新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析

背景 新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病,与视网膜组织缺氧后分泌因子有关,如血管内皮生长因子(VEGF)等,但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长.我们先前的研究发现,血小板源性生长因子-C(PDGF-C)参与眼内病理性新生血管的生成,但PDGF-C在NVG中的作用尚不清楚. 目的 定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF-C的质量浓度,为NVG的治疗提供新的思路. 方法 采用前瞻性队列研究方法,收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼,其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗,其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)者16眼,糖尿病视网膜病变(DR)者20眼,视网膜脱离(RD)术后者5眼,视网膜血管炎(Eales病)者4眼,未知原因者7眼;虹膜新生血管Ⅱ级者13眼,Ⅲ级者29眼,Ⅳ级者10眼.同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照.分别于手术中采集受检眼房水0.1 ～0.2 ml,应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度. 结果 NVG组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 138.17±69.31)ng/L和(29.80±1.64) ng/L,明显高于对照组的(679.54±49.81)ng/L和(18.60± 1.85) ng/L,差异均有统计学意义(t=20.95、20.49,均P＜0.01).视网膜光凝和/或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 095.99±52.71) ng/L和(28.55±0.94) ng/L,均低于非光凝和/或冷凝组的(1 146.28±69.57) ng/L和(30.04±1.64) ng/L,差异均有统计学意义(t=-2.160,P=0.034;t=-2.760,P=0.008).NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关(r=0.346,P=0.006).不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论 NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高,视网膜光凝和/或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生,靶向抑制PDGF-C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择.     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.

Abstract：

Ocular neovascularization is the primary cause of blindness in a wide range of ocular diseases. The vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) is the key factor involved in ocular angiogenesis, which can cause eye diseases through the development of pathological angiogenesis and increase of vascular permeability. There are two families of VEGF-A isoforms formed by alternative splicing,the angiogenic VEGF-A family ( VEGFxxx ), known to contribute to ocular neovascularization, and the antiangiogenic VEGF-A family ( VEGFxxx b), which is found in normal ocular tissues but downregulated in human diabetic retinopathy. The first member of the VEGFxxxb family to be isolated was VEGF165b. It can significantly reduce preretinal neovascularization without inhibition of physiological intraretinal angiogenesis.As the studies on the VEGFxxxb family proceed more deeply, controlling the balance of VEGFxxx to VEGFxxxb isoforms may be therapeutically valuable in the treatment of angiogenic eye diseases such as diabetic retinopathy and age-related macular degeneration.     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.     

抗血管生成作用的VEGFxxxb在缺氧视网膜色素上皮细胞中的表达

背景 缺氧可诱导视网膜色素上皮（RPE）细胞分泌血管内皮生长因子A（VEGF-A）,从而促进脉络膜新生血管（CNV）形成.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成具有促血管生成作用的VEGFxxx和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb,但后者在常氧和缺氧状态下在人RPE细胞中的表达变化及其作用尚不清楚.目的 从mRNA水平和蛋白水平检测模拟缺氧状态培养的RPE细胞中VEGFmb的表达,研究VEGFxxxb在常氧和缺氧培养的RPE细胞中的表达变化.方法 以人RPE细胞系ARPE-19为研究对象,将150 μmol/L化学诱导剂CoC12加入细胞培养液制备缺氧细胞模型,分别于0h（常氧培养）及缺氧培养3、6、12和24 h收获细胞或细胞上清液,采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测细胞内VEGFxxxmRNA和VEGFxxxb mRNA的表达;采用Western blot法检测细胞内总VEGF-A蛋白和VEGFxxxb蛋白的表达;采用ELISA法检测细胞上清中总VEGF-A蛋白和VEGFxxxb蛋白的含量.结果 在常氧及诱导缺氧后,ARPE-19细胞中均可检测到VEGFxxxmRNA和VEGFxxxb mRNA的表达,检测出的VEGFxxxmRNA中同时出现VEGF121、VEGF165和极微弱的VEGF189条带;检出的VEGFxxxb mRNA中可见VEGF165b条带.缺氧培养的细胞中随着缺氧时间的延长,VEGFxxxmRNA显示出表达逐渐增加的趋势,而VEGFxxxb mRNA则显示出表达逐渐减少的趋势.Western blot法可检测到细胞中VEGFxxxb蛋白的表达,尤以VEGF165b表达最强,随缺氧培养时间的延长,VEGF165b蛋白表达逐渐减少.培养的细胞上清中VEGFxxxb蛋白质量浓度由常氧培养时的（166.82±2.55） pg/ml下降至缺氧培养24 h的（125.35±2.10）pg/ml,而总VEGF-A蛋白则由（294.27±11.97） pg/ml上升至（582.26±12.98） pg/ml.细胞中VEGFxxxbb蛋白占总VEGF-A蛋白的比例随缺氧培养时间的延长,由常氧培养条件下的（56.71±1.02）％逐渐下降至缺氧培养24 h的（21.53±0.08）％.结论 ARPE-19细胞在常氧和缺氧培养条件下均可检测到VEGFxxxbb mRNA和蛋白的?     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.     

