关于胸腺的性差

某些免疫组织和器官,尤其胸腺,似有明显性差,但其本质和临床意义尚未引起充分重视。鉴于免疫性疾病发病率甚高,且其中某些疾病明显地多发于女性以及性激素的临床应用日益广泛,探讨以淋巴细胞、巨噬细胞为中心的免疫组织和性的关系,对评价临床应用性激素究竟对免疫组织有促进或损害,对肿瘤的发生有何深远影响及对免疫性疾病的防治等等,均已迫在眉睫。本文依据部分临床统计和实验资料就胸腺有无性差、自身免疫性疾病和胸腺是关系以及性差产生的机理等,简述如下:     

苯在体内诱导胸腺细胞凋亡的研究

苯是一种常见的工业毒物，也普遍存在于环境中，大量接触可导致再障，免疫功能障碍和白血病等，本文研究了苯对小鼠胸腺细胞的影响，实验观察到苯处理的小鼠胸腺明显萎缩，且与苯呈剂量和时间依赖性，与对照组相比，苯致毒小鼠胸腺细胞有以下特点：（１）透射电镜显示细胞皱缩，细胞膜空泡化，核凝缩，呈典型的细胞凋亡特征；（２）ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳呈特征性梯状图谱，片段大小为１８０ｂｐ或其倍数；（３）ＤＮＡ裂解百分率与苯     

无胸腺小鼠体内的T淋巴细胞——胸腺外T细胞的发育途径

胸腺在T细胞发育方面的中枢作用,经廿多年的研究已经证实.研究T-系列细胞在胸腺内发育的细胞学及分子生物学机理,可以用正常有胸腺动物进行,另外也可用无胸腺纯系裸鼠(athymic nude mice,nu/nu)进行,以探讨在无胸腺条件下是否有T细胞存在,及引导发育的机理.裸鼠的突变表现为胚胎发育期颈囊(外胚层结构)不发育,在胚胎第12-13天时,胸腺只剩一厚纤维囊,而无淋巴样前体细胞存在.正常小鼠此时的胸腺内,则有淋巴样     

小鼠胸腺上皮细胞系MTEC1诱导裸鼠骨髓细胞发生细胞凋亡

细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）发生在正常生理状态下的分化发育过程中，为胸腺内阴性选择的机制之一。本文报道分别将小鼠胸腺上皮细胞系ＭＴＥＣ１及其培养上清与裸鼠骨髓细胞进行共育，以染色体ＤＮＡ发生规律性断裂为指标，对共育后的裸鼠骨髓细胞的凋亡状况进行分析，结果显示与ＭＴＥＣ１细胞共育后８小时，裸鼠骨髓细胞已发生凋亡，经细胞表型分析，凋亡的细胞可能为粒细胞和Ｂ细胞；而于ＤＭＥＭ中培养８小时以及与ＭＴＥＣ１上清共育８小时的裸鼠骨髓细胞末发生凋亡。结果表明ＭＴＥＣ１可主要通过细胞。细胞间相互作用诱导裸鼠骨髓细胞发生细胞凋亡，凋亡细胞可能主要为粒细胞和Ｂ细胞。     

胸腺皮质上皮细胞在体内提呈自身抗原

众所周知,新生期所提呈的抗原即可认为是自身抗原,这样机体就对这些抗原产生了耐受。但人们对T 细胞耐受的发生机制却知之甚微,只是认为,自身蛋白必须与MHC 分子结合后共同表达于胸腺,再由胸腺的抗原提呈细胞将其呈递给抗原特异性T细胞,进而诱导出自身耐受。最近,作者研     

小鼠胸腺基质细胞系（MTEC1）对裸鼠骨髓细胞的诱…

在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系（ＭＴＥＣ１）及其培养上清（ＭＴＥＣ１－ＳＮ）与裸鼠骨髓（ＢＭ）细胞共同培养，通过直接荧光素标记抗体，ＦＡＣＳ分析其细胞表面标志表明，ＭＴＥＣ１及ＭＴＥＣ１－ＳＮ均有诱导促进Ｔｈｙ·１＾－ＣＤ＾－４ＣＤ＾－８的ＢＭ细胞表达Ｔｈｙ·１，ＣＤ４及ＣＤ８分子的作用。在培养或共育三天时，ＭＴＥＣ１－ＳＮ可促进ＢＭ细胞分化形成ＣＤ＾＋４Ｔｈｙ·１＾－，ＣＤ＾－４Ｔｈｙ·１＾＋细     

