血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的 观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的影响.方法 采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法 建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响.结果 血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用.结论 血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆 PGI2含量.     

肥大细胞膜稳定剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用研究

目的探讨肥大细胞(mast cell,MC)在重症急性胰腺炎(SAP)时的致病作用,了解肥大细胞膜稳定剂对SAP的治疗作用.方法将15只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP组及MC膜稳定剂处理组.MC膜稳定剂处理组应用MC膜稳定剂色甘酸钠,以50 mg/kg的用量于制模前30 min注入大鼠腹腔进行预处理.使用胆管注射5%牛磺胆酸钠法诱发SAP,观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺干湿重比的变化情况.结果SAP组的淀粉酶水平为2 500.0±227.7 U/L,胰腺髓过氧化物酶活性为0.41±0.01U/g湿重,肺干湿重比为4.58±0.29,胰腺病变评分为6.4±0.5,均较假手术组明显增高(P＜0.05).而使用MC膜稳定剂预处理后造模,其淀粉酶水平降为1 894.40±124.37 U/L,胰腺髓过氧化物酶活性为0.38±0.15 U/g湿重,肺干湿重比为4.35±0.13,胰腺病变评分为3.4±0.5,均较SAP组明显减轻(P＜0.05).结论肥大细胞可能在SAP发病过程中起着重要的作用,MC膜稳定剂对SAP可能有治疗作用.     

血栓素A2合成酶抑制剂治疗大鼠低氧性肺动脉高压的研究

目的探讨花生四烯酸(TXA2,又称血栓素A2)合成酶抑制剂奥扎格雷钠治疗大鼠低氧性肺动脉高压的疗效及机制.方法Wister大鼠21只,随机分为3组,正常对照组7只,单纯低氧组7只,奥扎格雷钠治疗组7只.采用间断性低氧法复制大鼠低氧性肺动脉高压动物模型,观察奥扎格雷钠对低氧21天大鼠肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚、血浆TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF)浓度及其TXB2/6-K-PGF等的影响.结果单纯低氧组大鼠MPAP、右心室湿重、右心室湿重/(左心室 室间隔)湿重、血浆TXB2含量和TXB2/6-K-PGF均明显增加,与正常对照组相比均有显著差异(P＜0.05);奥扎格雷钠治疗组较单纯低氧组明显降低(P＜0.05～0.001),但仍高于正常对照组(P＜0.05).各组血浆6-K-PGF和体动脉平均压无显著差异.结论奥扎格雷钠可明显降低低氧大鼠肺动脉高压、减轻右心室肥厚程度,降低低氧大鼠血浆TXA2代谢产物TXB2水平和改善反应TXA2/PGI2水平的TXB2/6-K-PGF.     

巯基丙酮酸硫基转移酶调控核因子κB信号介导自噬对重症急性胰腺炎大鼠的影响及机制

目的 研究巯基丙酮酸硫基转移酶(MPST)调控核因子κB(NF-κB)信号介导自噬对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为Sham组、SAP组(重症急性胰腺炎造模)、SAP+AAV-NC组(AAV对照病毒注射+SAP造模)、SAP+AAV-MPST OE组(AAV MPST过表达病毒注射+SAP造模)和SAP+AAV-MPST shRNA组(AAV MPST敲除病毒注射+SAP造模)。分别采用HE染色和胰腺组织损伤评分评价胰腺炎病情严重程度;电镜观察胰腺组织自噬泡;比色法检测血清淀粉酶和脂肪酶的活性;ELISA法检测胰腺组织IL-6表达水平;Western blot检测胰腺组织MPST、LC3Ⅱ/I、beclin1、ATG5、p-NF-κB、NF-κB、β-actin蛋白表达水平。结果 与SAP组相比,SAP+AAV-MPST OE组大鼠胰腺损伤评分、自噬泡数量、血清淀粉酶和脂肪酶活性水平、IL-6水平、MPST、LC3Ⅱ/I、beclin1、ATG5和p-NF-κB/NF-κB水平显著升高,而SAP+AAV-MPST shRNA组大鼠这些指标均显著降低(P...     