渗出型老年性黄斑变性与息肉样脉络膜血管病变患者年龄、性别及发病眼别的比较

目的 比较渗出型老年性黄斑变性(nAMD)与息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者年龄、性别及发病眼别的差异.方法 以医院为基础的回顾性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)确诊的nAMD患者114例144只眼(nAMD组)和PCV患者145例186只眼(PCV组)纳入研究.统计其首诊年龄、性别、眼别等临床资料.两组患者年龄构成、性别及发病眼别的差异行两独立样本t检验和x 2检验.结果 nAMD组患者平均首诊年龄为(68.30±9.86)岁,PCV组患者平均首诊年龄为( 65.67±9.04)岁.两组患者平均首诊年龄比较,差异有统计学意义(t＝-2.168,P=0.031).首诊年龄小于70岁者,nAMD组中58例,占50.88％;PCV组中92例,占63.45％.PCV组首诊年龄＜70岁者比例高于nAMD组,差异有统计学意义(x2=4.138,P=0.042).nAMD组中男女比例为3.56∶1,PCV组中男女比例为2.02∶1,两组患者男女性别比比较,差异有统计学意义(x2=3.937,P=0.047).nAMD组中,双眼发病30例,占26.32％;PCV组中,双眼发病41例,占28.28％.两组患者双眼构成比比较,差异无统计学意义(x2 =0.123,P=0.726).nAMD组144只眼中,右眼69只眼,占47.92％;左眼75只眼,占52.08％.PCV组186只眼中,右眼92只眼,占49.46％,左眼94只眼,占50.54％.两组患者不同眼别构成比比较,差异无统计学意义(x2 =0.078,P＝0.637).结论 nAMD患者较PCV患者首诊年龄大;nAMD较PCV更容易发生在男性.两种疾病均有约1/4的患者双眼发病,眼别无差异.     

血清及房水中VEGF、IL-6水平与新生血管性青光眼的相关性研究

目的测定新生血管性青光眼（NVG）患者血清及房水中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-6（IL-6）的水平,探讨VEGF、IL-6在NVG发生发展中的作用。方法选取NVG患者20例（20只眼）作为实验组（A组）,原发性慢性闭角型青光眼患者（B组）、老年性白内障患者（C组）各20例（20只眼）作为对照组。采集3组患者血清及房水标本,通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）分别检测血清与房水中VEGF、IL-6的水平。结果 （1）A组房水中VEGF、IL-6的水平（1336.80±70.15）pg/ml、（691.15±50.09）pg/ml明显高于B组（311.60±31.06）pg/ml、（168.25±11.95）pg/ml和C组（165.75±13.95）pg/ml,（92.10±9.59）pg/ml,3组间两两比较,差异均具有统计学意义（F=4019.334,P〈0.01;F=2275.019,P〈0.01）。A组血清中VEGF、IL-6的水平（545.40±155.49）pg/ml、（291.35±22.66）pg/ml高于B组（321.15±52.57）pg/ml、（104.35±13.21）pg/ml和C组（176.30±20.38）pg/ml、（87.00±12.70）pg/ml,3组间两两比较,差异均具有统计学意义（F=75.940,P〈0.01;F=906.947,P〈0.01）。（2）A组房水中VEGF与IL-6的水平呈显著的正相关性,差异具有统计学意义（r=0.857,P〈0.01）。其余各组标本中无显著的相关性（P〉0.05）。结论 NVG患者房水及血清中VEGF、IL-6的水平明显高于对照组,且房水中二者水平呈明显正相关,提示在NVG病理机制过程中,VEGF、IL-6作为促血管生成因子,相互促进、相互影响,共同导致了NVG的发生和发展。     

