皮层SⅠ区伤害感受神经元对电刺激腹后外侧核的反应

目的：探讨 ＳⅠ区伤害感受神经元及 Ｖ Ｐ Ｌ核在痛觉调制中的作用。方法：用细胞内记录技术，观察 ＳⅠ区伤害感受神经元细胞内电位及对刺激 Ｖ Ｐ Ｌ的反应。结果：９０３６％ 的 ＳⅠ区伤害感受神经元对刺激 Ｖ Ｐ Ｌ产生反应。电刺激隐神经和刺激 Ｖ Ｐ Ｌ在 ＳⅠ区伤害感受神经元的诱发反应有相似与不同两种形式。结论：躯体伤害信息到 ＳⅠ区伤害感受神经元可能有中间神经元参与，在 Ｖ Ｐ Ｌ与 ＳⅠ区伤害感受神经元间或 ＳⅠ区内神经元间形成环路。 Ｖ Ｐ Ｌ核可能调制躯体伤害性反应。     

SI区伤害感受神经元对刺激腹后外侧核的反应

ＳＩ区伤害感受神经元对刺激腹后外侧核的反应张日辉滕国玺（中国医科大学脑研究所神经生理研究室１１０００１）利用微电极细胞内记录技术和脑立体定位技术，在１６只成年健康猫，观察躯体感觉Ｉ区（Ｐｒｉ－ｍａｒｙＳｅｎｓｏｒｙＣｏｒｔｅｘＡｒｅａ，ＳＩ）隐神经伤...     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位的影响——兴奋性突触后电位及锋电位

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区（ＳⅠ）神经元的影响。结果发现：皮层中存有对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反应的潜伏期、反应性质、类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位…

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区神经元的影响。结果发现，皮层中存在对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反就的潜代期，反应性质，类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

刺激猫腓总神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位的影响——抑制性突触后电位

以刺激猫后肢腓总神经的方法，观察对皮层体感一区（ＳⅠ）中伤害感受神经元细胞内电位的影响。共观察ＳⅠ中２０个相关单位，１７个不相关单位。研究其细胞内电位幅值、反应类型、反应潜伏期、反应持续时间和细胞内电流注入的影响。结果：相关神经元的反应以抑制性突触后电位（ＩＰＳＰｓ）为主。有些抑制神经元（６／１４）具有两个成分（即两个ＩＰＳＰｓ），第一个成分潜伏期为（８．７５±１．９）ｍｓ，第二个成分潜伏期为（６０．３３±６．６２）ｍｓ，少数神经元呈现ＥＰＳＰ－ＩＰＳＰ序列。作者认为，刺激后产生的抑制性突触后电位是伤害神经元的一种反应。     

刺激猫腓总神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位的影…

以刺激猫后肢腓总神经的方法，观察对皮层体感一区中伤害感受神经元细胞内电位的影响，共观察了Ｓ１中２０个相关单位，１７个不相关单位。研究其细胞内电位幅值，反应类型，反应潜伏期，反应持续时间和细胞内电流注入的影响。     

猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动

目的：研究猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动，从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制。方法：以电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型，应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术。结果：根据神经元对电刺激内脏大神经产生诱发反应的特性，将其分为内脏伤害感受神经元(89．13％)和内脏非伤害感受神经元(10．87％)。两种神经元的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值、以及两者的静息电位无明显差异。但是，有自发放电活动的内脏感受伤害神经元的例数明显高于内脏非伤害感受神经元中有自发放电活动的神经元的例数。结论：左侧扣带回前部存有内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元，前者的兴奋性高于后者的兴奋性。     

大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ），内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应。结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ）、抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元，并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时，神经元对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ、ＳＶ也产生Ｅ、Ｉ、ＮＲ３种形式的反应，提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响；但缺血时ＳＣＵＤｓ对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ产生反应的单位数减少，这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱，随着缺血损伤加重，脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

大鼠脊髓缺血再灌注时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以及模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌注损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ）观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ）内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应，结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ），抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体，内脏和躯体     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录顶叶皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,对10只清醒、可以活动的猴子进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对各种传入刺激起反应的神经元215个。有28个神经元可以对皮肤伤害性刺激起反应,其中有25个神经元出现兴奋反应(兴奋型神经元),3个神经元出现抑制反应(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型,2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者并未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。这种神经元可以对不同感觉类型的刺激出现不同型式的反应。在针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。以上实验表明,皮层体感Ⅰ区内存在着可以接受皮肤伤害性刺激的神经元。针刺可以使某些神经元对伤害性刺激的反应减弱。但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型（ＷＤＲ）和特殊伤害感受（ＮＳ）神经元的伤害感受性放电。但是对ＮＳ神经元放电的抑制明显地大于对ＷＤＲ神经元。电刺激ＰＡＧ能完全抑制ＮＳ神经元的伤害感受性放电。于ＰＡＧ微注射吗啡后，ＮＳ神经元和ＷＤＲ神经元的伤害感受性放电均显著减少。但ＮＳ神经元受抑制的程度更大。     

