去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对大鼠心室肌细胞L型钙通道电流作用的比较

目的比较去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对大鼠心室肌细胞L型钙电流的作用强度,分析其可能的机制。方法采用膜片钳全细胞式的记录方法,观察去甲肾上腺素与异丙肾上腺素对L型钙电流幅度及电流-电压关系曲线的影响。结果异丙肾上腺素对L型钙电流的增加作用能部分地被去甲肾上腺素所抑制。结论（1）α1肾上腺素受体具有对抗p肾上腺素受体过度兴奋的作用,或／和（2）异丙肾上腺素对心脏晶肾上腺素受体的作用强于去甲肾上腺素。      

短期禁食对离体鼠心缺血心肌功能的影响

目的：评估短期禁食是否影响缺血后离体鼠心的功能。方法：灌流进食组和禁食（２４ｈ）组离体鼠心。连续记录左心室发展压（ＬＶＤＰ）、舒张末期压（ＥＤＰ）和心率（ＨＲ）。结果：与进食鼠相比，缺血后再灌期禁食鼠心显示ＥＤＰ减低，ＬＶＤＰ增高。缺血诱发的心律失常发生率减少，禁食鼠（１２６．２±１７．４６）次／ｈ，进食鼠（２２６．３３±１８．７９）次／ｈ，ｎ＝６，Ｐ＜０．００５。结论：短期禁食离体鼠心肌缺血后恢复更快、更好。提示短期禁食对心肌缺血可能有保护作用     

离体灌流心动物模型的制备和应用

改良并简化灌注装置，制备大鼠离体灌流心脏动物模型。并分别应用于低钾，无钾状态时心肌收缩功能的研究和比较直链脂肪酸碘苯脂十五烷酸（IPPA）与侧链脂肪酸β-甲基碘苯脂十五烷酸（BMIPP）在心肌内的代谢状况，结果显示，在低钾，无钾状态下，心肌收缩力下降，心律紊乱，甚至表现为室颤和停博，直链脂肪酸IPPA在心肌内迅速代谢，侧链脂肪酸BMIPP由于β位上甲基的存在而不能参与β氧化，能较长时间停留于心肌细胞内。表明该动物模型能应用于心肌能量代谢和心肌营养物质对心脏活动影响的研究。     

海洛因对依赖者去甲肾上腺素和肾上腺素的影响

目的：探讨海洛因对依赖者外周静脉血中去甲肾上腺素和肾上腺素的影响。方法：将30例符合DSM-Ⅳ药物依赖诊断标准自愿戒毒者治疗前、后与正常人群外周静脉血中单胺神经递质进行对照研究。抽取病人治疗前、后与正常对照组的外周静脉血，用高效液相色谱仪检测去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)。结果：海洛因依赖者治疗前、后比正常对照组外周静脉血中NE含量低，有统计学差异；依赖者治疗前比治疗后、对照组外周静脉血中的E含量高，且有统计学差异。静脉注射和烫吸者治疗前、后NE、E含量，无统计学差异。结论：海洛因对依赖者外周静脉血中去甲肾上腺素和肾上腺素有影响，外源性阿片类药物对神经递质系统有显著的影响，并与用毒和戒断的临床症状相联系。     

心衰大鼠心肌细胞对Ca2+和异丙肾上腺素的反应

目的观察异丙肾上腺素致大鼠心衰后心肌细胞对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应。方法用异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型;测血流动力学指标验证;动物随机分为正常组和心衰组;分离心肌细胞测定细胞存活率和单个细胞在不同浓度Ca^2＋和异丙肾上腺素刺激下的收缩幅度。结果与正常对照组比较,心衰组大鼠血流动力学明显改变（P〈0.05）,心肌细胞存活率下降（P〈0.01）,对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应也较同浓度正常对照组心肌细胞收缩幅度下降（P〈0.01）。结论排除神经和体液因素的影响后,心衰大鼠心肌细胞自身对Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应性下降。     