新生血管性青光眼患者房水和血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6的测定及意义

背景 新生血管性青光眼(NVG)以虹膜和房角新生血管为主要特征,发病机制尚未完全阐明.研究证实多个细胞因子和炎性因子与新生血管的形成有关,但这些细胞因子与NVG的关系研究尚不完全清楚. 目的 探讨NVG患者房水和血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-p1)和白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的变化及其意义.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,纳入2014年5月至2015年3月于上海市东方医院确诊的NVG患者8例8眼、原发性开角型青光眼(POAG)患者10例10眼及年龄相关性白内障(ARC)患者10例10眼.眼部手术前1d收集患者空腹肘静脉血3～4 ml,离心后取上清液0.3～0.4 ml,于眼部手术时收集房水0.1 ～0.2 ml,采用ELISA法分别检测患者房水及血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6质量浓度,对检测结果进行组间比较. 结果 NVG组患者房水和血浆中VEGF质量浓度分别为(2 769.85±390.88) pg/ml和(529.93±95.20) pg/ml,明显高于POAG组的(208.12±58.59) pg/ml和(219.28 ±24.44) pg/ml及ARC组的(158.88±12.35) pg/ml和(172.82±31.91) pg/ml,组间总体比较差异均有统计学意义(房水:F=433.80,P＜0.01;血浆:F=103.84,P＜0.01).NVG组患者房水和血浆中TGF-β1质量浓度分别为(157.94±113.00) pg/ml和(3 895.78±2 318.00) pg/ml,明显高于POAG组的(54.48±35.58) pg/ml和(2 196.13±1 185.39)pg/ml以及ARC组的(47.98±17.69) pg/ml和(1 937.28±933.27) pg/ml,组间总体比较差异有统计学意义(房水:F=7.88,P＜0.01;血浆:F=4.18,P＜0.05).NVG组房水和血浆中IL-6质量浓度分别为(234.87±41.64) pg/ml和(26.97±8.19) pg/ml,明显高于POAG组的(38.97±19.06) pg/ml和(19.54±5.11) pg/ml以及ARC组的(29.48±14.61) pg/ml和(18.50±3.57) pg/ml,组间总体比较差异均有统计学意义(房水:F=166.27,P＜0.01;血浆:F=5.59,P＜0.05). 结论 NVG患者房水及血浆中VEGF、TGF-β1、IL-6质量浓度明显高于POAG及ARC患者,提示3种细胞因子均参与NVG的发生及虹膜新生血管的形成,可能成为NVG治疗的靶点.     

