肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Bcl-2/Bax、Fas/FasL信号通路的影响

目的:观察Bcl-2/Bax、Fas/Fas L介导的信号转导通路在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及肾气丸对其的影响。方法:采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,同时以肾气丸进行干预12周。HE染色观察大鼠肝组织病理组织学变化,免疫组织化学检测肝组织中Fas、Fas L、Bcl-2、Bax、Caspase-8蛋白的表达;Realtime-PCR法检测肝组织Caspase-8 mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织Bcl-2、Bax、Fas、Fas L蛋白以及Caspase-8 mRNA和蛋白表达均较正常组显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比值较正常组明显的降低(P<0.05);大鼠肝组织Caspase-8蛋白表达与Fas、Fas L蛋白表达均呈明显正相关(r分别为0.907、0.804,P均<0.01);予以肾气丸干预后,Bax、Fas、Fas L蛋白的表达以及Caspase-8 mRNA和蛋白的表达均较模型组明显的降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较模型组明显的增加(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:肾气丸可能通过影响Bcl-2/Bax、Fas/Fas L信号转导通路,下调Bax、Fas、Fas L、Caspase-8表达,减少肝细胞的脂性凋亡,从而防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生发展。     

z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3 mg/kg,此后每隔12 h腹腔注射1.5 mg/kg;对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠,取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）表达,荧光比色法检测Caspase-3活性。结果 与对照组比较,治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（P均〈0.05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值;与对照组比较,治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均〈0.05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡,其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性,上调Bax表达。     

息贲胶囊对小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察息贲胶囊对小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法C57BL／6小鼠（H-2Kb）77只,接种Lewis肺癌瘤株后,完全随机分为生理盐水组16只、息贲胶囊低剂量组16只、息贲胶囊中剂量组15只、息贲胶囊高剂量组15只、顺铂组15只。给药20d后处死小鼠,无菌条件下取肿瘤组织,采用免疫组化法测定各组小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果与生理盐水组比较,各治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达均上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax／Bcl-2比值升高（P〈0．05）,而且效应与剂量呈正相关性（r=0．625,P〈0．05）。结论息贲胶囊可通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Caspase-3、Bax表达,诱发肿瘤细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。     

脑通汤对缺氧/复氧大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的探讨脑通汤对缺氧/复氧(H/R)大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达的影响及防治海马神经元凋亡的作用机制。方法取培养9 d的海马神经元,随机分为正常细胞组、H/R模型组、正常血清组、脑通汤大、中、小剂量含药血清组。除正常细胞组以外,各组均缺氧24 h再复氧2 h造模。采用免疫组化检测海马神经元Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的表达。结果免疫组化显示:与正常细胞比较,模型组Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达明显升高、Bcl-2/Bax比值下调(P0.05)。与模型组比较,脑通汤大、中、小剂量含药血清组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显增高,Bax蛋白表达明显下降,呈剂量依赖性(P0.05);但正常血清组上述指标无显著变化(P0.05)。实时荧光定量PCR显示:Bcl-2、Bax mRNA趋势同蛋白表达一致,Caspase-3 mRNA趋势同Bax mRNA表达一致。结论脑通汤可通过上调Bcl-2蛋白及基因表达和Bcl-2/Bax比值,抑制Bax及Caspase-3的过度表达,从而抑制H/R海马神经元凋亡。     

不同剂量雌激素对去势雌性大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的分析不同剂虽17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）干预的去势雌性大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达,探讨雌激素的神经元保护作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、去卵巢组（B组）、E2干预组（C组）,C组再随机分为3个剂量组。每组分别给予相应处理6周后处死。用放射免疫法（RIA）测定各组大鼠血清E2水平,采用免疫组织化学法（SP法）检测海马神经元Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,去卵巢后大鼠海马Bcl-2蛋白表达降低（P〈0．01）,补充外源性雌激素后Bcl-2蛋白表达逐渐恢复至正常水平;去卵巢后大鼠海马Bax蛋白表达升高（P〈0．01）,补充外源性雌激素后Bax蛋白表达逐渐恢复至正常水平。结论雌激素能够不同程度的上调海马Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,从而对海马神经元具有保护作用。     