白介素10对实验性急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响

目的通过建立大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型,探讨白介素10(IL-10)对急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响,进一步探讨ANP的发病机制,观察IL-10对ANP的治疗作用。方法将92只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP模型组(A组)、IL-10干预组(I组)。C组接受生理盐水对照;A组用大剂量腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型;Ⅰ组在诱导ANP模型后应用IL-10后干预。分别观察各组光镜下病理评分、血清淀粉酶、白介素1β(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的稳定代谢产物浓度TXB2和6-keto-PGF1α浓度变化。结果A组的病理评分、血清淀粉酶、IL-1β、TXB2、6-keto-PGF1α浓度在4、12、24、48时点都明显升高,与C组对比皆有显著差异(P<0.05);应用IL-10干预后的Ⅰ级组大鼠胰腺损伤较轻。结论胰腺缺血是急性坏死胰腺炎的损害因素之一,IL-10可以通过细胞因子网络改善胰腺缺血,对ANP有一定的治疗作用。     

重症急性胰腺炎NF-κB活化及维生素C干预治疗的实验研究

目的观察重症急性胰腺炎胰腺组织中NF-κB活化情况及VitC干预治疗对NF-κB活性的影响.方法 54只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP)、VitC预处理组(VitC + SAP).SAP模型经胆胰管内加压注射3.5%牛黄胆酸钠0.1 ml/100 g.VitC预处理组在建立模型前1 h按VitC注射液1 g/kg肌注给药.分别于建模后3 h、6 h、12 h将大鼠分批处死,检测血淀粉酶,免疫组化法检测各组胰腺组织NF-κB的表达.常规病理并按Jan′S标准进行评分.结果 VitC预处理组血清淀粉酶水平较SAP组在各个时间点均明显下降(3 h, P ＜ 0.01, 6 h、12 h,P ＜ 0.05).VitC预处理组胰腺炎症范围、腺泡坏死程度及血管变化均较SAP组明显减轻,胰腺组织病理评分在各时间点明显低于SAP组(P ＜ 0.01或P ＜ 0.05).假手术组可见胰腺组织NF-κB少量表达,VitC预处理组胰腺细胞NF-κB阳性率在各时间点均较SAP组明显减少(P < 0.01或P < 0.05).结论抗氧化剂VitC能抑制胰腺细胞NF-κB活化,减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平,对SAP具有一定治疗作用.     

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

吡格列酮对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预治疗作用

目的 观察经过氧化酶体增殖因子活化受体7（PPART）配体吡咯列酮预处理后急性坏死型胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织中核因子-κB（NF-κB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化，探讨PPARγ对大鼠SAP的干预治疗作用。方法54只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，均分为假手术组（C组）、SAP组（A组）和吡格列酮预处理组（Ⅰ组）。采用逆行胰胆管内加压注射5％牛磺胆酸钠（0．1ml／100g）建立SAP模型。Ⅰ组大鼠在术前2h腹腔内注射吡格列酮（2mg／100g）。分别于术后3、6、12h3个时段采用腹主动脉放血法将大鼠分批处死（每次每组6只），取血、腹水和胰腺组织。采用免疫组化二步法检测胰腺组织NF-κB和ICAM-1的表达，同时进行血清淀粉酶、腹水、胰腺大体病理、组织学评分和胰腺组织含水量测定。结果吡咯列酮预处理可明显减轻大鼠SAP严重程度，血清淀粉酶水平于6h后降低；腹水量减少；胰腺组织大体和病理评分6h后降低；组织含水量逐渐减少。吡咯列酮预处理后大鼠胰腺组织中ICAM-1表达减弱、NF-κB活性受到抑制（P值均〈0．05）。结论吡咯列酮具有减轻SAP效应，可能是通过抑制NF-κB活性和ICAM-1表达起到抗炎作用，有望成为一种临床治疗SAP的有效新方法。     

肥大细胞膜稳定剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用研究

目的　探讨肥大细胞 (m ast cell,MC)在重症急性胰腺炎 (SAP)时的致病作用 ,了解肥大细胞膜稳定剂对 SAP的治疗作用。方法　将 15只健康雄性 SD大鼠随机分为 3组 :假手术组、SAP组及 MC膜稳定剂处理组。 MC膜稳定剂处理组应用 MC膜稳定剂色甘酸钠 ,以 5 0 m g/ kg的用量于制模前 30 min注入大鼠腹腔进行预处理。使用胆管注射 5 %牛磺胆酸钠法诱发 SAP,观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶 (MPO)活性以及肺干湿重比的变化情况。结果　 SAP组的淀粉酶水平为 2 5 0 0 .0 ± 2 2 7.7U/ L,胰腺髓过氧化物酶活性为 0 .4 1± 0 .0 1U/ g湿重 ,肺干湿重比为4 .5 8± 0 .2 9,胰腺病变评分为 6 .4 ± 0 .5 ,均较假手术组明显增高 (P<0 .0 5 )。而使用 MC膜稳定剂预处理后造模 ,其淀粉酶水平降为 1894 .4 0 ± 12 4 .37U/ L,胰腺髓过氧化物酶活性为 0 .38± 0 .15 U/ g湿重 ,肺干湿重比为 4 .35 ± 0 .13,胰腺病变评分为 3.4 ± 0 .5 ,均较 SAP组明显减轻 (P<0 .0 5 )。结论　肥大细胞可能在 SAP发病过程中起着重要的作用 ,MC膜稳定剂对 SAP可能有治疗作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA2/PGI2系统的影响

