慢阻肺患者吸氧时通气量及血气变化与通气应答关系的研究

目的：通过慢阻肺（ＣＯＰＤ）患者低氧及高二氧化碳通气应答检测，探究ＣＯＰＤ患者吸氧时通气量及血气变化的机理。方法：１１例ＣＯＰＤ患者，采用Ｒｅｂｕｃｋ和Ｃａｍｐｂｅｌｌ及Ｒｅａｄ重复呼吸法检测低氧和高二氧化碳通气应答斜率，并随机让患者室内空气呼吸和吸氧（１００％Ｏ２）呼吸各１５ｍｉｎ，观测每分通气量（ＶＥ），二氧化碳产生量（ＶＣＤ２）生理死腔／潮气量（ＶＤ／ＶＴ）及动脉血气变化。结果：吸氧时ＰａＣ     

慢阻肺及哮喘患者运动负荷气道反应性与短效β_2-受体激动剂吸入疗效的关系

目的：探讨间接气道激发试验、运动负荷试验对判定哮喘药物疗效的意义。方法：慢阻肺、哮喘患者及健康受试者静息状态下测定肺功能后行极量运动负荷试验,终止后１ｍｉｎ起,每５ｍｉｎ检测一次ＦＥＶ１．０,共１ｈ,待受试者ＦＥＶ１．０恢复至运动前水平,再吸入特布他林２喷（０．２５ｍｇ／喷）１５ｍｉｎ后,检测其ＦＥＶ１．０。结果：哮喘组运动后ＦＥＶ１．０下降明显,ＣＯＰＤ组运动后略有下降,健康人组运动后无明显改变。吸药后１５ｍｉｎ,哮喘组改善率明显高于ＣＯＰＤ组及健康人组。哮喘组运动负荷实验后ＦＥＶ１．０与其吸入特布他林后改善率有明显相关性。结论：哮喘患者运动负荷后气道反应性和对β２－受体激动剂的反应性存在较大的个体差异,运动负荷试验后气道反应性高者,β２－受体激动剂疗效较好。     

COPD患者无氧阈状态下运动肺功能变化

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者无氧阈状态下运动试验反应。方法：用运动负荷递增方法（每隔２ｍｉｎ递增２５Ｗ）进行运动试验。结果：发现运动负荷达无氧阈时各指标值与其预计值比较ＶＯ２Ｌ／ｍｉｎ、ＶＯ２ｍｌ／ＨＲ、ＶＯ２ｍｌ／ＫＧ、ＭＥＴ明显降低，而ＥＱＯ２、ＥＱＣＯ２明显增高，经统计学处理有显著性差异。结论：说明ＣＯＰＤ患者因肺功能减退，呼吸储备降低，因此与健康人比较表现出不同的运动反应     

气管内吹气在CDPD呼衰患者的应用

目的：探讨气管内吹气（ＴＧＩ）对ＣＯＰＤ呼衰患者体内ＣＯ２的消除效果。方法：用自选设计的呼气相ＴＧＩ装置,对８例ＣＤＰＤ呼衰患者实施ＴＧＩ,分别观察在常规机械通气（ＣＭＶ）时,低潮气量致容许性高碳酸血症（ＰＨＣ）时以及ＴＧＩ流速分别为２ Ｌ／ｍｉｎ、４ Ｌ／ｍｉｍ、６ Ｌ／ｍｉｎ时的体内ＣＯ２及气道压力变化。结果：①ＴＧＩ可显著降低ＣＯＰＤ呼衰患者ＰａＣＯ２及呼气末ＣＯ２分压（ＰｅｔＣＯ２）水平,随ＴＧＩ流量的增大,ＰａＣＯ２和ＰｅｔＣＯ２降低幅度亦增大,呈明显的流量依赖性。在ＶＴ降低约３０％,实施ＰＨＣ情况下,以２ Ｌ／ｍｉｎ、４ Ｌ／ｍｉｎ、６ Ｌ／ｍｉｎ的流量行ＴＧＩ时ＰａＣＯ２分别平均下降２７％、４８％和５２％;②ＰＣＨ时的气道峰压（Ｐｐｅｒｋ）、平台压（Ｐａｕｓｅ）、平均气道压（Ｐａｗ）等指标均较ＣＭ     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

慢性阻塞性肺病运动与恢复期呼吸方式的改变

目的：探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）极量运动及其恢复期呼吸方式的改变。方法：临床稳定期ＣＯＰＤ患者４０例和正常中老年男性２２例作极量运动负荷试验。以运动及其恢复期潮气量（ＶＴ）作为横座标与分时通气量（ＶＥ）作为纵座标作图比较运动及其人恢复期呼吸方式的改变。结果：与正常人相比，ＣＯＰＤ患者△ＶＴ显著增加，其大小与ＦＥＶ１％和ＶＥｍａｘ／ＭＶＶ明显相关，但与ＶＯ２ｍａｘ、ＶＯ２ｍａＰｒｅｄＶＯ２ｍａｘ     

