阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及CTGF表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立肾性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末开始用阿托伐他汀50mg/(kg.d)连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压,检测心肌胶原浓度、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的作用及机制探讨

目的观察阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其可能的机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为A、B组各15只和C、D组各10只,A、B组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)70 mg/kg造模,C、D组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。B、D组给予阿托伐他汀5 mg/kg灌胃1次/d,A、C组给予等体积生理盐水灌胃。监测大鼠体质量、空腹血糖,造模8周时超声检测心脏左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);取心脏组织,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW),Masson染色观察心肌组织纤维化,Western bolt法检测心肌组织中的表皮生长因子受体(EGFR)蛋白。结果造模2周后开始,A、B组体质量较C、D组显著降低(P均<0.05),空腹血糖明显升高(P均<0.01);造模8周时,与C、D组比较,A组LVESD、LVPWD、HW/BW增加(P均<0.05),EF值降低(P均<0.05),B组较A组LVESD、LVPWD、HW/BW、EF值变化程度小(P均<0.05);Masson染色可见A组心肌纤维细胞增生明显,B组较A组增生减少(P<0.05)。A、B组心肌组织EGFR蛋白表达水平高于C、D组(P均<0.05),B组表达水平低于A组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能够减轻DCM大鼠心肌纤维化,该作用与其降低心肌组织中EGFR蛋白表达有关。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制.方法 成年Wistar大鼠150只,随机分为2组.正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组).注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10 mg/Kg·d),高剂量组(他汀20 mg/Kg·d),单纯糖尿病组.灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水.大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死.取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠造模成功率81%.3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05).他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05).不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低.结论 他汀类药物能够促进EPCs数量增加.小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞（EPCs）及视网膜病变的影响及作用机制。方法成年Wistar大鼠150只,随机分为2组。正常对照组（阴性组）,糖尿病组（阳性组）。注射链尿佐菌素（STZ）,造糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠再随机分为3组：低剂量组（他汀10mg／Kg·d）,高剂量组（他汀20mg／Kg·d）,单纯糖尿病组。灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死。取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠造模成功率81％。3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加（P〈0．05）。他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义（P〉0．05）,高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异（P〈0．05）。不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况：糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低。结论他汀类药物能够促进EPCs数量增加。小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率。     

不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤大鼠内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤后大鼠骨髓和外周血内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响。方法S-D大鼠背部皮肤多点注射异丙肾上腺素(5mg/kg)制造心肌损伤模型后,随机分为生理盐水对照组和不同剂量的阿托伐他汀组[5、10、20、40及80mg/(kg.d)]。4周后,流式细胞仪检测大鼠外周血CD34 和血管内皮生长因子受体2 双阳性细胞数。骨髓和外周血单个核细胞于M199培养基培养,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,倒置荧光显微镜计数3个随机高倍视野数。阿托伐他汀灌胃3天后测定血清一氧化氮浓度。结果阿托伐他汀各剂量组骨髓培养内皮祖细胞均较对照组明显增加(P<0.05),其中40mg/(kg.d)组内皮祖细胞数量最多,较对照组增加了2.4倍(P<0.05),80mg/(kg.d)组与40mg/(kg.d)组比较稍有下降,但无统计学差异;阿托伐他汀组外周血培养内皮祖细胞较对照组明显增加,40mg/(kg.d)组增加最明显(P<0.05);心肌损伤后外周血CD34 /血管内皮生长因子受体2 细胞较损伤前增加(P<0.05),其中80mg/(kg.d)组最明显,较对照组增加了4.18倍(P<0.05),40mg/(kg.d)组与80mg/(kg.d)组无统计学差异;阿托伐他汀各剂量组血清一氧化氮浓度较对照组明显增加,其中80mg/(kg.d)组增加最明显,并随剂量增加一氧化氮浓度增加。结论阿托伐他汀具有显著的剂量依赖性骨髓动员、促进外周血中内皮祖细胞迁移、改善血管内皮功能的作用。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是多种危险因素引发的一种慢性、进行性疾病。大量研究显示氧化应激在AS发生、发展中起重要作用。他汀类药物作为降脂药物，其抗AS机制仍是目前研究的热点。本研究采用高脂饮食建立兔AS模型，观察阿托伐他汀对血管内皮功能的影响及抗氧化应激的作用，探讨其抗AS机制。     

阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)的影响。方法137例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/dqd,观察组69例)及常规治疗组(对照组68例),比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)水平的变化。结果观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血管内皮舒张功能(FMD:7.95±0.87vs5.20±0.82;GTN:12.12±5.11vs10.38±5.10)及C反应蛋白(CRP:3.14±0.53vs7.42±0.42)、纤维蛋白原(FIB:236±103vs402±112)、内皮素(ET:3.41±1.94vs4.51±2.70)水平有显著差异(P<0.05)。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗12周后可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能,同时可减轻炎症反应,纤溶活性及血浆内皮素均有不同程度的改善。     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P＜0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P＞0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P＜0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P＞0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.     

