大鼠电针镇痛效应的分类及其稳定性观察

对１６８例雌性大鼠行高频电针刺激，以辐射热甩尾法为侧痛指标，观察电针镇痛效应，结果表明，大鼠的电针镇痛效果有明显的个体差异性，用聚类分析的统计学方法，可分为优针效及劣针大鼠两样，并且其针效至少在两天之内保持相对稳定。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

心得宁、氨酰心安对大鼠电针镇痛的影响

本文选用β_1受体阻断剂心得宁和氨酰心安对大鼠电针镇痛影响的实验观察,结果不论icv或ipβ_1受体阻断剂心得宁都可使电针镇痛效果显明减弱,采用β_1受体阻断剂氨酰心安,结果与心得宁一致,提示中枢β_1受体激动可加强针效.而中枢β_2受体激动有降低针效的作用.     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛…

用５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察核微量注入精氨酸加压素或抗ＡＶＰ血清对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入ＡＶＰ既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，１、２和３伏电针的平均针效与对照组比啬了３３％，停针后且有４０ｍｉｎ的后效。     

经线皮肤切口对手针,电针镇痛的不同影响

研究电，手针在信息传递途径上是否存在差别。分析对大鼠双侧足三晨穴施以电，手针刺激，测定未经处理的及胃经线上皮肤切口和胃经线外侧皮肤切口动物针刺前后的痛阈。皮肤切口在经线外时不影响针刺镇痛效果，在经线上时对电针镇痛无显影响，但明显抑制手针镇痛。手针与电针在信息传递途径有所差别，其信息主要通过皮肤传递。     

经线皮肤切口对手针、电针镇痛的不同影响

目的：研究电、手针在信息传递途径上是否存在差别。方法：分别对大鼠双侧足三里穴施以电、手针刺激，测定未经处理的及胃经线上皮肤切口和胃经线外恻皮肤切口动物针刺前后的病阈。结果：皮肤切口在经线外时不影响针刺镇痛效果，在经线上时对电针镇痛无显著影响，但明显抑制手针镇痛。结论：手针与电针在信息传递途径上有所差别，其信息主要通过皮肤传递。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

电针对大鼠不同脑区内源性鸦片样物质活性的影响

前文曾报告,电针可使大鼠全脑内源性鸦片样物质(OLS)活性明显升高,升高的幅度与针效密切相关。但脑内OLS分布极广,各脑区的OLS作用也不尽相同。为此,我们测定了大鼠不同脑区OLS在电针后的变化,为阐明OLS在针刺镇痛中的主要作用部位打下     

不同电针强度对佐剂性关节炎大鼠镇痛效果的影响

【目的】探讨电针强度对电针镇痛效果的影响。【方法】复制大鼠佐剂性关节炎模型,随机分成强电针组、中电针组和对照组,强电针组、中电针组分别以相同电针波型、频率和不同电针强度(前者5.5 mA,后者3.5 mA)刺激“昆仑”和“阳陵泉”穴,对照组只用同样方法固定而不针刺,比较电针前后3组大鼠痛阈的变化。【结果】电针治疗后,中强度电针组和高强度电针组的患侧痛阈均比对照组高(均P<0.01),而中强度电针组的镇痛效果比高强度电针组更优(P<0.05)。两个针刺组的健侧痛阈均有上升(与对照组比均P<0.05),但针刺组间比较未见显著性差异(P>0.05)。【结论】对于急性关节炎疼痛,在相同波型和频率的情况下,中强度电针的镇痛效果优于高强度电针,提示这种镇痛效果可能与中枢的参与有关。     

脑缺血大鼠海马组织间液EAA的变化及丹参对其的影响

目的 通过制作大鼠脑缺血模型，观察兴奋性氨基酸（EAA）的变化，研究丹参注射液对EAA和脑组织结构的影响。方法 采用Pulsinelli氏改良方法和脑内微透析技术，测定大鼠海马在脑缺血不同时期细胞外液中EAA的改变及丹参对EAA和组织结构的影响。结果 提示脑缺血时的EAA明显升高，且缺血越重和时间越长EEA释放就越多，经过丹参治疗后细胞外液中的EAA明显降低。结论 大鼠脑缺血后EAA明显升高；丹参能减少脑缺血时的EAA的释放，从而降低了EAA对脑的损伤，对脑起到保护作用。     

兴奋性氨基酸及其受体阻滞剂在脑缺血性大鼠海马损伤中的作用

目的：通过制作大鼠脑缺血模型和运用兴奋性氨基酸NMDA型受体阻滞剂MK－801,观察海马兴奋性氨基酸（EAA）的变化及其所致细胞结构改变。方法：采用Pulsinelli氏改良方法,分别测定大鼠海马在脑缺血不同时期EAA的改变及MK－801对EAA所致结构变化的影响。提示脑缺血时EAA明显升高,且缺血时间越长释放越多,经过MK－801治疗细胞损伤明显减少,结论：大鼠脑缺血后EAA明显升高;MK－801能阻止EAA对脑的损伤,起保护作用。     

