血小板蛋白激酶C与脑梗塞的关系

为研究血小板（ＰＬＴ）中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与脑梗塞发病的关系。以３１例脑梗塞患者及３１例健康者为对象,检测其ＰＬＴ及ＰＫＣ活性,对检测结果进行统计学分析,结果脑梗组ＰＬＴ数目,ＰＬＴ膜ＰＫＣ活性明显高于对照组。结果提示脑梗塞患者ＰＫＣ活性增高,ＰＫＣ可能是脑梗塞形成过程中的重要机制之一。     

老年冠心病患者血小板蛋白激酶C、蛋白激酶C抑制剂及红细胞蛋白激酶C活性变化的研究

目的 研究蛋白激酶C(PKC)在冠心病的发生、发展中的作用。方法 测定87例心绞痛(AP)患者、91例急性心肌梗死(AMI)患者、90名健康对照(HC)者的血小板胞膜、胞浆PKC、胞浆PKC抑制剂(PKCI)活性和红细胞胞膜、胞浆PKC活性。结果 AP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性明显高于HC组，其中AP组与HC组比较，增高62．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，增高41．2％(P＜0．01)；AP组与AMI组比较，增高14．2％(P＜0．05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKC活性明显低于HC组。其中AP组与HC组比较，下降36．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，下降23．9％(P＜0．01)；AP组与AMI组比较，下降16．7％(P＜0．05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于HC组。其中AP组较HC组下降52．9％(P＜0．01)，AMI组较HC组下降26．0％(P＜0．01)。AP组及AMI组红细胞胞膜中PKC活性明显高于HC组。其中AP组与HC组比较，增高33．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，增高31．8％(P＜0．01)。AP组及AMI组红细胞胞浆中PKC活性明显低于HC组，AP组较HC组降低27．2％(P＜0．01)，AMI组与HC组比较，降低21．9％(P＜0．01)。结论 PKC可能参与冠心病的发病机制。     

血小板中蛋白激酶C与缺血性心脑血管病关系

为研究血小板中蛋白激酶与缺血性心脑血管病发病的关系。以急性心肌梗塞和脑梗塞病人为对象，检测分析ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋＤ蛋白磷酸化程度来反映ＰＫＣ活性，并同时设健康对照组。结果疾病组４０ｋＤ蛋白磷酸化程度明显高于健康对照组，且随凝血酶刺激时间的延长而增强。     

冠心病血小板蛋白激酶C及其抑制剂活性的变化

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）及蛋白激酶Ｃ抑制剂（ＰＫＣＩ）在冠心病发病中的作用。方法：测定４２例心绞痛患者（ＡＰ）、４１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者、４０例正常对照者（ＮＣ）血小板胞浆ＰＫＣ及ＰＫＣＩ活性，血小板胞膜ＰＫＣ活性。结果：心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣ活性显著低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组，心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣＩ活性低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组；心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞膜ＰＫＣ活性显著高于正常对照组，心绞痛组高于急性心肌梗塞组。结论：ＰＫＣ可能与冠心病发病有关。     

脂蛋白（a）对血小板蛋白激酶C作用的实验研究

目的：研究脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对血小板血栓形成的作用及其机理。方法：制备健康成人血小板，观察施加不同浓度Ｌｐ（ａ）、作用不同时间后，血小板（ＰＬＴ）膜、浆蛋白激酶Ｃ（Ｍ－ＰＫＣ、Ｐ－ＰＫＣ）的变化，同时设凝血酶阳性对照组和不加Ｌｐ（ａ）及凝血酶的阴性对照组，并对检测结果做统计学分析。结果：血小板Ｐ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐降低，当Ｌｐ（ａ）浓度为０．５５ｍｇ／ｍｌ时，Ｐ－ＰＫＣ下降最为明显，与阴性对照组相比下降约为４３％，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；Ｍ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐增高，在Ｌｐ（ａ）浓度为０．０８３ｍｇ／ｍｌ时，Ｍ－ＰＫＣ开始明显增高，与阴性对照组相比增高近２倍，随着Ｌｐ（ａ）浓度的进一步升高，Ｍ－ＰＫＣ增高更为明显，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。另外，随着Ｌｐ（ａ）与ＰＬＴ作用时间的延长，Ｐ－ＰＫＣ逐渐下降，Ｍ—ＰＫＣ逐渐上升，与空白对照组相比其时相差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｌｐ（ａ）能激活ＰＬＴ，使其Ｍ—ＰＫＣ增高，Ｐ－ＰＫＣ下降，且随着浓度增高和作用时间的延长该作用增强，故Ｌｐ（ａ）在血栓形成早期起重要作用，对血栓性疾病的发生有重要意     