目的　探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法　大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果　 Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论　 Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。     

氨基胍和泰能对急性坏死性胰腺炎肠道细菌易位的影响

目的 观察氨基胍和泰能对ANP大鼠肠道细菌易位的影响,探讨其防治胰腺感染的效果.方法 50只SD大鼠随机数字法分为对照组、ANP组、氨基胍组、泰能组和氨基胍+泰能组(联合组),各10只.采用胰腺实质均匀注射5%牛黄胆酸钠的方法制作ANP模型,氨基胍组于制模后30min腹腔注射氨基胍100 mg/kg体重;泰能组于制模后6 h腹腔注射泰能60 mg/kg体重;联合组注射2种药.制模后48 h处死大鼠,检测血清淀粉酶和D-乳酸、胰腺组织MPO水平,观察胰腺病理变化,采集胰腺、肝脏、血液、肠系膜淋巴结、腹水行细菌培养.结果 (1)氨基胍组和联合组血清淀粉酶分别为(1173.30±199.73)U/L、(1075.00±200.40)U/L,血清D-乳酸分别为(7.17±1.25)μg/ml、(6.98±1.06)μg/ml,胰腺MPO分别为(0.80±0.07)U/g湿片、(0.78±0.08)U/g湿片,细菌培养平均阳性率分别为20%、16%.较ANP组血清淀粉酶(2234.60±692.06)U/L、血清D-乳酸(12.41±1.78)μg/ml、胰腺MPO(1.59±0.20)U/g湿片、细菌培养平均阳性率60%均有显著改善(P＜0.05);(2)泰能组胰腺MPO为(0.80±0.06)U/g湿片、细菌培养平均阳性率为18%,也较ANP组显著改善(P＜0.05).但泰能组的血清淀粉酶和D-乳酸与ANP组比较无统计学差异;(3)ANP组胰腺实质有片状坏死、间质充血、大量白细胞浸润,而氨基胍组、泰能组、联合组胰腺组织无明显白细胞浸润.结论 氨基胍和泰能能减少ANP大鼠肠道细菌易位,减少SAP胰腺继发感染.     

西洋参茎叶三醇组皂苷对大鼠压力超负荷性心室重构的保护作用

目的 观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对压力超负荷性大鼠心室重构的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药卡托普利组及PQTS低、中、高剂量组.结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,PQTS按12.5、25.0、50.0mg·kg-1·d-1连续腹腔注射6周,检测心室脏器系数、心肌组织病理学及血流动力学参数,测定血清丙二醛( MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与重构模型组比较,PQTS能明显抑制心室重构大鼠心肌组织的病理性改变,降低心室质量及心脏系数,明显升高收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低心率及左室舒张末压,可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET、AngⅡ及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 PQTS对大鼠心室重构具有明显保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

抗氧化剂对大鼠重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对重症急性胰腺炎（SAP）胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只，随机分为：假手术组（sham operation，SO）、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5％牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立，PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC（1130mg/kg），术后分4个时段（1、3、6、12h）分批进行腹主动脉采血后处死，取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达；核因子（NF）-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高（P〈0．05）。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低；胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组（P〈0．01），而在1h无统计学差异；各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组（P〈0．01）；NF—κB的活化显著低于SAP组（P〈0．01）。结论SAP时，PDTC可能通过抑制NF—κB的活化，从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应，减少胰腺腺泡细胞坏死。     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺及肾损伤的保护作用。方法 192只SD大鼠,随机分为对照（C）组、胰腺炎（P）组、川芎嗪治疗（T）组,并制作模型。三组模型制作后0．5、2、6及12h分别测定肾血流量,对胰腺、肾组织病理进行评分、分级,观察肾功能及血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）。结果 与C组相比,P组各时间点肾血流量均明显降低（P〈0．01）,胰腺及肾病理改变明显加重,血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）明显升高（P均〈20．05）,TXA2／PGI2在2、6、12h明显增加（P〈0．01）。与P组相比,T组各时间点肾血流量均明显增加（P〈0．01）,胰脓及肾的病理损害有所减轻．血浆BUN、Cr较C组明显降低（P均〈0．05）,TXA2／PGI2在6、12h明显降低（P均〈0．05）。结论 川芎嗪可以减轻ANP大鼠的胰腺及肾损伤。     