高效毛细管电泳法测定肾上腺素和去甲肾上腺素

探讨了用高效毛细管电泳法（ＨＰＣＥ）测定肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）的最佳分离条件，即以ｐＨ６．０的硼酸溶液加入０．１ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ和２０％丙二醇为载体缓冲液，ＮＥ与Ｅ的浓度在０．０１～０．０５μｇ／ｍｌ内与峰面积之间有良好的线性关系（ｒＮＥ＝０．９９９０，ｒＥ＝０．９９８７），重现性结果为日内ＲＳＤＮＥ＝３．５２％，ＲＳＤＥ＝４．８１％；日间ＲＳＤＮＥ＝６．４２％；ＲＳＤＥ＝７．２７％。     

阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

目的 :观察阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平的影响。方法 :Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者 10例 ,每d口服阿替洛尔 5 0mg ,连续 8d ,分别于服药前 ,服药的第 3d ,第 8d及停药后的第 2d ,用高效液相色谱法测定患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平。结果 :高血压患者血浆去甲肾上腺素水平在服药的第 3d升高 (P <0 .0 5 ) ,服药的第 8d降至正常水平 ,停药后 2d无反跳现象发生 ,血浆肾上腺素水平无显著变化。结论 :高血压患者每d口服阿替洛尔 5 0mg短期治疗对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平无显著影响。     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。     

含BDM及钙心脏保存液保存离体鼠心

目的研究含二乙酰—肟（２，３－ｂｕｔａｎｅｄｉｏｎｅｍｏｎｏｘｉｍｅ，ＢＤＭ）及Ｃａ２＋的Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｉｎｓ晶体保存液对离体鼠心脏的保存作用。方法采用离体工作心模型，观察保存前后鼠心的心功能、心率、肌酸磷酸激酶释放及超微结构的变化。结果含ＢＤＭ及Ｃａ２＋保存液保存的鼠心其左心室收缩压（ＬＶＳＰ），左室压力变化最大速率（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心率（ＨＲ）与对照组无显著性差异，肌酸磷酸激酶释放及超微结构也显示细胞损伤程度轻于普通保存组。结论ＢＤＭ及Ｃａ２＋可增加心脏冠脉流量，改善心脏功能恢复，减轻细胞损伤程度     

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 ,其心肌保护作用优于传统的高钾冷晶体停搏液     

清栓酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

离体大鼠工作心脏停灌40min 后再灌注25min,心脏功能明显降低。灌流液中加入清栓酶后能降低室颤发生率;具有明显扩冠作用,增强心肌收缩力,防止LVSP 的下降,促进(?)dp/dt_(max)的恢复。清栓酶对心脏停灌再灌注损伤具有明显保护作用。     

离体大鼠心脏缺血再灌后冠脉流出液中cTnT与LDH比较研究

目的:比较离体大鼠心脏缺血再灌后冠脉流出液中心肌肌钙蛋白T(cTnT)与乳酸脱氢酶 (LDH)含量变化.方法:采用Langendorff离体心脏灌流模型,平衡灌流20 min后停灌40 min,再灌60 min,检测冠脉流出液的cTnT含量和LDH含量.结果:再灌后,模型组(model) cTnT的值明显升高,5 min时达到高峰,与预适应组(IPC)相比,有显著性差异(P<0.01),以后逐渐下降,在20 min后又有上升的趋势.LDH缺血再灌5 min时,模型组的值明显升高达到高峰,与IPC组相比,有显著性差异(P<0.01),随后逐渐下降.结论:在离体动物实验中cTnT与LDH都可作为心肌损伤的检测指标,无显著差异.     