CD4单克隆抗体在体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡

为研究抗ＣＤ４ ＭｃＡｂ引起胸腺细胞减少的机理，本课题探讨了ＣＤ４ ＭｃＡｂ诱导胸腺细胞发生凋亡的可能性。小鼠注射抗ＣＤ４ ＭｃＡｂ后，皮质胸腺细胞体积缩小，染色质凝聚；ＰＩ染色后经流式细胞计测定，显示大量的亚二倍体细胞（凋亡细胞，Ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｃｅｌｌｓ），与正常小鼠相比Ｐ〈０．００１；片断化ＤＮＡ的百分比也明显高于正常小鼠，Ｐ〈０．０１。片断化ＤＮＡ在凝胶电泳上呈现典型的阶梯现象。细胞内     

异基因骨髓细胞在致敏模型体内归巢示踪与植入分析

目的: 探讨异基因供者骨髓细胞在致敏模型体内的归巢示踪与植入分析。方法: 以异基因脾细胞输注方法建立致敏的BALB/c小鼠模型,同时取正常BABL/c小鼠作为非致敏模型。致敏或非致敏模型经8 Gy 照射后分别经尾静脉移植1×10⁷ C57BL/6小鼠骨髓细胞。用绿色荧光染料CFSE标记供者骨髓细胞,并分别在移植后不同时点(2 h、12 h及48 h),通过组织细胞悬液动态示踪供者细胞在致敏受者各组织的分布。移植后记录各组的生存情况,每周监测造血重建与骨髓恢复情况。予H-2D^b进行标记移植后受者骨髓细胞,检测供者嵌合百分比。结果: CFSE能标记供者骨髓细胞并用于体内示踪实验。动物体内归巢示踪实验表明,与非致敏组相比,异基因供者骨髓细胞在致敏受者体内的外周血、脾脏及股骨的分布均明显减少。植入分析结果发现,非致敏受者于移植后能长期存活,外周血及骨髓细胞均能迅速恢复;而致敏组中,小鼠均于移植后2周左右全部死亡,生存中位数为13 d,外周血及骨髓细胞均随时间推移呈进行性减少。嵌合分析显示移植后第7 d,非致敏受者与致敏受者的供者骨髓细胞百分比分别为(48.07±4.70)％和(0.77±0.11)％,两者差异显著(P<0.01)。结论: 异基因供者骨髓细胞在致敏受者体内脾脏及股骨等部位被清除,不能有效植入。     

胸壁异位性错构瘤性胸腺瘤1例

正患者男性,31岁,1年前无意间发现前胸壁肿物,大小2cm×1 cm,无痛,无其它伴随症状,未作特殊处理。近半年肿物明显增大,为进一步治疗遂来我院就诊。体检:前胸壁可触及一肿物,大小4.5 cm×4 cm,表面局部皮肤稍红,形态不规则,边界欠清,质软,活动度欠佳,压痛。浅表肿物超声提示胸壁标记处皮下混合回声肿物(性质待查)。胸部CT提示左胸壁皮下软组织肿物,较前增大。完善相关检查后于局     

小鼠胸腺形态结构的增龄性变化

背景:树突状细胞是体内最重要的抗原提呈细胞,在免疫调节中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色,胸腺含有较多的树突状细胞。随着鼠龄增加,小鼠胸腺结构呈退化趋势,树突状细胞抗原提呈作用也在减弱。目的:观察不同年龄时期小鼠胸腺形态结构的变化。方法:分别观察出生后4周龄、20周龄及10月龄小鼠的胸腺结构;通过S100免疫组织化学标记,计算S100+胸腺树突状细胞在参照物(胸腺)中所占面积百分比;计算胸腺树突状细胞密度。结果与结论:随着年龄的增长,小鼠胸腺皮质变薄,皮髓质界限清楚。胸腺髓质由散在斑片状连成片。10月龄小鼠胸腺实质部分明显减少,而被充满脂肪细胞的间质所取代。20周龄小鼠的胸腺树突状细胞所占面积比和胸腺树突状细胞密度均比4周龄的增加,然而10月龄者则明显减少(P0.01)。10月龄小鼠胸腺皮髓质交界处有较多S100+巨噬细胞。结果提示,随着鼠龄增加,小鼠胸腺结构呈退化趋势;老年鼠胸腺树突状细胞抗原提呈作用的减弱与胸腺树突状细胞数量的减少有密切关系。     