定眩合剂对椎基底动脉供血不足模型家兔血浆TXA_2、PGI_2含量的影响

目的观察定眩合剂对椎基底动脉供血不足模型家兔血浆血栓素A2(TXA2)、PGI2的影响。方法将40只青紫兰兔随机分为空白组、模型组、氟桂利嗪(西比灵)对照组、定眩合剂高剂量组、定眩合剂低剂量组,除空白组外其余各组均高脂饲料喂养,同时以硬化剂注射于兔第3～5颈椎左侧横突侧面造模,6周后造模成功,给予相应的药物治疗4周。测定血浆TXA2、PGI2的含量。结果与模型组比较,定眩合剂可以升高PGI2的含量,降低TXA2的含量。结论定眩合剂对VBI的治疗可能与其升高PGI2,降低TXA2的含量有关。     

妊娠期糖尿病患者妊娠晚期母血血栓素、前列环素及胎盘血栓素受体水平及意义

目的观察妊娠期糖尿病（GDM）患者妊娠晚期母血血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）及胎盘血栓素A：受体水平变化及意义。方法选择GDM妊娠晚期患者（GDM组）及同期正常妊娠者（对照组）各30例,用放免法检测母血TXA2、PGI2水平（分别以TXB2和6-keto—PGFlα浓度代替）,用免疫组化法检测胎盘血栓素受体（TXA2R）水平。结果实验组母血TXB2浓度、TXB2／6-keto—PGFlα明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。实验组胎盘TXA2R阳性表达以强阳性为主,阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。结论母血中TXA2浓度异常升高及TXA2／PGI2比例失衡与GDM胎盘TXA2R强阳性表达有关。     

神经调节蛋白1对体外循环心脏停搏大鼠的心肌保护作用研究

目的探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对体外循环(CPB)心脏停搏大鼠的心肌保护作用。方法选取成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、NRG-1预处理组,每组10只。B、C组大鼠参照文献建立CPB模型,NRG-1预处理组大鼠在CPB心脏停搏前30 min腹腔注射NRG-1,正常对照组大鼠置于恒温干净环境中正常喂养。比较3组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平及血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)水平。结果模型组和NRG-1预处理组大鼠血清CK-MB、LDH、MDA水平及血浆ET、TXA2水平高于正常对照组,血清SOD、GSH-Px水平及血浆PGI2水平低于正常对照组(P0.05);NRG-1预处理组大鼠血清CK-MB、LDH、MDA水平及血浆ET、TXA2水平及低于模型组,血清SOD、GSH-Px水平及血浆PGI2水平高于模型组(P0.05)。结论 CPB可引起心脏停搏大鼠心肌损伤,NRG-1对CPB心脏停搏大鼠具有一定心肌保护作用。     

表皮生长因子对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用

表皮生长因子(EGF)是参与细胞增殖、成熟和再生的主要因子。目前已证实其对胃肠道黏膜具有保护作用,能促进溃疡愈合,但是罕见关于EGF在急性出血性胰腺炎中作用的报道。目的:观察外源性EGF对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用。方法:予雄性Sprague鄄Dawley大鼠腹腔内注射雨蛙肽(40μg/kg,两次注射间隔1h)联合水浸束缚应激(第一次注射雨蛙肽后开始,持续5h)诱导急性出血性胰腺炎。EGF治疗组第一次注射雨蛙肽之前0.5h和之后2.5h,分别皮下注射EGF1、10或30μg/kg。观察各组动物胰腺炎生化、病理学等指标的变化。结果:制模开始后12h,对照组的胰腺湿重为4.24g/kg±0.68g/kg,血清淀粉酶含量为4325U/L±822U/L,胰腺组织DNA和淀粉酶含量分别为1577μg/g±433μg/g和21.39U/mg蛋白±6.83U/mg蛋白,各病理学指标评分均为0。胰腺炎组的胰腺湿重(10.49g/kg±1.87g/kg)和血清淀粉酶含量(24433U/L±16751U/L)较对照组显著增高(P<0.01),胰腺组织DNA(561μg/g±278μg/g)和淀粉酶含量(16.95U/mg蛋白±5.01U/mg蛋白)则降低,病理学评分显著增高(P<0.01)。10μg/kgEGF能显著降低胰腺湿重(6.47g/kg±2.64g/kg,P<0.01)和血清淀粉酶含量(9010U/L±3983U/L,P<0.05),提高胰腺组织淀粉酶含量(23.92U/mg蛋白±8.58U     

双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P＜0.05或P＜0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。