食管鳞癌中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

采用RT-PCR及免疫组化技术检测食管鳞癌和其正常食管上皮中低氧诱导因子（HIF-1α）的表达,用免疫组化SP法检测Bax和Bcl-2蛋白在食管鳞癌及其正常上皮中的表达。结果：食管鳞癌中HIF-1α基因和蛋白阳性表达率分别为96．0％和94．0％,正常食管上皮中未见表达,其阳性表达与食管鳞癌的组织学分级、pTNM分期及淋巴结转移呈正相关（P均〈0．05）。Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为80．0％和76．0％,正常食管上皮中未见表达。Bax蛋白表达水平与食管鳞癌淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,Bcl-2蛋白在不同组织学分级间表达差异显著（P〈0．01）。HIF-1α蛋白与Bax、Bcl-2蛋白之间表达呈正相关（P〈0．05）。认为HIF-1α是食管鳞癌发生发展的一个关键基因,HIF-1α、Bax、Bcl-2在食管鳞癌发生发展过程中有协同作用,联合检测这三者在食管鳞癌中的表达有助于其早期诊断、治疗和预后判断。     

单眼视觉剥夺性弱视大鼠视网膜组织中Bcl-2／Bax、Caspase-3的表达及意义

目的建立单眼视觉剥夺性弱视大鼠模型，观察其视网膜组织中Bcl-2／Bax及Caspase-3的表达变化，探讨弱视的发病机制。方法新生Wistar大鼠20只，雌雄不限。1周龄时，应用褥式缝合法缝合大鼠单侧眼睑，建立动物模型。采用自体对照，缝合眼为模型组，另一眼为正常组。6周后处死所有大鼠，摘取眼球。HE染色观察视网膜形态学变化；应用免疫组化法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3在视网膜组织中的表达。结果与正常组相比，模型组视网膜形态异常，Bax及Caspase-3的表达明显增强（P〈0．05），Bcl-2的表达明显减弱（P〈0．05）。结论单眼视觉剥夺性弱视的发病机制可能与视网膜组织中Bcl-2表达下调和Bax及Caspase-3表达上调有关。     

结直肠癌组织中TAZ表达与Bcl-2、Bax、Caspase-3的关系及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中TAZ蛋白与临床病理特征的关系及其与具有凋亡调节作用的Bcl-2、Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的相关性。方法免疫组化法检测96例结直肠癌组织石蜡标本及其中50例癌旁组织的TAZ、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,分析这4种蛋白的相关关系。记录患者完整的临床病理资料,分析TAZ与结直肠癌临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中TAZ、Bcl-2表达明显增强(均P<0.05);Caspase-3在结直肠癌组织中表达强度明显低于癌旁组织(P<0.05);Bax在两种组织中表达无明显差异(P>0.05)。TAZ表达与肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。肿瘤组织中TAZ与Bcl-2表达存在正相关关系,与Caspase-3表达存在负相关关系(P<0.05);Bcl-2与Bax表达存在负相关关系(P<0.05);TAZ与Bax、Bcl-2与Caspase-3、Bax与Caspase-3无明显相关关系(均P>0.05)。结论 TAZ蛋白可能作为肿瘤标志物,其在结直肠癌中的作用可能与调控Bcl-2、Caspase-3有关。     

