝移植物的影响

目的:探讨来自心脏停搏供体大鼠肝移植供肝热缺血再灌注损伤对移植物的影响.方法:实验分为4组:对照组(C)和移植组,移植组根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为3组:热缺血0 min(W0组)、热缺血15min(W15组)和热缺血30 min(W30组),其后用建立大鼠动脉化原位肝移植模型,每组均为24只大鼠,分别测定术后3、7、14和30 d移植肝组织学、肝功能和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的变化,每个时间点各取6只大鼠处死.结果:随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重,并且恢复过程也延长.移植组和对照组术后第3、7、14和30天血清ALT、AST均无显著性改变.肝移植术后早期肝细胞Ki-67表达水平随供肝热缺血时间的延长而增高,术后14 d恢复正常.各组的肝细胞Ki-67表达均与血清ALT、AST无关.结论:肝移植过程中供肝热缺血主要损伤肝细胞,并随着供肝热缺血时间的延长移植肝细胞损伤加重,肝细胞功能恢复早于其形态学恢复.     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。