猕猴躯体感觉I区与运动区皮层内微刺激对外周皮肤痛阈的影响

采用慢性微电极实验方法，在５只清醒猕猴上观察了躯体感觉Ｉ区（ＳＩ）与躯体运动区（ＭＳＩ）皮层内微刺激对外周皮肤痛阈的影响。结果①在６８次ＳＩ区皮层内刺激实验中有６７次引起对侧相应皮肤感受野痛阈的变化，其中５２次痛阈升高；分别刺激左右两侧ＳＩ区皮层痛阈变化无明显差异。在不同深度刺激皮层，浅层（０．５ｍｍ）和深层（２．５ｍｍ）痛阈升高明显，中层（１．５ｍｍ）无明显改变。用不同强度刺激皮层，在左ＳＩ区０．４和０．８μＡ引起痛阈明显升高。②在ＭＳＩ区进行４７次皮层内刺激实验，全部引起对侧相应皮肤感受野痛阈变化，其中３０次痛阈升高；分别刺激左右ＭＳＩ区，痛阈改变程度不同。在浅层和深层刺激皮层，痛阈升高更明显。用不同强度分别刺激左右ＭＳＩ区，痛阈改变亦有差异，而以１．２μＡ刺激左ＭＳＩ区皮层痛阈升高最为明显。提示ＳＩ和ＭＳＩ区可能都参与了痛觉的产生和调制作用。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

电刺激黑质网状部抑制大鼠丘脑腹内侧核神经元的自发放电

本文用细胞单位记录方法观察了电刺激大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响，结果显示电刺激ＳＮＲ抑制大多数ＶＭ神经元的自发放电；反应分为单纯抑制和先抑制兴奋两种不同形式，结果提示，在大鼠，ＳＮＲ－ＶＭ传入投射主要通过抑制ＶＭ神经元的放电活动，参与对躯体运动的调节。     

猫丘脑后核群神经元细胞内电位

对28只猫丘脑后核群(Po)中的23个内脏伤害相关感受神经元和17个不相关感受神经元做细胞内电位观察。相关感受神经元兴奋性诱发反应为复合局部电位上双峰或多峰动作电位;抑制性诱发反应为超极化局部电位和超极—除极复合电位。自发性电活动有紧张性、节律性和中时程爆发三种。并对紧张性放电的离子基础进行了探讨。     

脑不同结构对猫丘脑后核群中内脏伤害感受神经元放电的影响

近十几年来丘脑后核群(简称PO)在痛觉感受中的作用越来越受到重视。本研究室自1979年以来工作证明,PO中除有文献报道的躯体伤害感受神经元外也存有内脏伤害感受神经元。对此神经元放电特性及电刺激躯体感觉神经对其影响开展了研究。在此工作基础上为了阐明脑中与镇痛有关的核团对PO内脏痛伤害感受神经元的影响,进一步研究针刺抑制内脏痛的机制,开展了本项工作。利用电生理细胞外记录方法与立体定     

大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

以细胞外玻璃微电极技术记录海马ＣＡ１区神经元的单位放电，观察电刺激下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）时ＣＡ１区神经元的反应。结果发现，刺激ＶＭＨ时，可在６７．８％的ＣＡ１神经元记录到场电位，其峰潜伏期为（１７．９±８．４）ｍｓ，（范围：１０～３５ｍｓ），时程（３０．９±１２．３）ｍｓ，（范围：１５～５５ｍｓ）。约７０％的ＣＡ１神经元（２４／３４）的自发放电频率在刺激ＶＭＨ后发生变化，表现为兴奋，兴奋后抑制及兴奋－抑制－兴奋序列和抑制反应，其余３０％（１０／３４）在刺激前后自发放电频率变化不明显。结果表明，兴奋ＶＭＨ可影响ＣＡ１神经元的电活动，而且影响方式多种多样。     

细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的影响

目的：观察细胞因子（ＩＬ１β，ＩＦＮγ，ＴＮＦα）及细菌内毒素（ＬＰＳ）对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法：用Ｇｒｉｅｓｓ反应法检测细胞培养上清ＮＯ含量，放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平。结果：３种细胞因子与ＬＰＳ单独或任意两种并不刺激肝细胞ＮＯ生成。但在上述３种细胞因子共同存在下，ＬＰＳ剂量依赖性（１～１００ｍｇ／Ｌ）及时间依赖性地（１２～４８ｈ）增加细胞培养上清ＮＯ生成。同样刺激条件下，细胞内ｃＧＭＰ水平亦有显著增加。结论：特异性细胞因子与ＬＰＳ协同诱导体外培养大鼠肝细胞ＮＯ生成。