基底细胞样乳腺癌组织中 Apaf-1、Caspase-9的表达变化及意义

目的：观察基底细胞样乳腺癌（BLBC）组织中凋亡蛋白酶活化因子1（Apaf-1）、细胞凋亡蛋白酶9（Caspase-9）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测43例BLBC（A组）、57例non-BLBC（B组）和60例癌旁正常乳腺组织（ C组） Apaf-1、Caspase-9的表达,分析两指标间及与BLBC临床病理参数的关系。结果A、B、C组Apaf-1阳性率分别为23．3％（10/43）、49．1％（28/57）、75％（45/60）,两两比较,P均＜0．01;Caspase-9阳性率分别为27．9％（12/43）、54．4％（31/57）、85％（51/60）,两两比较,P均＜0．01。 Apaf-1表达与BLBC肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05）,Caspase-9表达与BLBC淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05）。BLBC组织Apaf-1与Caspase-9阳性表达呈正相关（r＝0．639,P＜0．01）。结论 BLBC组织Apaf-1、Caspase-9表达降低,两者异常表达可能与BLBC的发生、发展密切相关。     

补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌Bcl-2、Caspase蛋白表达的影响

目的 探讨补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌中Bcl-2、Caspase蛋白表达的影响.方法 48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组各12只.治疗12 w后收集左侧股骨、股直肌分别行骨矿含量(BML)、骨密度(BMD)测量,同时检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9表达水平.结果 最后纳入研究的动物40只.模型组的BMD和BMC均低于空白组(P＜0.05);中药组和西药组的BMD高于模型组(P＜0.05).与对照组相比,模型组骨骼肌中Caspase-3和Caspase-9表达水平明显上升(P＜0.05).使用药物干预后,中药组能显著降低大鼠骨骼肌中Caspase-3和Caspase-9的表达水平(P＜0.05).模型组骨骼肌中Bcl-2表达水平下降,Bax表达水平上升,与空白组相比,只有Bax蛋白的表达水平有显著性差异(P＜0.05);经过药物干预后,中药组能提高骨骼肌中Bcl-2蛋白表达,降低Bax表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾健脾方对去势大鼠有明显的治疗作用,能明显提高BMD;显著减低Caspase-3和Caspase-9含量,同时提高抗凋亡蛋白的表达水平,降低促凋亡蛋白的表达水平.     

RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨大肠癌组织中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测86例大肠癌、38例不典型增生、40例大肠腺瘤中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达。结果RUNX3和bax在大肠癌中的阳性表达率分别为28．63％和34．27％,明显低于在不典型增生（86．25％和84．8％）及大肠腺瘤（82．65％和88．34％）中的表达率（P〈0．05）。大肠癌中Bcl-2的表达率（71．47％）明显高于良性病变中表达。RUNX3和bax蛋白表达与大肠癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关。bax蛋白表达与病理分级呈负相关,Bcl-2蛋白表达与病理分级呈正相关。大肠癌组织RUNX3阳性细胞率与bax蛋白表达呈正相关（P〈0．01）,与Bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌的发生发展中起重要作用。     

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中对凋亡相关基因表达影响的研究

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗凋亡效应以及对凋亡相关基因bcl-2及bax表达的影响。方法:Wistar成年雄性大鼠60只,分为2组,分别为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,检测各项指标,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O27%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,之后采取心肌标本,DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病相关x蛋白(Bcl-associated x protein,bax)蛋白表达水平,计算bcl-2/bax比值。结果:H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3以及bax蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05),EPO组bcl-2蛋白表达水平、bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、bax及bcl-2蛋白表达水平显著高于损伤前(P<0.01),而bcl-2/bax比值显著低于损伤前(P<0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),而bcl-2蛋白表达水平以及bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),2组bax蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:EPO预处理在心肌H/R损伤中具有显著的抗凋亡效应;这一效应与其上调抗凋亡基因bcl-2的表达有关。     

