老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的　探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。　 方法 　对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。　 结果 　高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。　 结论　无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

原发性高血压患者血压与胰岛素敏感性水平的关系

目的探讨高血压病患者血压与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸水平的关系.方法测定222例高血压病患者的收缩压、舒张压、心率;以稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);与胰岛素抵抗有关的指标:体重指数、腰围臀围比、口服葡萄糖耐量试验血糖曲线下面积(ACUG)、总胆固醇、甘油三酯.结果 106例2级高血压病人的HOMA-IR(1.8±1.4)显著高于116例1级高血压病人的HOMA-IR(1.4±1.2),两者比较P<0.05.逐步回归分析显示,HOMA-IR与ACUG是收缩压的独立相关因素;体重指数、尿酸与心率是舒张压的独立相关因素.结论高血压病患者收缩压和与胰岛素抵抗、血糖直接相关;舒张压与肥胖程度、尿酸及心率直接相关.     

高血压病与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法:对36例高血压患者与34例健康志愿者(对照组)分别检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI),并进行对照分析。结果:高血压组的FPG、 FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异(P<0．05或P<0．01)。结论:高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素的关系

目的:观察原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素(ADM)的关系,以探讨ADM在EH 患者的意义。方法:40例EH患者按血压水平(<140/90 mmHg,<160/100 mmHg,≥160/100 mmHg)被分为三组,分别测定其血浆ADM、空腹胰岛素、空腹血糖及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:血压不同三组间的ISI及ADM 比较均有显著性差异(P<0.05),相关分析结果显示ISI与ADM呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:ADM 与原发性高血压患者合并的胰岛素抵抗密切相关。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

脉压与胰岛素抵抗的关系

目的评价高血压及正常血压人群脉压与胰岛素抵抗(IR)及其相关危险因素的关系。方法入选原发性高血压病人391例,正常血压者98例,收集如下资料:血压(收缩压、舒张压、脉压)、腹围、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、血脂(甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇),观察两组不同脉压亚组胰岛素抵抗及其相关危险因素的变化,并分别对两组进行脉压与空腹胰岛素、HOMA-IR、腹围等多因素相关性分析。结果两组随脉压增宽,空腹胰岛素及HOMA-IR显著增高,但高血压组脉压与胰岛素抵抗无独立相关性,脉压与胰岛素抵抗的关系主要依赖于收缩压的变化;正常血压组脉压与胰岛素抵抗独立正相关(r=0.20,P<0.05)。结论脉压可能是反映胰岛素抵抗的较好指标,但在高血压人群的这种作用不如收缩压和腹围。     

初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及相关因素的研究

目的探讨初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及其相关因素之间的关系。方法根据动态血压监测结果 ,将297例初诊原发性高血压患者分为杓型血压组56例,非杓型组58例,超杓型组46例,反杓型组37例,进行体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(UAlb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOM A-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)等检测,分析其与血压节律变化的相关性。结果非杓型组、超杓型组、反杓型组夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、UAlb、hs-CRP与杓型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI非常显著相关(r分别为2.306、1.594,P<0.01),与UAlb、hs-CRP显著相关(r分别为1.005、0.676,P<0.05)。结论血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI、U Alb、hs-CRP密切相关,改善IR及炎症反应、恢复正常血压昼夜节律可能改善患者预后。     

胰岛素抵抗--遗传和环境因素致高血压的共同途径?

目的　探讨胰岛素抵抗是否是遗传和环境因素致高血压的共同途径。方法　大庆地区具有血缘关系的三代内直系亲属 2 86核心家庭成员 858人 ,年龄 1 8～ 74岁。测血压、空腹血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、纤维蛋白原。计算胰岛素敏感性(ISI) =1 / (FPG×FINS) ,胰岛素抵抗 (IR) =(FPG×FINS) / 2 2 .5。以多因素回归分析探讨遗传和环境因素对血压水平的贡献。结果　原发性高血压组无论其有无阳性高血压家族史 ,胰岛素敏感性都较差。多因素逐步回归分析结果显示 ,胰岛素敏感性是高血压伴高血压家族史者、高血压不伴高血压家族史者及正常血压不伴高血压家族史 (且其配偶血压也正常 )者血压升高最重要的因素 ,能解释平均血压 (MBP)变化的 1 7% ;而空腹血糖、总胆固醇与HDL C 3项只能解释MBP变化的 9%。在分析自变量中加入高血压家族史一项时 ,则阳性高血压家族史成了血压升高最重要的因素 ,仅此一项就可解释MBP变化的 30 % ,而胰岛素敏感性对血压水平的贡献大幅度削弱 ,仅能解释MBP的 7%。对配偶组的分析显示同样趋势。结论　胰岛素抵抗是遗传及环境因素致高血压重要的共同途径 ,遗传因素还通过胰岛素抵抗以外的途径使血压升高     

老年糖尿病肾病患者血清游离脂肪酸变化及其与胰岛素抵抗的相关性

根据24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAE),将94例老年2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM组)54例和糖尿病肾病(DN组)40例,观察各组血压、血脂、血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、IL-6、TNF-α、血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 与DM组比较,DN组收缩压(SBP)、胆固醇、WHR、IL-6、TNF-α、FFA明显升高,ISI明显降低(P均<0.05).多元逐步回归分析显示,SBP、WHR、FFA是老年DN发生的主要危险因素(P<0.01,<0.05),ISI与DN发生呈显著负相关(P<0.01).提示老年DN患者存在明显胰岛索抵抗,高血压、血清FFA及向心性肥胖是其重要影响因素.