慢阻肺与哮喘病人在持续增量运动负荷实验中VO2与Borg指数的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）病人,哮喘病人及正常人在持续增量运动负荷实验过程中ＶＯ２同Ｂｏｒｇ 指数的关系。方法：受试者于静息状态下检测其肺功能状况,再行持续增量运动负荷试验。受试者的主观疲劳度由Ｂｏｒｇ 指数指示,受试过程中,每隔２０ ｓ记录一次ＶＯ２,ＶＥ,ＶＣＯ２ 等生理参数。结果：受试者ＶＯ２ｍ ａｘ 、ＶＥｍ ａｘ 、ＶＣＯ２ｍ ａｘ ,明显低于正常人及哮喘病人,ＣＯＰＤ病人达ＶＯ２ｍ ａｘ 所需时间亦长于正常人和哮喘病人,所有受试者的ＶＯ２ 、ＶＥ 及ＶＣＯ２ 值在达最大值前均与Ｂｏｒｇ Ｓｃａｌｅ 呈明显正相关。结论：ＣＯＰＤ病人达Ｂｏｒｇ 指数１０ 级越快,运动时间越短,Ｖｅｍ ａｘ 、ＶＯ２ｍ ａｘ和ＶＣＯ２ｍ ａｘ值也相应越低。哮喘病人运动时间与正常人相似,达ＶＯ２ｍ ａｘ 时间也相似     

HBV侵入PBMC后对乙肝患者细胞免疫功能的影响

为探讨ＨＢＶ侵入ＰＢＭＣ后对乙型病毒性肝炎患者细胞免疫功能的影响，本文应用ＰＣＲ技术和生物素—链霉亲合素（ＢＳＡ）系统分别检测９７例乙肝患者的外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）内ＨＢＶ—ＤＮＡ和ＣＯ＋３、ＣＯ＋４、ＣＯ＋８、ＣＯ＋４／ＣＯ＋８及经ＰＨＡ诱导前后膜白介素—２受体（ｍＩＬ—２Ｒ）的表达水平。结果显示乙型病毒性肝炎患者Ｔ细胞亚群及ｍＩＬ—２Ｒ水平与正常对照相比较，均显著降低（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣ内ＨＢＶ—ＤＮＡ阳性组与阴性组相比较，ＣＯ＋３、ＣＯ＋４百分率降低、ＣＤ＋８百分率增高、ＣＯ＋４／ＣＯ＋８比值下降及ｍＩＬ—２Ｒ表达水平低下，二组差别有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。说明乙型病毒性肝炎患者细胞免疫功能明显低下，ＨＢＶ感染ＰＢＭＣ后可引起乙肝患者的细胞免疫功能紊乱     

慢性阻塞性肺疾病痰中中性粒细胞表面CD11b表达及意义

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）痰中中性粒细胞ＣＤ１１ｂ表达与气流阻塞间关系。方法：对１６例ＣＯＰＤ患者，１５例慢性支气管炎患者和１５例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类并进行ＣＤ１１ｂ免疫组化检查，上清成份用酶联免疫法作白细胞介素８（ＩＬ－８）水平测定。结果：痰细胞分类中，ＣＯＰＤ组中性粒细胞占６９．６％，与慢支组（５２．９％，Ｐ〈０．０１）、健康组（２２．２％，Ｐ〈０．０１）比较差异有     

单肺通气时监测PETCO2的研究

目的：通过研究ＰａＥＴＣＯ２的变化和ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２的相关性来评价单肺通气（ＯＬＶ）时监测ＰＥＴＣＯ２的价值。方法：选择３０例开胸手术的患者,分别于双肺通气（ＴＬＶ）２０ｍｉｎ、ＯＬＶ５ｍｉｎ,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ测ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２的价值,计算ＰａＥＴＣＯ２,进行统计学处理。结果：ＯＬＶ时不同时段的ＰＥＴＣＯ２比ＴＬＶ时增大（Ｐ〈０．０５）,ＰＥＴＣＯ２与ＰａＣＯ２相     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

Pulmonary hypertension

Sean Gaine, MD, PhD

JAMA. 2000;284:3160-3168.

A clinically useful, treatment-based classification of pulmonary hypertension divides the disease into 5 distinct categories: (1) pulmonary hypertension associated with disorders of the respiratory system and/or hypoxemia; (2) pulmonary venous hypertension; (3) chronic thromboembolic disease; (4) pulmonary arterial hypertension; and (5) pulmonary hypertension due to disorders directly affecting the pulmonary vasculature. Pulmonary arterial hypertension includes individuals with primary pulmonary hypertension, congenital heart disease, connective tissue disease, and liver disease. These heterogeneous diseases have similar characteristic pathological changes, including in situ thrombosis, smooth muscle hypertrophy, and intimal proliferation. Right heart catheterization is essential to confirm diagnosis, determine prognosis, and assign therapy. A minority of patients have a favorable response to an acute vasodilator trial and long-term benefit with calcium channel blocker therapy. Continuous intravenous epoprostenol improves symptoms and survival in patients with advanced primary pulmonary hypertension and has potential benefit in other forms of pulmonary arterial hypertension. Lung transplantation remains an important option for individuals in whom maximal medical therapy fails. The recent discovery of the gene for familial primary pulmonary hypertension and the increase in new drugs undergoing clinical trials are encouraging developments.