胸腺增龄性萎缩分子机制研究进展

胸腺是哺乳动物重要的中枢免疫器官,是决定和制约免疫系统老化的关键.胸腺作为T 细胞分化、发育、成熟重要场所,随着增龄表现出明显萎缩的现象进而影响到T细胞的发育、增殖和输出,从而造成外周淋巴组织中T细胞的质与量的异常,这样就不可避免地降低了免疫系统对外来的抗原应答性,导致病原体清除延迟,增加了老年人罹患癌症、自身免疫性疾...     

葡萄球菌肠毒素B对未成熟胸腺细胞程序性细胞死亡的体内诱导作用

葡萄球菌肠毒素是一组T细胞强有力的促有丝分裂原。最近的研究表明,这些毒素与辅佐细胞上MHCⅡ类分子的结合对激活带有特定TCR Vβ片段的T细胞是必要的。本文中,作者给出生6～8周的小鼠静脉注射50μg葡萄球菌肠毒素B(SEB)后,于不同时间测定胸腺、脾脏和集合淋巴结重量。结果     

实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠胸腺中MOG特异性胸腺细胞分化机制探讨

为观察实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)小鼠胸腺细胞的变化,探讨其相关分化机制,选择C57BL/6小鼠构建EAE模型,并根据EAE病程分为4组(EAE诱导后第0、5、10和15天);使用计数板记录4组小鼠的胸腺细胞数,并记录临床评分分别为0、1、3.5的EAE小鼠和PBS对照小鼠的胸腺细胞数;应用FACS分析EAE诱导后第0、5、10和15天的胸腺细胞亚群——双阴性(double negative, DN)细胞、双阳性(double positive, DP)细胞、CD4单阳性(CD4 single positive, CD4SP)细胞、CD8单阳性(CD8 single positive, CD8SP)细胞的比例,并对第10天小鼠胸腺细胞亚群进行凋亡分析。结果显示:与第0天比较,胸腺细胞数在EAE诱导后第5天升高(P0.01),之后第10天和第15天逐渐降低(P0.05);EAE小鼠的临床评分越高胸腺细胞数越低(P0.05);EAE诱导后第10天胸腺细胞凋亡比例最高,胸腺细胞亚群中DP细胞的凋亡比例最高;4组小鼠DN、CD4SP、CD8SP细胞比例逐渐升高,而DP细胞比例逐渐降低。这提示EAE诱导后胸腺细胞增殖分化进程加快,可能机制为在疾病发生之前髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)抗原对于潜在分化成MOG特异性T细胞的DP细胞的阳性选择有加速作用,这些细胞最终迁移至致病部位,使患者表现出临床症状。     

胸腺增龄性萎缩的机理及其逆转

由第Ⅲ、Ⅳ对咽囊胚层发育而来的胸腺是重要的中枢免疫器官、Ｔ细胞分化成熟场所。动物在出生后胸腺的重量均与年龄增长呈负相关[1] 。成年Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ大鼠胸腺结构光镜和电镜观察见坏死和纤维化的区域随年龄增长而逐渐扩大 ,皮质区域进行性缩小 ,胸腺细胞体积     

异位错构瘤性胸腺瘤临床病理分析

目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断。方法复习相关文献对3例EHT进行临床病理学和免疫组织化学分析。结果 3例EHT患者分别位于左下颈部、右锁骨上区和左锁骨上区,治疗方式均为局部手术切除。大体检查肿瘤呈结节状,界限清楚,包膜完整,切面灰白灰黄色,大小分别为2.5 cm×1.9 cm、4.5 cm×4.5 cm和3.0 cm×2.5 cm。镜下肿瘤由梭形细胞、上皮细胞和脂肪细胞3种成分构成,但以梭形细胞为主要成分。梭形细胞和上皮细胞之间可见移行。免疫组织化学检测显示梭形细胞和上皮细胞均弥漫高表达AE1/AE3、CK7、CK19和P63。随访2例患者(随访期是18个月和27个月),均未见复发和转移。结论 EHT具有特异的发病部位和组织学特征,局部完整切除是其首选的治疗方式。EHT需要和双相型滑膜肉瘤、伴有上皮分化的恶性神经鞘瘤、混合瘤、胸腺脂肪瘤等鉴别。     

