冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者的胰岛素抵抗及卡托普利对其的影响

目的：比较冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者胰岛素抵抗及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对其胰岛素抵抗的影响。方法：２０例正常对照组及２０例冠心病组、２０例高血压病组、１８例高血压病伴冠心病组患者均行口服葡萄糖耐量试验，测血糖、血胰岛素，之后除正常对照组外，其余３组服卡托普利１２．５ｍｇ／ｄ，共４周，于第４周重复葡萄糖耐量试验，通过血糖、血胰岛素来计算空腹血胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ），糖耐量、胰岛素释放曲线下面积多组均数间的两两比较用方差分析和ｑ检验，同组治疗前后配对资料用ｔ检验。结果：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ均高于正常对照组；高血压病组Ｉ／Ｇ大于冠心病组（Ｐ＜０．０５）；高血压病伴冠心病组糖负荷后２小时血胰岛素下降慢，其值高于其它两组（Ｐ＜０．０５）；卡托普利治疗后３组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ、糖耐量、胰岛素释放曲线下面积均较治疗前下降。结论：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者均存在胰岛素抵抗，高血压病伴冠心病组患者高胰岛素血症更明显，持续时间更长。卡托普利能改善以上３组患者的胰岛素抵抗。     

高尿酸血症与胰岛素抵抗患者动脉粥样硬化的相关性

目的探讨胰岛素抵抗状态下高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性。方法选取高尿酸血症伴胰岛素抵抗患者(HUA伴IR组)62例,高尿酸血症无胰岛素抵抗患者(HUA无IR组)58例,对照组60例。研究胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数、血清脂联素,颈动脉中层内膜厚度,血糖、尿酸、超敏C反应蛋白、血脂等与动脉粥样硬化的相关性。结果 1血清脂联素水平在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐降低,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。2颈动脉中层内膜厚度在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐升高,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血尿酸、血清胰岛素、HOMA-IR、血清脂联素是发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素。     

新诊断2型糖尿病并高尿酸血症的相关因素分析

目的探讨新诊断2型糖尿病患者合并高尿酸血症的相关因素。方法选择236例新诊断2型糖尿病患者,其中新诊断2型糖尿病并高尿酸血症116例（高尿酸组）,新诊断2型糖尿病正常血尿酸120例（对照组）,采用空腹C肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗。结果高尿酸组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和HOMA—IR（CP）高于对照组（P〈0．01;Logistic回归分析表明WHR、DBP、TG和胰岛素抵抗是新诊断2型糖尿病合并高尿酸血症形成的独立危险因素。结论新诊断2型糖尿病合并高尿酸血症与肥胖、脂代谢紊乱、血压升高、胰岛素抵抗密切相关。     

无症状性高尿酸血症患者胰岛β-细胞功能变化及意义

测定40例无症状性高尿酸血症患者（HUA组）空腹胰岛素、血糖以及口服75g葡萄糖耐量后的2h血糖,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（ISI）,同时计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）,与正常对照组38例进行比较。结果除空腹血糖外,HUA组HOMA-IR、ISI、FINS、BMI、WHR均明显高于对照组（P均〈0.01）。提示HUA患者存在胰岛素抵抗。     

卡托普利对高血压高胰岛素血症的干预

通过对42例原发性高血压患者（EH）、26例正常人测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）前后血糖（GS）、血胰岛素（IS）及其反应曲线下面积，发现EH组空腹GS与对照组之间无统计学差异；空腹IS和服糖后EH组GS、IS及其曲线下面积显著高于对照组，提示EH患者存在糖耐量降低、IS抵抗（IR）。EH组中21例患者单纯接受卡托普利有效降压4～8周后，OGTT显示糖负荷1h、2h的IS和GS水平均显著低于治疗前水平，结果提示卡托普利可以改善EH患者IR。     

胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法将120例空腹血糖≥11．1mmol／L的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列齐特组、二甲双胍组和吡格列酮组，在饮食及运动治疗的基础上，给予不同的药物治疗3个月，比较各组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG2h）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素糖负荷后曲线下面积（AUCi）、C肽糖负荷后曲线下面积（AUCcp）、胰岛素分泌指数（Homa-β）和胰岛素抵抗指数（Homa-IR）的变化。结果12W治疗后，胰岛素组的胰岛素AUC0-30min、C肽AUC0-30min、Homa-β水平均高于3个口服降糖药组，差别具有统计学意义（P〈0．05）；且在治疗后胰岛素组的Homa—IR低于格列齐特组（P〈0．05），而与二甲双胍组和吡格列酮组无显著性差异。结论对初发2型糖尿病患者，早期胰岛素治疗比常规的口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。     

强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效。方法将123例初诊2型糖尿病患者随机分为胰岛素组（32例）、格列齐特组（33例）、二甲双胍组（32例）和毗格列酮组（31例）,在饮食及运动治疗的基础上,胰岛素组行强化胰岛素治疗,另三组分别予相应121服药物,均治疗12周。比较各组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（FPG2h）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素糖负荷后曲线下面积（胰岛素Auc）、C肽糖负荷后曲线下面积（C肽AUC）、胰岛素分泌指数（Homa—β）和胰岛素抵抗指数（Homa-IR）变化。结果胰岛索组胰岛素AUC0—30min、C肽AUC0～30min、Homa-β均明显高于3个口服降糖药组（P均〈0．05）;胰岛素组、二甲双胍组、吡格列酮组Homa—IR均明显降低（P均〈0．05）。结论对初诊2型糖尿病患者,强化胰岛素治疗比常规口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛索抵抗。     

伴有肥胖的高血压与血胰岛素浓度的关系

根据血压和体重指数（ＢＭＩ）将１１１例受试者分为正常对照组（２８例）、高血压病组（ＥＨＴ，５１例）和高血压合并Ⅱ型糖尿病组（ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ，３２例）所有受试者都口服７５克葡萄糖，做３小时葡萄糖耐量实验，并同步测其胰岛素释放曲线。我们发现在ＥＨＴ组和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者，其葡萄糖耐量曲线下面积都比正常对照组或体重正常者的曲线下面积增加。糖负荷时ＥＨＴ组的胰岛素释放曲线比正常组高，合并肥胖者的胰岛素曲线又比体重正常的ＥＨＴ患者的曲线升高，其中有７１．８％的ＥＨＴ合并肥胖者血清存在高胰岛素血症。在ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组尽管胰岛素分泌水平正常或稍高，但其血糖水平很高，说明胰岛素降低血糖作用受损。在ＥＨＴ和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者其血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高但无统计学差异。另外在２８例正常对照组中有１２例肥胖者，其中６例伴有高胰岛素血症，５／６例有高血压家族史。我们结果表明胰岛素抵抗伴随的高胰岛素血症在肥胖者的高血压发病机制中具有重要的作用。     

库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的探讨库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测60例库欣综合征患者（A组）、20例2型糖尿病患者（B组）及10例查体健康者（C组）的血糖及胰岛素相关指标,计算IR指数（HOMA-IR）、糖曲线下面积（AUCG）、胰岛素曲线下面积（AUCI）。结果 A组糖耐量减低43例（占70%）,DM 27例（占45%）,其HOMA-IR、AUCG及AUCI均高于C组（P〈0.05或〈0.01）。结论库欣综合征患者的糖尿病发生率较高,同时存在IR现象。     

胰岛素抵抗、高胰岛素血症与原发性高血压心脏超声心动图改变的关系

目的探讨胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症（HIS）对原发性高血压（EH）心脏损害在超声心动图改变中的影响。方法60例EH患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）同时测定胰岛素、C肽释放,并接受超声心动图检查,其中EH伴HIS患者（HIS组）30例,单纯EH患者（对照组）30例。结果HIS组与对照组比较,OGTT各时相血糖无明显差异（P〉0.05）,但胰岛素、C肽均显著升高（P〈0.01）。HIS组IAI明显小于对照组（P〈0.01）。两组心脏形态学改变及左室质量指数、相对壁厚度比较均有统计学差异（P均〈0.05）。HIS组A峰、A/E较对照组明显增高（P〈0.05）。结论EH伴HIS患者存在IR,IR、HIS参与了左室肥厚的发生和发展,加重了EH患者心脏舒张功能的损害。