厚朴酚对大鼠离体心脏的作用

目的：研究厚朴酚对大鼠离体心脏抑制性保护作用。方法：健康成年大鼠,雌性,取离体心脏,建立Langendorff模型,观察厚朴酚,对左室发展压（LVDP）心率（HR）以及＋／-dp／dt的影响。结果：厚朴酚可以降低大鼠离体心脏的LVDP,HR、＋／-dp／dt,而且具有不可逆性。结论：厚朴酚（magnolol）对大鼠离体心脏有明显的保护抑制作用。该作用与magnolol能抑制细胞外钙内流,降低细胞内钙浓度,具有钙通道阻断剂的特性,降低心肌细胞收缩性,减慢心率,产生对心脏的抑制性保护作用有关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

大鼠心脏体外灌流过程舒缩功能与流量变化

目的 观察大鼠体外心脏灌流150min过程心率、舒缩能力、冠脉流量的变化。方法 Langendorff法灌流大鼠体外心脏，张力、记滴换能器分别采集心脏舒缩力、冠脉流量液滴信号，生物机能实验系统检测心率、心肌收缩幅度与最大收缩速度(dp／dtmax)、心肌舒张力、最大舒张速度(-dp／dtmax)、冠脉流出液的滴数。结果 大鼠体外心脏灌流150min过程心肌张力呈下降性变化，心率、收缩幅度、最大收缩速度、最大舒张速度、冠脉流量稳定120min，之后呈下降性变化。结论 大鼠心脏体外灌流时舒缩功能、冠脉流量可稳定2h。     

K+通道在门脉高压鼠动脉NE低反应中的作用

目的探讨钾离子通道在门静脉高压症鼠离体肠系膜小动脉对去甲肾腺素（ＮＥ）低反应的影响。方法观察门静脉部分缩窄所致的肝前型门静脉高压症（ＰＶＳ）和手术对照（Ｓｈａｍ）大鼠离体肠系膜小动脉对ＮＥ的反应,以及甲离子通道阻断剂（４－氨基吡啶、Ｉｂｅｒｉｔｏｘｉｎ、优降糖、氯化钡）对ＮＥ反应的影响。结果与Ｓｈａｍ鼠相比,ＰＶＳ鼠血管对ＮＥ反应降低,４－氨基吡啶使血管对ＮＥ反应降低,ｐＤ２下降（Ｐ〈０．０５）,     

血管紧张素-(1-7)对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用

[目的] 探讨血管紧张素-(1-7) [ Ang-(1-7)]对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用. [方法] 96只 Wister大鼠随机分为对照组、培哚普利组、 Ang-(1-7)组、培哚普利 Ang-(1-7)组,每组 24只.异丙基肾上腺素 10 mg· kg- 1腹腔内注射以制备急性心肌缺血动物模型,同时,治疗组分别以培哚普利 2 mg· kg- 1· d- 1口服灌注及 Ang-(1-7) 经植入式微泵以 25 μ g· kg- 1· h- 1持续静脉注入;对照组以等量生理盐水输注.分别在第 48 h、第 7天和第 14天各处死 8只,处死前检测颈动脉血压、心率;采血测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶;计算心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比.[结果] 异丙基肾上腺素导致心肌梗死、血压升高、心率增快,肌酸激酶、乳酸脱氢酶增高,超氧化物歧化酶下降,P< 0.05;48 h后,培哚普利和 Ang-(1-7)治疗组心肌梗死范围缩小、血压回落、心率减慢,肌酸激酶、乳酸脱氢酶下降,超氧化物歧化酶上升,这种优势随治疗时间延长而明显. 治疗第 14天,对照组、培哚普利组、 Ang (1-7)组、培哚普利 Ang (1-7)组心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比分别为 (9.8± 0.6)%,(5.9± 0.5)%,(5.6± 0.3)%,(4.2± 0.3)%,与对照组相比,差异有统计学意义,P< 0.05;培哚普利组和 Ang (1 7)组间比较显示 Ang (1-7)与培哚普利无差异,但二药合用效果增强. [结论] 血管紧张素 (1-7)具心肌保护作用,与培哚普利的效果相同;二者合用保护作用更明显.