阿托伐他汀对尼古丁中度依赖人群血管内皮功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对尼古丁中度依赖人群血管内皮功能的影响.方法:入选160例尼古丁中度依赖人群,随机分为对照组80例,阿托伐他汀干预组80例,观察用药前、用药12个月后的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖(FPG)、肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)的变化.结果:阿托伐他汀干预后,TC,LDL-C较对照组显著降低(P＜0.05),FMD显著改善(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能改善尼古丁中度依赖人群血管内皮功能.     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无“降脂外作用”的假说。方法血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10mg治疗组25例,阿托伐他汀20mg治疗组30例,正常对照组25例。应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化。结果血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低。阿托伐他汀10mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05。阿托伐他汀10mg组与20mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系。     

阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

应用基因芯片探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠动脉组织基因谱表达的影响

应用基因芯片检测糖尿病大鼠动脉组织基因谱的变化,显示糖尿病大鼠有42条表达增高的基因在阿托伐他汀治疗后均明显下调,表明阿托伐他汀在多环节上可能有抗糖尿病血管病变的作用。     

长期腹膜透析对尿毒症大鼠腹膜结构的影响

目的探讨长期腹膜透析尿毒症大鼠腹膜结构的变化。方法30只雄性SD大鼠,随机分为对照组（C组）7只,不予干预;尿毒症生理盐水组（NS组,5/6肾切除）11只,每日经导管腹腔给予20 ml生理盐水;尿毒症腹透液组（PD组）12只,每日给予20 ml 4.25%腹透液。各组均维持6周,然后取大鼠壁层、脏层腹膜标本进行检测。结果PD组与其他两组比较,超滤量显著下降（P均〈0.05）;NS组与C组比较,其超滤量明显减少（P〈0.05）。HE染色PD组相对其他两组,腹膜增厚、血管数增多,NS组相对于C组腹膜厚度明显增厚、血管数明显增多（P均〈0.05）。免疫组化显示血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子（β1）TGF-β1阳性细胞数PD组相对于C组和NS组大量增加,NS组较C组增加（P均〈0.05）。RT-PCR显示NS组和PD组VEGF和TGF-β1mRNA表达较C组显著上调,NS组高于C组（P均〈0.05）。结论尿毒症本身及非生物相容性腹透液均会引起腹膜血管新生及纤维化,导致超滤量减少,最终使患者退出腹透。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子及缝隙连接蛋白43表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(CTGF)和缝隙连接蛋白(Cx43)表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为A组(15只,给予0.9%氯化钠溶液)、B组(12只,给予盐酸异丙肾上腺素)和C组(13只,给予盐酸异丙基肾上腺素+阿托伐他汀钙片)。分别用放射免疫法测定AngⅡ浓度,凝胶成像系统分析转化生长因子(TGF)-βmRNA、CTGF和Cx43 mRNA的表达。结果三组大鼠血浆和心肌AngⅡ水平均有统计学差异(P0.05),B组大鼠血浆和心肌AngⅡ水平均高于A组(P0.05),C组与A组无统计学差异(P0.05)。三组大鼠TGF-β1 mRNA、CTGF和Cx43 mRNA表达水平均有统计学差异(P0.05),B组大鼠TGF-β1 mRNA、CTGF和Cx43 mRNA表达水平均高于A组(P0.05),C组与A组无统计学差异(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF和Cx43 mRNA表达,减轻与CTGF和Cx43 mRNA表达相关的心肌纤维化和心脏重构进展,在房颤的预防和治疗中具有一定的临床意义。     

硝苯地平控释片与阿托伐他汀对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮功能的影响

目的 比较观察单用硝苯地平控释片、阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用及阿托伐他汀与培哚普利联用对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和血管内皮功能的影响及临床意义.方法 选择126例心血管危险分层中危以上的1、2级高血压患者,随机分为钙通道阻滞剂(calcium-channel blocker ,CCB)组(40例),他汀+血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)组(43例)及他汀+CCB组(43例),分别于用药前和用药24周后测量血压,测定空腹静脉血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以超声观察CIMT及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化.结果 三组收缩压和舒张压均显著降低,他汀+CCB组的收缩压和舒张压下降更为显著.他汀+ACEI组及他汀+CCB组的TC和LDL-C均明显下降.三组FMD均显著改善,CIMT均显著减少,并且治疗后他汀+CCB组与另两组比较,差异均有统计学意义.结论 硝苯地平控释片与阿托伐他汀在降压、降脂、降低CIMT及改善血管内皮功能方面有协同作用.     

硝苯地平控释片与阿托伐他汀对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮功能的影响

目的比较观察单用硝苯地平控释片、阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用及阿托伐他汀与培哚普利联用对原发性高血斥患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）和血管内皮功能的影响及临床意义。方法选择126例心血管危险分层中危以上的1、2级高血压患者,随机分为钙通道阻滞剂（calcium—channel blocker,CCB）组（40例）,他汀＋血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin—converting enzyme inhibitor,ACEI）组（43例）及他汀＋CCB组（43例）,分别于用药前和用药24周后测量血压,测定空腹静脉血总胆同醇（TC）、甘油二三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）,以超声观察CIMT及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果三组收缩乐和舒张压均显著降低,他汀＋CCB组的收缩斥和舒张压下降更为显著。他汀＋ACEI组及他汀＋CCB组的TC和LDL—C均明显下降：三组FMD均显著改善,CIMT均显著减少,并且治疗后他汀＋CCB组与另两组比较,差异均有统计学意义。结论硝苯地平控释片与阿托伐他汀在降压、降脂、降低CIMT及改善血管内皮功能方面有协同作用。