蛋白激酶C在人绒毛膜癌JAR细胞中作用的研究

目的：研究蛋白激酶C(protein kinaseC，PKC)对人绒毛膜癌JAR细胞分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)的影响，进一步探讨PKC在调控JAR细胞hCG分泌中的作用。方法：不同浓度的PKC激动剂phorbol 12—myristrate l3—acetate(PMA)急性和慢性刺激、PKC抑制剂chelerythrine chlorine(CHEL)分别作用JAR细胞，用ELASA法测定hCG分泌量变化，以及蛋白印迹(Western blot)法测定细胞内磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)的改变。结果：不同浓度PMA急性刺激时，抑制JAR细胞hCG分泌，在200nmol/L时，其抑制作用最强；不同浓度PMA慢性刺激时，JAR细胞hCG分泌量增加，在200nmol／L时，其作用最强。CHEL作用JAR细胞时，hCG分泌量升高，在600nmol/L时，其作用最强。对照组及各实验组都有活性的MAPK的表达，与对照组相比，PMA慢性刺激组、CHEL组MAPK磷酸化水平升高;PMA急性刺激组MAPK磷酸化水平降低。结论：PKC参与调节JAR细胞hCG的分泌，活性升高时，下调MAPK磷酸化，使JAR细胞hCG分泌减少，而活性降低时，增强MAPK磷酸化，JAR细胞hCG分泌量增加。MAPK通路激活是PKC介导的JAR细胞分泌hCG的重要机制。     

妊高征患者新生儿脐血血小板蛋白激酶C活性变化的研究

目的：探讨不同程度妊高征患新生儿脐血血小板蛋白激酶C（PKC）活性变化与妊高征患病情程度及胎儿宫内发育迟缓之间的关系。方法：底物蛋白磷酸化检测35例妊主同征患及20例健康孕妇新生儿脐血血小板胞膜和胞浆的蛋白激酶C（PKC）活性。结果：轻度妊高征患新生儿脐动，静脉中血小板的细胞膜与细胞浆PKC比活分别与正常妊娠组相比，无明显差异（P＞0．05）；中度及重度妊高征患新生儿脐动，静脉中血小板的细胞与细胞浆PKC比活均高于正常妊娠组（P＜0．01），正常妊娠组新生儿脐动，静脉中血小板的细胞膜和细胞浆PKC比活相比无明显差异（P＞0．05）。而中度及重度妊娠征患新生儿脐动，静脉中血小板的细膜PKC比活明显高于细胞浆PKC比活（P＜0．01），且随病情加重而逐渐明显，正常妊娠组及妊高征各组新生儿脐动脉与脐静脉血小 板PKC比活相比均无明显差异（P＞0．05），重度妊高征合并IUGR患新生儿脐动脉及脐静脉血小板细胞膜PKC比活均高于重度妊高征不合并IUGR患（P＜0．05）。结论：中度及重度妊高征患新生儿脐血血小板PKC存在着异常活化状态，其异常活化程度随妊高征病情加重而增高，重度妊高征患出生的15例新生儿中有6例为IUGR，为40％，其脐静脉血小板细胞膜PKC活性明显高于非IUGR，说明其可介导IUGR的发生和发展。     

脂蛋白(a)与血小板蛋白激酶C之间关系的实验研究

目的：研究脂蛋白（ａ）「Ｌｐ（ａ）」在血小板血栓形成中的作用及其机制。方法：以＾３２Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记正常健康者的血小板,观察加入Ｌｐ（ａ）后血小板蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）底物４７ｋｄ蛋白磷酸化反应情况,并设空白对照,比较Ｌｐ（ａ）对血小板ＰＫＣ活性的影响。结果：随着加入的Ｌｐ（ａ）浓度不断增高,血小板ＰＫＣ底物４７ｋｄ蛋白磷酸化程度也随之不断增强,即Ｌｐ（ａ）终浓度分别为０,０．０８３,０．１６     

蛋白激酶C及其亚型在肺恶性肿瘤中变化的研究

对肺恶性肿瘤及正常肺组织中蛋白激酶Ｃ的活性进行了对照研究。发现肺恶性肿瘤组织胞浆中的ＰＫＣ活性明显升高，Ｐ＜０．０５；胞膜中仅肉瘤组织ＰＫＣ活性显著升高，而肺鳞癌、腺癌组织胞膜中ＰＫＣ活性与正常肺组织无明显差异。另外，利用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法对ＰＫＣ亚型的分析表明：肺恶性肿瘤及正常肺组织中至少含有ＰＫＣ－α及ＰＫＣｐ－β而不含ＰＫＣ－ε，且ＰＫＣ－α及ＰＫｃ－β在肺恶性肿瘤中的含量较正常有不同程度的增加，其中ＰＫＣ－α出现膜转移。说明ＰＫＣ在肺恶性肿瘤发生机制中可能起重要的调控作用。     