AnnexinⅡ、Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义

目的进一步探讨卵巢癌的发生机制。方法选择同期手术切除的组织标本,卵巢癌52份（观察组）、卵巢良性上皮性肿瘤18份（对照组）,采用免疫组化SP法检测其AnnexinⅡ、凋亡蛋白酶（Caspase）-3蛋白表达情况,采用Spearman相关分析法分析两指标间及其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果观察组与对照组AnnexinⅡ蛋白阳性表达率分别为80．77％（42／52）、44．45％（8／18）,Caspase-3蛋白阳性表达率分别为48．08％（25／52）、94．44％（17／18）,两两比较P均〈0．05;AnnexinⅡ蛋白表达与卵巢癌组织学类型、组织学分级无关,与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）,Caspase-3蛋白表达与卵巢癌组织类型、病理学分级、淋巴结转移无关,与卵巢癌临床分期有显著相关性（P〈0．05）;Annexin11和Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达呈负相关（r=-0．409,P〈0．05）。结论AnnexinⅡ、Caspase,3蛋白异常表达在卵巢癌发生、发展中起重要作用,且两者存在协同性。     

PcG蛋白EZH2在胃癌发生发展过程中的表达及其临床意义

背景:EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分,可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达。研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高,并与肿瘤进展和预后差相关。目的:探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系。方法:应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况,分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之间的相关性。结果:EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部,在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中,其表达水平逐渐增高(P0.05),异型增生与胃癌组织间则无明显差异(P=0.678)。各病变组织中,EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关(P0.01),所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67(P0.01)。胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程。     

二甲双胍对乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的 观察二甲双胍对乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）及Caspase-9表达的影响.方法 选择乳腺癌合并2型糖尿病112例,其中应用二甲双胍治疗者43例（二甲双胍组）、未用二甲双胍治疗者69例（糖癌组）,单纯乳腺癌112例（单纯癌症组）,采用免疫组化SP法检测癌组织中的Caspase-3、Caspase-9.结果 二甲双胍组癌组织中Caspase-3、Caspase-9表达量分别为138.24±8.68、140.21±6.34,糖癌组分别为153.43±5.59、156.17±8.25,单纯癌症组分别为112.70±4.28、121.43±6.67;三组两两比较,P均＜0.05.结论 二甲双胍可降低乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中Caspase-3及Caspase-9表达,这可能是其抑制乳腺癌发展的作用机制.     

凋亡相关基因caspase-9,bax及bcl-2在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨凋亡相关基因easpase-9,bax和bel-2在大肠癌中的表达及其在大肠癌发生、发展中的可能作用及相互关系。方法应用免疫组化S-P法检测20例正常大肠黏膜、48例大肠腺瘤及56例大肠癌中的caspase-9、bax和bcl-2蛋白的表达。用TUNEL 法检测细胞凋亡。结果正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中caspase-9的阳性表达率分别为5．00％、33．33％、64．29％,其表达率在三者间差异有显著性(P<0．01)。bax在三种组织中的表达率分别为5．00％、35．42％、62．50％,三者间差异有显著性(P<0．01)。bcl-2 在三者中的阳性表达率分别为15．00％、87．50％、60．71％,三者间差异亦有显著性(P<0．01)。caspase-9,bax和bcl-2的表达与大肠癌的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>05)。正常大肠黏膜、腺瘤和大肠癌中细胞凋亡指数差异有显著性(P<0．01),细胞凋亡指数与肿瘤的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>0．05)。caspase-9、bax和bcl-2的表达与细胞凋亡指数有密切联系 (P<0．01)。结论肿瘤早期阶段的细胞凋亡异常,可能是大肠癌的发病原因之一。bcl-2和bax通过调节caspase-9参与大肠癌的发生。     