新生血管性青光眼血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子含量及其相关影响因素

目的 观察新生血管性青光眼（NVG）患者眼内血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）含量,并分析其相关影响因素.方法 实验研究.NVG患者54 例（54眼）,其中视网膜中央静脉阻塞（CRVO）17眼,糖尿病性视网膜病变（DR）22眼,视网膜血管炎（Eales病）4眼,视网膜脱离（RD）术后4眼,未知原因7眼.虹膜新生血管Ⅰ级17眼,Ⅱ级12眼,Ⅲ级13眼,Ⅳ级12眼.36眼曾行视网膜光凝和（或）冷凝治疗.10只新鲜健康角膜供体眼作为正常对照组.抽取两组的房水和玻璃体液样本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其中VEGF和PDGF含量.对NVG组和正常对照组VEGF和PDGF含量的比较采用Mann-Whitney U检验,不同原发病、不同等级虹膜新生血管、视网膜光凝和（或）冷凝治疗组与未治疗组之间VEGF和PDGF含量的比较分别采用方差分析、LsD-t检验和独立样本t检验,并对各组VEGF和PDGF含量进行Pearson相关分析.结果 NVG组房水中VEGF和PDGF含量分别为（926.3±223.5）ng/L和（226.2±81.5）ng/L,玻璃体液中分别为（1096.1±235.9）ng/L和（375.3±141.5）ng/L,均高于正常对照组（Z 房水VECG=-4.993,Z房水PDGF=-4.891,Z玻璃体VEGF=-4.991,Z玻璃体PDGF＝-4.992,P均=0.000）.不同原发病组比较：CRVO组房水和玻璃体液中VEGF含量均高于不明原凶组（t房水=1.746,P房水＝0.033;t玻璃体=1.917,P玻璃体=0.027）,其他各组之间VEGF含量差异均无统计学意义;DR组房水和玻璃体液中PDGF含量高于Eales病组（t房水=1.697,P房水：0.043;t玻璃体=1.762,P玻璃体=0.038）,其他各组间PDGF含量差异均无统计学意义.不同虹膜新牛血管分级组比较：各组房水和玻璃体液中VEGF含量差异均无统计学意义：虹膜新生血管Ⅳ级组玻璃体液中PDGF含量高于Ⅲ级组（t=1.740,P=0.049）.视网膜光凝和（或）冷凝治疗后,房水及玻璃体液中VEGF和PDGF的含量均低于未治疗组（Z房水VEGF＝2.945,P房水VEGF=0.003;t房水PDGF＝3.199,P房水PDGF＝0.002;Z玻璃体VEGF=3.165,P玻璃体VEGF＝002;t玻璃体PDGF＝2.984,P玻璃体PDGF＝0.004）.相关分析显示：NVG组房水中VEGF和PDGF含量呈正相关（r=0.305,P=0.025）,玻璃体液中VEGF和PDGF含量也呈正相关（r=0.303,P＝0.026）;CRVO组玻璃体液中VEGF和PDGF含量呈正相关（r=0.503,P＝0.040）;DR组房水中VEGF和PDGF含量呈正相关（r=0.462,P=0.030）.结论 NVG中VEGF和PDGF含量的变化与其原发病、虹膜新生血管严重程度有关,视网膜光凝和（或）冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF的产生.     

房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系

背景研究发现,巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展,有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用,但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚。目的探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系。方法纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例,根据眼底情况分为无DR（NDR）组20例、非增生型DR（NPDR）组38例和增生型DR（PDR）组22例,并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例,各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义。所有患者于术中抽取未稀释的房水0．1ml,分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为（1660．78±562．98）、（1463．26±623．41）、（686．76±186．16）、（494．35±148．59）ng／L,总体比较差异有统计学意义（F=37．968,P=0．000）,对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义（P=0．169、0．117）;NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为（6．85±1．99）、（3．56±0．90）、（1．10±0．48）、（0．86±0．46）μg／L,总体比较差异有统计学意义（F=144．502,P=0．000）;对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义（P=0．475）;其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P=0．000）。所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关（r=0．564,P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加,但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（F=2．158、0．813,P〉0．05）。结论糖尿病患者房水中MCP一1和MIF与DR的严重程度密切相关,MCP一1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用。     

Expression of pro- and anti-angiogenic isoforms of VEGF in the mouse model of oxygen-induced retinopathy

Retinopathy of prematurity (ROP) has become one of the leading causes of blindness and visual loss in children over the last half century. Vascular Endothelial growth Factor (VEGF-A) is the principal stimulator of angiogenesis. Recently, it has been identified that VEGF was differentially spliced from Exons 8 to Exons 8a and 8b to form two families: the pro-angiogenic VEGFxxx family and the anti-angiogenic VEGFxxxb family. This alternate splicing produced VEGFxxxb proteins of the same length as VEGFxxx family, but with different C terminal amino acid sequences. VEGFxxxb appeared to be able to inhibit VEGFxxx-dependent angiogenesis. In our study, we investigated the protein expression course of VEGFxxx and VEGFxxxb by Western-blot in a mouse model of Oxygen-induced Retinopathy (OIR) from postnatal day 1 (P1) to postnatal day 21 (P21). We also analyzed the relative protein expression level of VEGF₁₆₅b isoform in the OIR mouse model. We found that both VEGFxxx and VEGFxxxb were present in the mouse retina, among which, VEGF₁₆₄ and VEGF₁₆₅b appeared to be predominant VEGFxxx and VEGFxxxb isoforms respectively in the mouse retina. We also found that the two family had different expression pattern correlated with neovascularization development and that the relative expression level of VEGF₁₆₅b isoform switched during the neovascularization development in the OIR mouse model. In OIR group, the protein level of total VEGF isoforms (a mix of VEGF₁₆₄ and VEGF₁₆₅b, detected by pan-VEGF antibody) continuously increased and peaked at P17 while VEGF₁₆₅b continuously decreased from P9 which was well related with the vessel obliteration and neovascularization development in the mouse model of OIR. The neovascularization development correlates with an increase of total VEGF isoforms and the decrease of VEGF₁₆₅b, indicating that there is a pro-angiogenic VEGF shift. Therefore, anti-angiogenic therapy that could alter the ratio of VEGFxxxb/VEGFxxx may be more effective.     