颈部异位错构瘤性胸腺瘤1例

患者女性,61岁.因发现左侧颈前下部肿块3年入院,发病以来肿块无明显变化,既往体健,无恶性肿瘤及相关疾病家族史.专科体检:气管居中,颈前下部稍偏左侧可扪及一4 cm×3 cm大小肿块,不随吞咽移动,质软,边界尚清,活动度可,无压痛及压迫感,表面皮肤颜色正常.颈部B超:颈部胸骨上窝偏左侧软组织内可见不均质等回声,大小37 mm×24 mm,边界欠清,CDFI示内部及周边可见高阻动脉血供(图1).     

颈部异位性恶性胸腺瘤1例

异位性胸腺瘤甚少见,近年来国内解氏,梁氏等报告过2例。我们在外检中发现1例。患者,女性,19岁。半年前发现颈部有一包块,逐渐增至男拳大,局部无红、肿、热、痛。随包块增大渐自感气紧,但无声音嘶哑。体检:心、肺及腹部无异常发现,在左颈部可扪及约10×8cm~2肿物,下端至锁骨下2.0cm,质硬,活动度差,无压痛。实验室检查:血沉、放射免疫测定T_3、T_4均在正常范围。B型超声波提示颈部混合性肿物图象(甲状腺肿瘤)。胸部X线摄片:两肺纹理清晰,左肺尖及右肺尖部分可见边     

葡葡球菌肠毒素B对未成熟胸腺细胞程序性细胞死亡的体内诱导作用

葡萄球菌肠毒素是一组T细胞强有力的促有丝分裂原.最近的研究表明:这些毒素与辅佐细胞上MHCⅡ类分子的结合对激活带有特定TCRVβ片段的T细胞是必要的.文章作者给出生6～8周的小鼠静脉注射50ug葡萄球菌肠毒素B(SEB)后,于不同时间测定胸腺重量和脾脏与集合淋巴结.结果发     

胸腺上皮性肿瘤52例的临床病理分析

目的 探讨胸腺上皮性肿瘤的临床病理学特点,评价2004年WHO胸腺肿瘤分类的可重复性及其临床意义.方法 收集2001年1月至2009年6月间52例胸腺七皮性肿瘤的资料,对其形态学特征和免疫表型进行回顾性复习,按照2004年WHO胸腺肿瘤分类进行组织学分型,并对临床资料加以分析和总结.结果 胸腺瘤45例,胸腺癌7例.胸腺瘤中以AB型最多见,占33.3%(15/45),其次为B2型和B3型,均为20.0%(9/45).A型和B1型相对少见,分别占13.4%(6/45)和8.9%(4/45).另有2例化生性胸腺瘤(4.4%).7例胸腺癌中6例为鳞状细胞癌分化,1例为神经内分泌癌.临床上,多数患者因咳嗽或胸痛就诊,部分病例为体检中偶然发现.胸腺瘤中13例伴有重症肌无力(25.0%).影像学上,49例(94.2%)位于前纵隔,其中A、AB、B1和多数B2型胸腺瘤表现为边缘光整、密度均匀的肿块,少数B2型、多数B3型胸腺瘤和胸腺癌表现为边界欠清、外形不规则和密度不均的肿块.48例手术Masaoka分期为:Ⅰ期20例(41.7%),Ⅱ期15例(31.3%),Ⅲ期11例(22.9%),Ⅳ期2例(4.1%).分析显示,组织学分型与临床分期有显著相关性(χ~2=32.5,P＜0.01).结论 基于细胞形态、功能和遗传学的2004年WHO胸腺肿瘤分类具有较高的可重复性,并在一定程度上反映胸腺瘤各亚型的生物学行为,对临床治疗和预后判断有指导意义.