基质金属蛋白酶-9基因启动子甲基化在非小细胞肺癌治疗中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因启动子甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的作用。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测NSCLC患者及健康人外周血白细胞MMP-9启动子的甲基化状态。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆MMP-9的含量及RT-PCR检测外周血白细胞中MMP-9mRNA的表达水平。结果 NSCLC组MMP-9基因启动子平均甲基化密度显著降低,与对照组相比有显著性差异(23.5±4.7vs40.6±3.8,P<0.05);NSCLC组MMP-9mRNA表达显著增强,与对照组相比有显著性差异(1.35±0.31vs0.76±0.07,P<0.05);NSCLC组MMP-9含量显著增高,与对照组相比有显著性差异(597±143vs242±65,P<0.05)。MMP-9甲基化状态与NSCLC患者的肿瘤组织类型、TNM分期无关(P>0.05);MMP-9mRNA表达及MMP-9蛋白水平与NSCLC的组织类型无关(P>0.05),但和TNM的分期有关:Ⅲ期、Ⅳ期MMP-9mRNA表达及MMP-9蛋白水平均明显高于Ⅱ期(P>0.05)。经相关性分析,MMP-9mRNA表达与其基因启动子甲基化密度变化成正相关(R=0.79,P<0.05);MMP-9含量与其基因启动子甲基化密度变化成正相关(R=0.82,P<0.05);MMP-9含量与MMP-9mRNA的表达成正相关(R=0.77,P<0.05)。结论 NSCLC患者MMP-9基因启动子处于低甲基化状态,其通过增强MMP-9mRNA表达及促进MMP-9蛋白分泌在肿瘤的发生发展中发挥作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及对bax和bcl-2 mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）,EB组行灯盏花素20mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射。给药后2周和6周处死,检测肾脏细胞凋亡、肾脏bax和bcl-2 mRNA的表达。结果与NC组比较,（1）DM组及EB组肾小管凋亡细胞数明显增多,且DM组高于EB组;（2）DM组肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax／bcl-2值明显升高;EB组与DM组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA减弱,bax／bcl-2比值降低;（3）EB组及DM组体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且EB组较DM组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降。血尿素氮、肌酐比较：DM组〉EB组〉NC组。结论灯盏花素可能通过影响凋亡相关基因bcl-2和bax的表达而抑制。肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠肝脏bcl-2和bax表达的影响

目的 了解凹顶藻萜类化合物（LTE）对酒精暴露大鼠肝脏超微结构及凋亡相关基因bcl-2和bax表达水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分组,每日予50%酒精4.8 g·kg-1·d-1灌胃,建立酒精暴露模型;试验组每日分别给予LTE 25、50、100 mg/kg灌胃给药;正常对照组给予等体积蒸馏水.应用透射电镜观察大鼠肝细胞超微结构的变化,免疫组化染色法检测bcl-2和bax表达水平及bcl-2/bax值.结果 酒精模型组大鼠肝细胞脂肪变形,电镜下观察到轻度炎性细胞浸润,线粒体肿胀变形,粗面内质网扩张断裂,试验组的肝细胞破坏程度均有不同程度减轻,bcl-2表达水平显著升高,bax表达水平显著降低,bcl-2/bax比值升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 一定剂量LTE可明显改善酒精暴露大鼠肝细胞超微结构病理变化,并使bcl-2/bax上调,从而减轻酒精性肝损伤.     

胃癌组织中胰岛素样生长因子受体的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ受体（IGF-ⅠR、IGF-ⅡR）表达与胃癌分型、分期、浸润和转移等生物学行为的关系。方法选择67例胃癌患者（胃癌组）手术标本,16例慢性萎缩性胃炎患者（CAG组）和13例慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生患者（CAGD组）胃镜活检标本,采用免疫组化SP法检测各组IGF-ⅠR、IGF-ⅡR的表达,并与胃癌的生物学行为进行相关性分析。结果胃癌组IGF-ⅠR阳性表达率为64.2%,胃癌组和CAGD组IGF-ⅠR阳性表达率均明显高于CAG组（P〈0.01或〈0.05）;胃癌组IGF-ⅡR阳性表达率为59.7%,较CAG组明显升高（P〈0.01）。IGF-ⅠR阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期均密切相关（P均〈0.05）,IGF-ⅡR仅与胃癌的分化程度密切相关（P〈0.05）。结论 IGF-ⅠR、IGF-ⅡR的过表达均与胃癌的生物学行为有关,但IGF-ⅠR的关系更密切,两者联合检测可作为胃癌手术治疗及评估预后的参考指标。