Complement Activation Products and Cytokines in Pachychoroid Neovasculopathy and Neovascular Age-Related Macular Degeneration

PurposeTo investigate the characteristics of complement activation products and angiogenic cytokines in the aqueous humor in eyes with pachychoroid neovasculopathy (PNV) and neovascular age-related macular degeneration (nAMD).MethodsThis was a prospective, comparative, observational study. All patients with choroidal neovascularization were classified as PNV without polyps, PNV with polyps (polypoidal choroidal vasculopathy [PCV]), or drusen-associated nAMD according to the presence or absence of pachychoroid features and soft drusen. This study included a total of 105 eyes. Aqueous humor samples were collected from 25 eyes with PNV without polyps, 23 eyes with PCV, and 24 eyes with drusen-associated nAMD before intravitreal anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) injection and cataract surgery in 33 control eyes. Clinical samples were measured for complement component 3a (C3a), C4a, C5a, VEGF, and macrophage chemoattractant protein 1 (MCP-1) using a bead-based immunoassay.ResultsC3a and MCP-1 levels were significantly higher in PCV (P = 0.032 and P = 0.039, respectively) and drusen-associated nAMD (P = 0.01 for both comparisons) than in controls, and no difference was seen in C3a and MCP-1 levels between PNV and controls (P = 0.747 and P = 0.294, respectively). VEGF levels were significantly higher in PNV (P = 0.016), PCV (P = 0.009), and drusen-associated nAMD (P = 0.043) than in controls. In PNV, the VEGF levels elevated without elevated C3a and MCP-1.ConclusionsPNV, PCV, and drusen-associated nAMD had significantly distinct profiles of complement activation products and cytokines in the aqueous humor.     

VEGF,IL-6,leptin水平测定在2型糖尿病患者房水中的临床意义

目的:检测2型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和瘦素(leptin)的含量,并探讨其临床意义。方法:对70例70眼2型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测,leptin含量采用放射免疫法检测。根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查,将实验组分为:无糖尿病性视网膜病变组22例22眼、单纯型糖尿病性视网膜病变组28例28眼、增生型糖尿病性视网膜病变组20例20眼,对照组为健康的老年性白内障患者20例20眼。结果:3组房水VEGF的含量分别为(250.32±26.77),(300.11±58.89),(496.23±91.06)ng/L,IL-6含量分别为(162.81±33.92),(256.76±64.15),(391.27±90.46)ng/L,leptin含量分别为(69.80±21.37),(155.08±32.76),(230.27±56.92)ng/L,对照组房水VEGF含量为(144.69±26.55)ng/L、IL-6含量为(86.71±22.69)ng/L,leptin含量为(43.62±20.02)ng/L,对照组与实验组比较差异均有统计学意义(F=118.62,P<0.01;F=110.53,P<0.01;F=101.22,P<0.01)。对照组、NDR,BDR与PDR组房水VEGF,IL-6,leptin含量有依次增加的趋势。房水中VEGF与IL-6,leptin含量有相关性(r=0.995,P<0.01;r=0.776,P<0.01);房水中VEGF,IL-6,leptin含量与糖尿病患者的病程及糖尿病性视网膜病变的严重程度有相关性(r=0.722,P<0.01;r=0.716,P<0.01)(r=0.869,P<0.01;r=0.865,P<0.01)(r=0.776,P<0.01;r=0.765,P<0.01)。结论:VEGF,IL-6,leptin在糖尿病性视网膜病变的形成过程中有重要作用,且VEGF与IL-6,VEGF与leptin之间有相关性。     

糖尿病视网膜病变患者房水VEGF和IL-6水平的测定及其临床意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)程度与房水中血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)含量之间的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附(EIISA)法,测定88例房水中VEGF和IL-6的含量,根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后,实验组分为:无糖尿病视网膜病变组(NDR)21例、单纯型糖尿病性视...