MK-801在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸(EAA)和细胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)的含量变化，及应用地卓西平马来酸盐(MK-801)对上述指标的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为假手术组、缺血40min组、再灌注4h组、MK-801治疗组(n=10)。测定各组脊髓组织中谷氨酸(Glu)和[Ca^2 ]i含量，同时观察MK-801对上述指标的影响．结果 缺血40min组Glu含量明显降低，再灌注4h组Glu含量降低更明显；[Ca^2 ]i的含量在缺血40min组时有所升高，再灌注4h组则明显升高，MK-801组能显著升高Glu含量和降低[Ca^2 ]i的含量．结论 EAA的兴奋性神经毒性在脊髓缺血再灌注中发挥着重要的作用，MK-801对该神经毒性有明显的抑制作用。     

大鼠骨髓间充质干细胞对同种异体T淋巴细胞的作用及其机制

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在混合淋巴细胞反应(MLR)中对同种异体T淋巴细胞免疫应答反应的影响,并探讨其作用机制。方法:建立MSCs和同种异体T淋巴细胞共培养体系,反应体系总量250μl。以SD大鼠的脾T淋巴细胞为刺激细胞,以W istar大鼠的脾T淋巴细胞为反应细胞,分为6组。组Ⅰ:对照组,1×105刺激细胞和1×105反应细胞共同培养;组Ⅱ:1×105反应细胞与1×104SD大鼠的MSCs共同培养;组Ⅲ:1×105刺激细胞和1×105反应细胞并加入1×104SD大鼠的MSCs共同培养;组Ⅳ:细胞种类及数量同组Ⅲ,另加1-甲基色氨酸(1-MT)(终浓度1 mol/L);组Ⅴ:细胞种类及数量同组Ⅲ,另加植物刺激素(终浓度2μg/m l);组Ⅵ:每孔加入反应细胞和刺激细胞各1×105及MSC 1×103。混合培养120 h,结束培养前13 h,每孔加入3H-TdR 20μl,以液闪测定仪测定各组的每分钟脉冲数。反相高效液相色谱法检测MSCs和MLR共培养体系中色氨酸含量。结果:MSCs可以抑制混合淋巴细胞培养体系中T淋巴细胞增殖,并呈现出剂量依赖关系;同时MSCs和MLR共培养体系中色氨酸含量明显降低。1-MT可以阻断这一作用。结论:MSCs在体外可抑制同种异体T淋巴细胞的免疫应答,吲哚胺2,3双加氧酶参与了这种免疫抑制作用。     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

脊髓鼠的电针镇痛效应

电针的镇痛作用，在横断脊髓的大鼠（脊髓鼠）身上是否还存在，以往的研究报道结果不一。本实验拟以电针对伤害性放电的影响作为电针镇痛效应的观察指标，用电生理学的研究方法进一步加以研究。     

五菟颗粒剂对大鼠海马细胞外液兴奋性氨基酸水平的影响

应用脑内微透析技术观察五菟颗粒剂在大鼠脑缺血时海马细胞外液氨基酸的变化。结果显示：该药对缺血前脑细胞外液氨基酸水平无明显影响（Ｐ＞０．０５）；缺血时，试验组Ｇｌｕ和Ａｓｐ比对照组明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示当脑缺血时，五菟颗粒剂能减少脑细胞兴奋性氨基酸的释放，对脑组织起保护作用。     

醒脑健神胶囊、中风脑得平、清开灵对SHR_（sp）出血性中风海马神经元的保护作用

观察ＳＨＲｓｐ出血性中风时醒脑健神胶囊、中风脑得平冲剂与清开灵注射液的保护作用。结果发现，病理组海马神经元密度明显降低（Ｐ＜０．０１）；超微结构显示海马明显水肿、神经元肿胀、细胞内器减少，核固缩；兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量升高（Ｐ＜０．０１）、Ｃａ２＋含量下降。治疗各组均有对神经元的保护作用，表现为神经元密度增加、超微结构显示的神经元变性、坏死得到改善；ＥＡＡ升高和Ｃａ２＋下降得到一定程度的纠正。其药效作用次序：醒脑健神胶囊＞清开灵注射液＞中风脑得平冲剂。     

腺苷受体激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸的影响

目的：观察腺苷对脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的影响,研究腺苷脊髓损伤后的神经保护机制。方法：腹侧压迫损伤法造成大鼠脊髓Ｔ１３中度损伤,用微透析法收集伤前１５ｍｉｎ和伤后即刻,１５,３０,４５ｍｉｎ脊髓Ｔ１３的细胞外液。治疗组伤后立即灌注非特异笥腺苷受体激动剂２－氯腺苷（２－ＣＡＤＯ,０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）。采用高效液相色谱仪荧光检测法检测透析液中谷氨酸和天门冬氨酸含量。     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用实验研究

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,分别于伤后30min及12h按低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高(20mL/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2+、Mg2+、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2+、Mg2+、EAA、ET含量与假手术组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2+、EAA、ET的升高及Mg2+的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。