蛋白激酶C在心肌细胞肥大中的作用

目的 :要探讨蛋白激酶 C(PKC)在心肌细胞肥大中的作用机制。方法 :在培养新生大鼠心肌细胞上 ,通过测量心肌细胞表面积和 [3 H] -Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果 :肾上腺素能明显增加心肌细胞表现积和 [3H] -L eu的掺入量 ,PKC抑制剂 (Calphostin C)可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和 [3 H] -L eu掺入量增加。结论 :PKC在肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应中起重要作用     

急性心肌梗塞血小板中PKC底物磷酸化程度的实验研究

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］，血小板（ＰＬＴ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系。方法：分别以高ＬＰ（ａ）血症的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人及健康对照者为对象，检测其ＰＬＴ及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋｄ蛋白磷酸化程度，对检测结果进行统计学分析。结果：ＡＭＩ组ＰＬＴ数目及其４０ｋｄ蛋白磷酸化程度明显高于对照组。并且，磷酸化程度随时间延长而增强。结论：高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者ＰＬＴ数目及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋｄ蛋白磷酸化程度均增高。     

急性脑梗死患者血一氧化氮、乳酸和C反应蛋白的浓度变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血中一氧化氮(NO)、乳酸(LA)与C反应蛋白(CRP)的浓度变化及其临床意义。方法采用可见光分光光度法和速率散射比浊法等测定55例急性脑梗死患者血中NO和LA浓度及CRP的含量,并与40例正常对照者进行比较。结果急性脑梗死患者LA、NO浓度和CRP的含量分别为(85.71±23.34)μmol/L、(1.96±0.95)mmol/L、(10.8±2.11)mg/L,明显高于对照组的(49.26±11.58)μmol/L、(0.89±0.17)mmol/L和(5.65±1.46)mg/L(P<0.05或P<0.01),且三者之间呈明显正相关(r值分别为0.89、0.71和0.78,两两比较P<0.01或P<0.001)。结论NO、LA和CRP均参与急性脑梗死急性期的病理变化过程。     

C反应蛋白与脑梗死相关性的研究进展

C反应蛋白(CRP)是一种敏感的炎症标志物,而炎症可能是脑梗死的重要危险因素。大量的研究表明血清CRP浓度的增高可能在脑梗死的发病中具有一定的作用,并与病情的严重程度呈正相关关系。CRP水平可作为急性脑梗死病情变化及预后的一个指标。本文就C反应蛋白的含量变化对脑梗死的预测、预后、治疗做一综述。     

白血病细胞中蛋白激酶C底物的研究

白血病细胞ｉｎ ｖｉｖｏ蛋白质磷酸化实验结果表明，当ｆＭｅｔ－Ｌｅｕ－Ｐｈｅ三肽或促癌剂ＴＰＡ作用到白血病细胞使ＰＫＣ活化时，活化的ＰＫＣ可特异地促进白血病细胞中包括分子量为４０ＫＤ蛋白质在内的三种蛋白质磷酸化。这三种蛋白质的磷酸化反应，可被抗癌药物硫杂脯氨酸衍生物所抑制。     

大肠杆菌脂多糖对人红细胞蛋白激酶C活性的影响

正常成人红细胞与大肠杆菌脂多糖温育后,胞膜蛋白激酶C活性显著增加,脂多糖这种作用呈现剂量和时间依赖性。结果提示脂多糖能激活红细胞蛋白激酶C。     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体水平检测的临床分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及D-二聚体(D-D)水平与病情程度的关系。方法 2011年8月至2013年4月期间,对深圳市龙岗区平湖人民医院住院治疗的98例ACI患者(急性脑梗死组)和80例健康体检者(健康对照组)进行血清Hcy、hs-CRP和D-D检测,比较急性脑梗死组和对照组之间、急性脑梗死组不同梗死范围和不同神经功能缺损程度患者之间血清Hcy、hs-CRP和D-D水平。结果研究组血清Hcy、hs-CRP和D-D水平显著高于健康对照组,急性脑梗死组轻度、中度和重度神经功能缺损ACI患者血清Hcy、hs-CRP和D-D水平组间比较差异均有统计学意义(F=2.91、2.65、11.42,P<0.05),ACI患者血清Hcy、hs-CRP和D-D水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.61、0.74、0.96,P<0.05);小梗死、中等梗死和大梗死组患者血清Hcy、hs-CRP和D-D水平组间比较差异均有统计学意义(F=2.86、2.45、10.87,P<0.05)。ACI患者血清Hcy、hs-CRP和D-D水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.57、0.65、0.86,P<0.05).结论 ACI患者血清中Hcy、hs-CRP和D-D水平与疾病的发生发展有着密切的联系,三项指标联合检测对于ACI的诊断和病情判断具有重要意义,可为临床治疗提供可靠的依据。     

急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死（ACl）患者血清C反应蛋白（CRP）水平的变化及其一临床意义。方法采用免疫透射比浊法测定20名健康体检者（对照组）和60例ACl患者血清CRP的含量。结果ACI患者血清CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论CRP可以作为评价ACI病情严重程度和判断预后的一个有效指标。