电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织Ang Ⅱ含量的影响

目的:研究以不同频率电针神门、曲池、足三里穴对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织AngⅡ含量的影响。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,放射免疫法检测AngⅡ含量,将实验数据进行组间比较。结果:模型组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显升高,与正常组比较经统计学处理存在显著性差异,中频电针组、高频电针组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显降低,与模型组比较经统计学处理存在显著性差异。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴能降低模型家兔血浆及心肌组织中AngⅡ含量。     

电针对慢性心衰模型大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响

目的：观察电针内关、神门对慢性心衰大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响。方法：采取腹主动脉缩窄术复制慢性心衰模型大鼠,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利（25mg/kg）混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组大鼠血浆内皮素水平和左心室重量指数,分析比较各组间的差异。结果：电针组大鼠血浆内皮素水平、左心室重量指数与模型对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。结论：电针内关、神门能显著降低血浆内皮素水平和左心室重量指数,对心衰后心肌肥厚有较好的抑制作用。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠体循环和血管组织局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。以时其降压机理作初步探讨。方法：建立两肾一夹高血压大鼠（2K1C—RHR）模型,随机分为模型对照组、电针组。另设正常组。经过8周治疗后。测量血压。并测定血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量。结果：模型时照组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型对照组比较有非常显著性差异;模型对照组血浆厦主动脉血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型对照组。结论：电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制血管组织局部及循环RAS有关。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔干预作用

目的:观察同步电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔心电图、心肌肥厚参数及心肌组织形态学的影响,为临床合理使用电针治疗积累实验数据。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,BL-420F生物机能实验系统记录心电图并检测心重指数、左心室重量指数,HE染色观察心肌形态学变化,然后将数据进行组间比较。结果:中频电针组HR、P-R间期以及高频电针组HR、P-R间期和ST段与模型组比较有显著性差异;高频电针组、中频电针组HW/BW、LVMI与模型组比较有显著性差异;中频电针组心肌病理变化有不同程度改善,高频电针组心肌病理改变有明显改善。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的家兔负荷性心肌肥厚有一定干预作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响

目的：观察神门、曲池、足三里穴位同步电针时对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响,从而为临床合理使用电针治疗相关疾病积累实验数据。方法：以腹主动脉缩窄法复制压力负荷性心肌肥厚家兔模型,将家兔分为正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,用BL-420S生物机能实验系统检测左心室内压获得LVSP、LVEDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax等反应左心泵血功能的参数,然后将参数进行组间比较。结果：中频电针组LVEDP和-dp／dtmax两项指标与模型组比较经统计学处理有显著性差异,高频电针组LVSP、LVEDP和±dp／dtmax与模型组比较经统计学处理均有显著性差异。结论：提示高频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的负荷性家兔心肌肥厚的异常左心泵血功能有一定干预作用。     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠血管活性物质的作用

目的:观察大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管活性物质的影响。方法:采用背部皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。连续给药14 d,计算心脏重量参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α及心肌羟脯氨酸含量。结果:模型组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量升高,心钠素及一氧化氮含量降低;与模型组相比,0.1,0.3μmol/kg大豆苷元治疗组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量下降,血浆心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α含量升高。结论:大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质心钠素、一氧化氮及前列腺素I2及降低收缩血管的活性物质血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平有关。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及 …

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ０;采用放射免疫法检测心肌组织和血浆ＡｎｇⅡ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,鹿角方大,小剂量组与模型组比较均有明显下降;左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高,鹿角方大,小剂     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心功能的影响

目的 研究中药复方恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理.方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型.于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较, 心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、恬心汤干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 恬心汤可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中内皮素(ET)浓度的改变。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm);假手术组不用银夹。8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ET表达。结果造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ET水平较假手术组显著升高(P均<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ET在其过程中发挥重要作用。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大 鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组，以血 压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组，每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情 况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活 子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降，而高血压左室肥厚组、电针非 穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降，与电针穴位组比较，差异均有统计 学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于 高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染 色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴 位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于 高血压左室肥厚组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左 室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3 高表达，而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少，两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能 是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路，抑制相关细胞因子和蛋白的表达，达到逆转大鼠左室肥厚的作用。     

当归补血汤对腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨当归补血汤对腹主动脉不完全结扎大鼠心肌神经内分泌因子及心脏胶原沉积的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。动物随机分为六组:假手术组、模型组、当归补血汤低、中、高剂量组和阳性药卡托普利组。测量大鼠收缩压、舒张压、心脏指数;放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ活性、血清醛固酮含量; Western印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型蛋白表达水平。结果:当归补血汤5g/kg、10g/kg组能明显改善心肌肥厚指数,降低心肌组织血管紧张素Ⅱ活性和血清ALD水平,减少Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原沉积。结论:当归补血汤可以通过减轻腹主动脉不完全结扎大鼠的神经内分泌因子激活而改善心肌纤维化。